Церебро-васкулярная болезнь.

Церебро-васкулярные болезни: Морфологическая характеристика, клинические проявления: Ишемическая энцефалопатия, Инфаркт, Кровоизлияния головного мозга, Поражения сосудов мозга разной этиологии, Основные опухоли ЦНС.

Церебро-васкулярная болезнь.

Под цереброваскулярной болезнью понимают разнообразные поражения нервной системы на фоне уже существующего сосудистого заболевания: атеросклероза, гипертонической болезни или вторичной артериальной гипертензии.

Выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения, характеризующиеся регрессом неврологических признаков в течение от нескольких минут до суток после их появления (по определению ВОЗ), и острые нарушения мозгового кровообращения с более стойкой, иногда необратимой неврологической симптоматикой — инсульты. Последние подразделяются на ишемические и геморрагические.

Ишемические нарушения мозгового кровообращения

Непосредственные причины инфаркта головного мозга:

- тромбоэмболия в сосуды головного мозга,

- тромбоз и стенозирующий атеросклероз мозговых артерий,

- поражения артериальной сети мозга мест-ного воспалительного или системного характера,

- спазм мозговыхсосудов.

 

Инфаркты мозга классифицируются по виду, локализации, величине и давности.

 

По виду инфаркты делятся на:

1) белые инфаркты, встречающиеся чаще других

2)инфаркты с геморрагическим компонентом. Инфаркты с геморрагическим компонентом наблюдаются, как правило, в полушариях большого мозга и делятся на красные (геморрагические) и смешанные. Геморрагический инфаркт возникает только в ганглиозно-клеточных образованиях мозга, а в белом веществе не встречается. Смешанный инфаркт имеет пестрый вