Возбудитель туберкулеза и его свойства

Возбудителями туберкулеза являются кислотоустойчивые микобактерии (род Mycobacterium). Всего известны 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде и среди людей. Однако туберкулез у человека вызывают Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид) и Mycobacterium africanum (промежуточный вид). Эти виды микобактерий способны проникать, жить и размножаться в организме человека. Их присутствие обусловливает специфические морфологические и функциональные изменения в органах и тканях, которые клнически проявляются как инфекционное заболевание — туберкулез.

Основной видовой признак МБТ — патогенность. Степень патогенности проявляется в их вирулентности. Вирулентность — важное и весьма динамичное специфическое свойство возбудителя туберкулеза. Основу вирулентности формируют генетическая структура и физико-химические особенности микробного штамма. Вирулентность может существенно изменяться под воздействием факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии. Нарушение защитных барьерных механизмов, иммунодефицит, гормональный дисбаланс, метаболические расстройства снижают устойчивость к туберкулезной инфекции. В этих условиях степень патогенности микобактерий возрастает, и вероятность заболевания туберкулезом у инфицированного человека увеличивается.

МБТ не выделяют эндо- или экзотоксинов, поэтому при инфицировании ими клинических симптомов не бывает. Затем по мере размножения МБТ и формирования повышенной чувствительности тканей к туберкулопротеидам возникают первые признаки инфицирования в виде положительной реакции на туберкулин.

Жизнеспособность. МБТ весьма устойчивы к воздействию факторов внешней среды. Вне организма человека они могут сохранять жизнеспособность много дней, а в воде даже до 5 мес. В то же время прямой солнечный свет убивает МБТ в течение 1,5 ч, а ультрафиолетовые лучи за 2—3 мин. Кипящая вода вызывает гибель МБТ во влажной мокроте через 5 мин, а в высушенной через 25 мин. Дезинфицирующие растворы, со- держащие хлор, убивают в течение 5 ч. МБТ, поглощенные макрофагами в процессе фагоцитоза, сохраняют свою жизнеспособность длительное время. При определенных условиях они могут вызвать заболевание после многих лет бессимптомного существования. Изменчивость. Под действием различных факторов МБТ подвергаются биологической изменчивости, которая проявляется образованием нитевидных, актиномицетных, зернистых, кокковидных форм возбудителей туберкулеза. Эти изменения нередко сопровождаются потерей кислотоустойчивости и снижением вирулентности. Одним из признаков биологической изменчивости является образование так называемых L-форм МБТ,

Группы ДУ

ГРУППЫ ДИСПАНСЕРНОГО НАБЛЮДЕНИЯ И УЧЕТА ВЗРОСЛЫХ

КОНТИНГЕНТОВ ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫХ УЧРЕЖДЕНИЙ

1.1. Нулевая группа - (0)

В нулевой группе наблюдают лиц с неуточненной активностью туберкулезного процесса и нуждающихся в дифференциальной диагностике с целью установления диагноза туберкулеза любой локализации. Лиц, у которых необходимо уточнение активности туберкулезных изменений, включают в нулевую-А подгруппу (0-А). Лиц для дифференциальной диагностики туберкулеза и других заболеваний зачисляют в нулевую-Б подгруппу (0-Б).

1.2. Первая группа - (I)

В первой группе наблюдают больных активными формами туберкулеза любой локализации. Выделяют 2 подгруппы:

первая-А (I-A) - больные с впервые выявленным заболеванием;

первая-Б (I-Б) - с рецидивом туберкулеза.

В обеих подгруппах выделяют больных с бактериовыделением (I-А-МБТ+, I-Б-МБТ+) и без бактериовыделения (I-А-МБТ-, I-Б-МБТ-).

Дополнительно выделяют больных (подгруппа I-В), которые прервали лечение или не были обследованы по окончании курса лечения (результат их лечения неизвестен).

1.3. Вторая группа - (II)

Во второй группе наблюдают больных активными формами туберкулеза любой локализации с хроническим течением заболевания. Она включает две подгруппы:

вторая-А (II-А) - больные, у которых в результате интенсивного лечения может быть достигнуто клиническое излечение;

вторая-Б (II-Б) - больные с далеко зашедшим процессом, излечение которых не может быть достигнуто никакими методами и которые нуждаются в общеукрепляющем, симптоматическом лечении и периодической (при возникновении показаний) противотуберкулезной терапии.
Больной переводится (зачисляется) во II-А или II-Б подгруппы на основании заключения ЦВКК (КЭК), с учетом индивидуальных особенностей течения туберкулезного процесса и состояния больного.

Прибывших больных активным туберкулезом включают в соответствующую их состоянию группу диспансерного наблюдения.

1.4. Третья группа - (III)

В третьей группе (контрольной) учитывают лиц, излеченных от туберкулеза любых локализаций с большими и малыми остаточными изменениями или без остаточных изменений.

В рамках I, II и III групп диспансерного наблюдения и учета выделяют больных с туберкулезом органов дыхания (ТОД) и туберкулезом внелегочной локализации (ТВЛ).

1.5. Четвертая группа - (IV)

В четвертой группе учитывают лиц, находящихся в контакте с источниками туберкулезной инфекции. Ее подразделяют на две подгруппы:

четвертая-А (IV-А) - для лиц, состоящих в бытовом и производственном контакте с источником инфекции;

четвертая-Б (IV-Б) - для лиц, имеющих профессиональный контакт с источником инфекции.

3. Туберкулез женской половой системы: патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Туберкулез женских половых органов может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего начало его связано с периодом диссеминации первичного туберкулеза в детстве или юности. Незамеченный на ранних стадиях развития генитальный туберкулез чаще всего обнаруживают у женщин в возрасте 20—40 лет, которые и составляют основной контингент противотуберкулезных диспансеров.

Клиническая картина. В результате гематогенного и, реже, лимфогенного распространения туберкулезного процесса на внутренние половые органы в первую очередь и наиболее часто (практически у 100%) поражаются маточные трубы, что связано с особенностями местной микроциркуляции.

Сравнительно быстро наступающая окклюзия яйцеводов приводит к утрате их основных функций и бесплодию. Ввиду анатомической близости к маточным трубам в воспаление вовлекается яичник, однако туберкулезные очаги в этом органе обнаруживают только у 5—15% больных и патологические изменения в нем чаще имеют параспецифический характер.

В дальнейшем процесс развивается в нисходящем направлении, распространяясь у 25—40% больных на тело матки. Поражения шейки, влагалища и вульвы в последнее время наблюдаются очень редко и являются признаком запущенности заболевания.

В зависимости от патологоанатомических признаков различают продуктивную, инфильтративную, экссудативную, казеозную и рубцово-спаечную формы поражения.

Острое течение генитального туберкулеза у женщин отмечается очень редко и обычно связано с присоединением вторичной инфекции. Сравнительно нечасто — в среднем у 15—17% больных — наблюдается и подострое течение.

У значительного же большинства женщин медленно развивающееся заболевание приобретает затем хронический характер, длительно протекает латентно либо с очень скудными симптомами, что является одной из основных причин запоздалого выявления больных.

Симптомы: отмечаются повышение температуры тела, изменения в периферической крови, общая слабость, ночные поты и т. д. Значительная часть больных жалуются на боли в нижних отделах живота, которые имеют постоянный характер, но сравнительно редко бывают интенсивными.

Наиболее постоянный симптом генитального туберкулеза — бесплодие, диагностируемое более чем у 90% больных. При стертых клинических формах именно бесплодие оказывается основной и нередко единственной причиной обращения женщин к врачу.

Нарушения менструальной функции наблюдаются примерно у половины больных генитальным туберкулезом.

При влагалищном исследовании у больных генитальным туберкулезом обнаруживают в различной степени увеличенные и болезненные придатки, в фазе инфильтрации содержащие плотные нодозные участки, а при наличии экссудата имеющие эластическую консистенцию.

При прогрессировании и большой распространенности процесса определяются воспалительные конгломераты придатков и тела матки, спаянных с окружающими органами и тканями. Матка при туберкулезе может иметь нормальные размеры, но чаще, чем обычно, бывает гипопластична, ограничена в движениях и фиксирована в ретрофлексии.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Несмотря на некоторые особенности, клиническая картина генитального туберкулеза имеет много общего с симптоматикой неспецифического аднексита, что наряду с малосимптомностью специфического воспаления создает большие трудности в распознавании заболевания.

Прежде всего необходимо тщательно изучить гинекологический и общий анамнез с акцентированием внимания на перенесенных заболеваниях туберкулезной природы и контактах с больными туберкулезом. Среди методов специального обследования наиболее убедительны в диагностическом отношении гистологические и бактериологические исследования.

Легкодоступны биопсии туберкулезные язвы шейки, влагалища и вульвы, однако эти локализации процесса в настоящее время казуистически редки.

Наиболее широко применяют гистологическое исследование эндометрия, получаемого путем диагностического выскабливания, входящего в отсутствие противопоказаний в число обязательных диагностических мероприятий.

Еще реже диагноз удается подтвердить с помощью бактериологического метода. Высеваемость МБТ при генитальном туберкулезе очень низка (в пределах 10%), несмотря на то что для посева могут быть направлены менструальная кровь, соскобы и аспираты из полости матки, выделения и смывы из половых путей, пунктаты из придатковых образований.

В случае отсутствия гистологического и бактериологического подтверждения диагноз устанавливают по совокупности результатов клинического обследования. Ведущую роль при этом играет рентгенологическое исследование.

Некоторые признаки генитального туберкулеза можно выявить уже на обзорных рентгенограммах малого таза в виде кальцинированных участков и теней казеом. Основную же информацию дает гистеросальпингография (ГСГ), при выполнении которой следует использовать только водорастворимые контрастные вещества (верографин или его аналоги).

Патогномоничными рентгенологическими признаками заболевания принято считать ригидные, нередко с расширенным просветом маточные трубы, имеющие форму дубинки, курительной трубки, булавы, а иногда в связи со стриктурами, приобретающие вид бус или четок. Дистальные отделы труб могут быть расширены в виде луковицы либо ватного тампона.

В более запущенных случаях наблюдается рубцовая деформация полости матки с частичной или полной ее облитерацией, иногда с характерной формой «трилистника» и концевой фаланги пальца. В ряде случаев претерпевает изменения и канал шейки матки, приобретающий веретенообразную либо колбовидную форму с зазубренными контурами.

- К широко применяемым во фтизиогинекологии диагностическим тестам относится провокационная туберкулиновая проба (ПТП). При оценке ее результатов основное значение придают очаговой реакции, которую определяют путем сравнения гинекологического статуса больной до и через 2 сут после подкожного введения туберкулина.

Появление после пробы признаков обострения воспаления расценивают как положительную очаговую реакцию, свидетельствующую об активном туберкулезе. Если изменения выражены нечетко, то реакцию считают сомнительной. Сохранение исходных данных — признак отрицательной реакции.

Круг заболеваний, от которых следует дифференцировать туберкулез женских половых органов, достаточно широк, но в первую очередь и наиболее часто это касается хронических аднекситов неспецифической и гонорейной этиологии, а также эндометриозов.

Лечение. В настоящее время в лечении туберкулеза женских половых органов преобладает специфическая консервативная химиотерапия, интенсивность и длительность которой определяются клинической формой заболевания, распространенностью и фазой процесса. В комплексе с различными комбинациями туберкулостатиков используют и методы патогенетической терапии, способствующие повышению эффективности лечения.

- Хирургическое лечение генитального туберкулеза проводят в среднем 20—30% бальных по следующим основным показаниям: неэффективность консервативной терапии в течение 1—2 лет, казеозные формы поражения придатков матки, наличие крупных воспалительных аднекстуморов, сочетание с другими гинекологическими заболеваниями. При выполнении операций молодым женщинам хирург должен стремиться к максимальному уменьшению объема, по возможности производя органосохраняющие вмешательства.

Прогноз. В отношении клинического излечения прогноз туберкулеза женских половых органов вполне благоприятный. Значительно хуже обстоит дело с реабилитацией детородной функции, так как заболевание диагностируют поздно, когда, как правило, уже имеются практически необратимые анатомо-функциональные изменения в маточных трубах.

Профилактика. Среди мероприятий, выполняемых с целью своевременного выявления больных генитальным туберкулезом, важное место занимают профилактические осмотры. Их проводят фтизиогинеколог противотуберкулезного диспансера совместно с врачами общей лечебной сети для определения групп повышенного риска заболевания туберкулезом.

В специализированные учреждения для целенаправленного обследования направляют женщин с трубной формой первичного и, реже, вторичного бесплодия, хроническими аднекситами, не поддающимися традиционному противовоспалительному лечению, а также с менструальными расстройствами, преимущественно по типу гипоменореи, опсоменореи и аменореи.

Билет 10

2. 1.специфического участка ДНК возбудителя: 20 циклов ПЦР приводят к Методы обнаружения возбудителя туберкулеза

3. Бактериоскопические методы. Обнаружение возбудителя начинается с наиболее простых и быстрых бактериоскопических методов: световой микроскопии с окраской по Цилю–Нильсену и люминесцентной микроскопии с окраской флюорохромами.

4. Культуральные исследования. «Золотым стандартом» выявления МБТ признаны культуральные исследования. В России для посева патологического материала используют яичные среды: Левенштейна–Йенсена, Финна-II, Мордовского и др. Для повышения процента выделения микобактерий посевы патологического материала проводят на несколько сред, в том числе и на жидкие, что позволяет удовлетворить все культуральные потребности возбудителя. Посевы инкубируют

5. до 2,5 месяцев, при отсутствии роста к этому времени посев считается отрицательным.

6. Метод биологической пробы. Наиболее чувствительным способом обнаружения МБТ считается метод биологической пробы – заражение диагностическим материалом высокочувствительных к туберкулезу морских свинок.

7. Молекулярно-генетическая диагностика. полимеразная цепная реакция (ПЦР), направленная на выявление ДНК микобактерий в диагностическом материале. ПЦР дает экспоненциальную амплификацию увеличению содержания исходной ДНК в 1 миллион раз, что позволяет визуализировать результаты методом электрофореза в агарозном геле.

8. Иммуноферментный анализ. Существуют методики для определения антител к МБТ в различных биологических субстратах с помощью иммуноферментного анализа.

2. Казеозная пневмония. Патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, исходыв пораженной легочной ткани еще не образовались. Ситуация изменяется со 2-й недел. Казеозная пневмония является одной из наиболее тяжелых форм туберкулеза легких. Она может возникать как самостоятельное заболевание у ранее здорового человека на фоне резкого угнетения иммунитета или как грозное осложнение другой формы туберкулеза. Особенностями казеозной пневмонии являются резко выраженный казеозно-некротический компонент туберкулезного воспаления, быстрое прогрессирование и формирование множественных полостей распада. Летальность при казеозной пневмонии достигает 50—60 %.

В последние годы казеозную пневмонию наблюдают у 3— 5 % впервые выявленных больных туберкулезом. Наиболее подвержены заболеванию казеозной пневмонией взрослые из определенных групп риска: ВИЧ-инфицированные, алкоголики и наркоманы. Вторичный иммунодефицит часто также возникает у социально неблагополучных граждан без определенного места жительства, беженцев, вынужденных переселенцев, в местах лишения свободы. В целом около половины больных казеозной пневмонией имеют отягощенный социальный анамнез. Вероятность казеозной пневмонии выше у больных, длительно лечившихся кортикостероидными и цито-статическими препаратами. Важным фактором, повышающим риск развития казеозной пневмонии, считают заражение человека высоковирулентными, устойчивыми к лекарствам МВТ.

Выделяют две клинические формы казеозной пневмонии: лобарную и лобулярную. Лобарная казеозная пневмония обычно развивается как самостоятельная клинико-анатомическая форма туберкулеза, а лобулярная чаще осложняет другие формы туберкулеза легких. Патогенез и патологическая анатомия. Возникновение казеозной пневмонии связано с интенсивным размножением МВТ в легочной ткани, которое происходит на фоне выраженного иммунодефицита. Характерным признаком иммунодефицита является метаболическая несостоятельность фагоцитирующих клеток и лимфоцитов, которые проявляют повышенную склонность к апоптозу. Функциональный потенциал таких клеток резко снижен и они неспособны к эффективному межклеточному взаимодействию.

Патологическое повышение апоптоза клеток, участвующих в иммунном ответе, является ведущим патогенетическим фактором развития казеозной пневмонии. Низкая функциональная активность макрофагов и лимфоцитов приводит к глубоким нарушениям в клеточном звене иммунитета. Значительно уменьшается популяция функционально активных Т-лимфоцитов (Т-хелперов и Т-супрессоров), возрастает концентрация иммуноглобулина G в сыворотке крови. В результате эффективная защита от вирулентных микобактерий становится практически невозможной. МВТ активно размножаются и выделяют большое количество токсичных веществ. Они оказывают непосредственное повреждающее действие на клеточные мембраны, что еще более затрудняет взаимодействие иммунокомпетентных клеток, макрофагов и усугубляет иммунодефицит. Наряду с этим кордфактор микобактерий препятствует образованию фаголизосомных комплексов и синтезу ИЛ-1 в макрофагах, угнетает синтез гамма-интерферона Т-хелперами. Последние теряют способность синтезировать HJI-2 и гамма-интерферон. Возникает замкнутый круг: микобактерии не разрушаются из-за исходного иммунодефицита, а их размножение приводит к дальнейшему углублению иммунных расстройств, развитию вторичного иммунодефицита и прогрессированию туберкулеза.

Начальная стадия казеозной пневмонии (ацинозная, ацинознообулярная, сливная лобулярная), при которой острое туберкулезное воспаление ограничено пределами сегмента, характеризуется массовой гибелью клеточных элементов в зоне поражения и образованием обширной зоны казеозного некроза. Патологический процесс быстро переходит в следующую, более распространенную и необратимую стадию. При этом казеозно-некротические изменения распространяются за пределы первоначально пораженного сегмента. В прилежащей легочной ткани формируются казеозные очаги и фокусы, сливающиеся между собой. МВТ проникают в просвет мелких бронхов, лимфатических и кровеносных сосудов. Их распространение и прогрессирование казеозных изменений в течение 2—3 нед приводит к распространенному поражению легких.

Макроскопически хорошо видны обширные казеозно-некротические изменения в зоне основного поражения, а также множественные казеозные очаги и фокусы в обоих легких. Казеозный некроз обнаруживают не только в легочной ткани, но и в висцеральной и париетальной плевре. Лимфогематогенное распространение МВТ может привести к туберкулезному поражению других органов и систем. При микроскопическом исследовании в зоне поражения обнаруживают картину, характерную для пневмонии смешанного типа. Казеозные массы заполняют альвеолы и бронхиолы. Альвеолярные перегородки вначале сохраняют свою структуру, но в дальнейшем также подвергаются казеозному некрозу. Вокруг сформировавшейся массивной зоны казеозного некроза обычно развивается скудная клеточная инфильтрация, представленная эпителиоидными клетками, лимфоцитами с признаками дистрофии и скоплениями полинуклеаров. Макрофаги обнаруживают редко. Они отличаются повышенной наклонностью к апоптозу, низким уровнем синтеза ИЛ-1 и активным образованием ФНО-а.

Морфологической особенностью казеозной пневмонии является резкое преобладание казеозно-некротических изменений над другими специфическими изменениями в легочной ткани. В механизме распада легочной ткани большое значение имеет повреждающее действие продуктов жизнедеятельности МВТ. Оно приводит к цитолизу макрофагов и поступлению в ткань легкого агрессивных лизосомальных ферментов, про-стагландинов и ФНО-а. Их воздействие вызывает разрушение ткани легкого. Важным патогенетическим звеном в формировании казеозно-деструктивных поражений является сочетанный дефицит 1-протеазного ингибитора и 2-макроглобулина, характерный для больных казеозной пневмонией. Распаду леточной ткани способствуют и значительные нарушения микроциркуляции, обусловленные некротическим васкулитом.

Расплавление казеозных масс ведет к образованию множественных полостей различного размера — острых каверн. Нек-ротизированные участки легкого могут превращаться в свободно лежащие секвестры. Деструктивный процесс в легком сопровождается временным повышением парциального напряжения кислорода в зоне поражения, что создает оптимальные условия для интенсивного размножения МВТ. Продукты жизнедеятельности МВТ и образующиеся при распаде легочной ткани токсичные вещества вызывают системное поражение микроциркуляторного русла не только в легких, но и в других органах, существенно нарушают метаболизм. Серьезные изменения гомеостаза проявляются гиперфибриногенемией, повышением фибринолитической активности плазмы, появлением в кровотоке продуктов паракоагуляции и резким снижением концентрации преальбумина.

Без лечения казеозная пневмония часто приводит к летальному исходу. Его основной причиной является легочно-сердечная недостаточность, развивающаяся на фоне разрушения легочной ткани и резко выраженной интоксикации. При своевременно начатом комплексном лечении бурное прогрессирование процесса приостанавливается. Постепенная организация фибринозных масс обусловливает появление участков карнификации, полости трансформируются в фиброзные каверны, казеозно-некротические очаги инкапсулируются фиброзной тканью. Так казеозная пневмония, при которой изменения в легких в значительной степени необратимы, трансформируется в фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Клиническая картина. Типичная казеозная пневмония развивается остро. В начальной стадии, когда в зоне поражения образуются казеозно-некротические массы, преобладает интоксикационный синдром. Больной бледен, на стороне пораженного легкого можно заметить лихорадочный румянец. Температура тела повышается до 38—39 °С. Появляются озноб, слабость, выраженная потливость, одышка, резкое снижение аппетита, возможны диспепсические расстройства. Кашель в основном сухой, иногда с небольшим количеством трудноотделяемой мокроты. После расплавления казеозно-некротических масс и образования в легком множественных полостей распада выраженность бронхолегочно-плеврального синдрома резко усиливается. Кашель становится влажным, с большим количеством мокроты. Больных беспокоят боли в груди. В мокроте может появиться примесь крови. Нарастает одышка (до 40 дыханий в 1 мин), развивается акроцианоз. Отмечаются гектическая лихорадка неправильного типа, нередко — кахексия.

При физикальном обследовании над пораженными отделами легкого выявляют укорочение легочного звука, ослабленное бронхиальное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. После образования полостей распада хрипы становятся звучными, многочисленными, средне- и крупнопузырчатыми. Отмечаются тахикардия и акцент II тона над легочной артерией. Часто наблюдается увеличение печени.

Клиническая картина лобулярной казеозной пневмонии, развивающейся при прогрессирующем течении другой клинической формы туберкулеза, во многом определяется ее особенностями. Однако всегда осложненное течение болезни с развитием казеозной пневмонии характеризуется значительным усилением симптомов интоксикации, появлением или увеличением количества хрипов в легких, прогрессированием дыхательной недостаточности. Диагностика. Диагноз казеозной пневмонии базируется на клиническом, лабораторном и рентгенологическом обследовании больного. Особое внимание следует уделять анамнестическим данным, позволяющим предполагать наличие иммунодефицита и высокую вероятность туберкулезной этиологии воспаления в легком. Тяжелое клиническое течение болезни сопровождается резким снижением кожной реакции на туберкулин. Типичным признаком является отрицательная анергия, которую устанавливают пробой Манту с 2 ТЕ.

В течение 1-й недели заболевания больные казеозной пневмонией почти не выделяют мокроты. Бактериологическое исследование бронхиального содержимого не позволяет обнаружить возбудителя заболевания, так как полости распада и, когда на фоне значительного увеличения микобактериальной популяции в ткани легкого образуются множественные полости распада. Появляется обильная мокрота, и при ее прямой бактериоскопии с окраской по Цилю—Нельсену можно обнаружить большое количество МВТ. Их выявление имеет решающее значение в диагностике. МВТ часто обладают множественной лекарственной устойчивостью, которую устанавливают при культуральном исследовании. В мокроте наряду с МВТ нередко присутствует разнообразная неспецифическая и грибковая флора. В связи с этим параллельно исследованию на МВТ производят бактериограмму, а также исследуют мокроту на грибы. Полученные данные имеют значение для лечебной тактики.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки обнаруживают распространенные и грубые изменения. У больных с лобарной казеозной пневмонией на обзорной рентгенограмме в прямой проекции определяют затемнение всей или большей части доли легкого. Вначале затемнение однородное, но по мере прогрессирования заболевания появляются участки просветления неправильной бухтообразной формы с нечеткими контурами. В дальнейшем, по мере отторжения казеозных масс, полости приобретают характерные особенности каверны с постепенно формирующейся стенкой. В прилежащих сегментах легкого обнаруживают очаги бронхогенного обсеменения, в другом легком также нередко видны очаги бронхогенного засева.

На КТ в уплотненной доле легкого могут быть хорошо различимы просветы расширенных средних и крупных бронхов — «воздушная бронхография». Пораженная доля легкого в результате потери эластичности уменьшается. При лобулярной казеозной пневмонии на рентгенограмме в прямой проекции видны крупные очаговые тени и небольшие фокусы диаметром около 1,5 см. Тени имеют неправильную форму, среднюю или высокую интенсивность, нечеткие контуры. Часто они располагаются довольно симметрично в обоих легких. При томографии в легких обнаруживают множественные полости распада.

Бронхоскопия больным казеозной пневмонией может быть показана при нарушении трахеобронхиальной проходимости, остро развившемся ателектазе, легочном кровотечении, а иногда в дифференциально-диагностических целях. Обнаружение в диагностическом материале, полученном при бронхоскопическом исследовании, элементов казеозного некроза подтверждает туберкулезную этиологию поражения. Общий анализ крови у больных казеозной пневмонией соответствует выраженности туберкулезной интоксикации и воспалительных изменений в легких. Наблюдается умеренный лейкоцитоз — чаще 13,0—15,0 • 109/л, редко более 20,0-109/л. Прогрессирование процесса характеризуется снижением числа лейкоцитов ниже нормы. Отмечаются значительное увеличение палочкоядерных нейтрофилов (25—30 %) и выраженная лимфопения (до 5—7 %). Резко увеличена СОЭ (40—60 мм/ч), нередко развивается гипохромная анемия.

В общем анализе мочи обнаруживают белок, лейкоциты, выщелоченные эритроциты, гиалиновые цилиндры. Биохимический состав сыворотки крови значительно изменен: гипопротеинемия, диспротеинемия со снижением содержания альбумина и повышением уровня глобулинов, гипонатриемия. Тяжелая интоксикация и распространенное поражение легких являются причинами серьезных нарушений функций легких и сердца. Возникающая дыхательная недостаточность бывает смешанного типа, чаще с преобладанием рестриктивного компонента. Нарушения сердечной деятельности проявляются ишемией миокарда, тахикардией, артериальной гипотензией.

Дифференциальная диагностика. В клинической практике часто наблюдаются диагностические ошибки, связанные с запоздалым диагнозом казеозной пневмонии из-за неправильной трактовки результатов обследования больных. Так, отрицательную реакцию на туберкулин и отсутствие бактериовыделения в начале заболевания ошибочно рассматривают как признаки, исключающие туберкулезную этиологию поражения. Между тем отрицательная реакция на туберкулин является следствием отрицательной анергии — типичного признака казеозной пневмонии. Следует также иметь в виду, что бактериовыделение у больных казеозной пневмонией обычно появляется только на 2—3-й неделе заболевания. Знание и учет этих важных обстоятельств позволяют избежать грубых и весьма опасных диагностических ошибок.

 

3.Санитарная профилактика туберкулеза. Очаги туберкулезной инфекции: критерии риска заражения, мероприятия по оздоровлению. санитарная профилактика туберкулеза. Понятие об очаге туберкулезной инфекции. Работа диспансера в очаге туберкулезной инфекции.

Очаг туберкулезной инфекции-это условное понятие. Которое включает место пребывания бактериовыделителя и его окружение(людей, помещение, обстановку).

5 групп очагов туберкулезной инфекции:

1)места проживания больных с туберкулезом легких, у которых установлено бактериовыделение. Наличие в очаге детей, подростков, лиц с повышенной восприимчивостью к МБТ, неудовлетворительные коммунально-бытовые условия, несоблюдение противоэпидемического режима.

2)очаги, в которых имеются больные туберкулезом легких, выделяющие МБТ, но проживающие в отдельных благоустроенных квартирах без детей и подростков и соблюдающие сан-гиг режим.

3)очаги. в которых проживают больные с с активным туберкулезом легких без установленного при взятии на учет выдеоения МБТ, но имеются дети и подростки или лица с повышенной восприимчивастью к последним, также сюда относится больные с внелегочным туберкулезом и наличием язв и свищей.

4)места проживания больных с акьивным тубекрулезом легких, у которых установлено прекращение выделение МБТ. Нет детей и подростокв, лиц с повышенной восприимчивостью. Отягощающие соц. Факторы отсутствуют. Также сюда относятся очаги после выбытия бактериовыделителя.

5) очаги зоонозного происхождения.

Работа диспансера в очаге: -эпид. Обследование очага, оценка риска заражения в очаге, разработка плана профилакт.мероприятий, динамическое наблюдение за очагом

-госпитализация и лечение больного

-изоляция больного в пределах очага если он не госпитализирован

-первичное обследование контактных лиц

-наблюдение за контактными лицами и их динамическое обследование

- ревакцинацуия БЦЖ неинфицированных контактных лиц. Химиопрофилактика

- оформление заявки для заключительной дезинфекции

- оформление документов для улучшения жилищных условий

- определение условий в которых очаг может быть снят с учета-ведение карты наблюдение очага

Билет №11

2. Виды лекарственной устойчивости у возбудителя туберкулёза

Различают лекарственную устойчивость:

3. первичную;

4. приобретённую.

К микроорганизмам с первичной устойчивостью относят штаммы, выделенные от пациентов, не получавших ранее специфическую терапию или получавших препараты в течение месяца или меньше. При невозможности уточнения факта применения противотуберкулёзных препаратов используют термин «начальная устойчивость». Если устойчивый штамм выделен у пациента на фоне противотуберкулёзной терапии, проводимой в течение месяца и более, устойчивость расценивают как «приобретённую». Частота первичной лекарственной устойчивости характеризует эпидемиологическое состояние популяции возбудителя туберкулёза. Приобретённая лекарственная устойчивость среди впервые выявленных больных считается результатом неудачного лечения — то есть действовали факторы, приводящие к снижению системной концентрации химиопрепаратов в крови и их эффективности, одновременно «запуская» в клетках микобактерий защитные механизмы.

В структуре лекарственной устойчивости микобактерий туберкулёза различают:

- Монорезистентность — устойчивость к одному из противотуберкулёзных препаратов, чувствительность к другим препаратам сохранена. При применении комплексной терапии монорезистентность выявляют довольно редко и, как правило, к стрептомицину (в 10—15 % случаев среди впервые выявленных больных).

- Полирезистентность — устойчивость к двум и более препаратам.

- Множественная лекарственная устойчивость (МЛУ) — устойчивость к изониазиду и рифампицину одновременно (независимо от наличия устойчивости к другим препаратам). Она сопровождается, как правило, устойчивостью к стрептомицину и др. В настоящее время МЛУ возбудителей туберкулёза стала эпидемиологически опасным явлением. Расчёты показывают, что выявление возбудителей с МЛУ более чем в 6,6 % случаев (среди впервые выявленных больных) требует изменения стратегии Национальной противотуберкулёзной программы. В России, по данным мониторинга лекарственной устойчивости, частота МЛУ среди впервые выявленных больных составляет от 4 до 15 %, среди рецидивов — 45—55 %, а среди случаев неудачного лечения — до 80 %.

- Суперустойчивость — множественная лекарственная устойчивость в сочетании с устойчивостью к фторхинолонам и к одному из инъекционных препаратов (канамицин, амикацин, капреомицин). Туберкулёз, вызванный штаммами с суперустойчивостью, представляет прямую угрозу для жизни пациентов, так как остальные противотуберкулёзные препараты второго ряда не имеют выраженного эффекта. С 2006 года в некоторых странах организовано наблюдение за распространением штаммов микобактерий с суперустойчивостью.

- Перекрёстная устойчивость — когда возникновение устойчивости к одному препарату влечет за собой устойчивость к другим препаратам. У M. tuberculosis, как правило, ассоциированные с устойчивостью мутации не взаимосвязаны. Особенно часто перекрёстную устойчивость выявляют внутри одной группы препаратов, например аминогликозидов, что обусловлено одинаковой «мишенью» данной группы препаратов. Общемировой тенденцией является снижение эффективности антибактериальных препаратов.На сегодняшний день основой лечения туберкулёза является поликомпонентная противотуберкулёзная химиотерапия.

2. Туберкулез костей и суставов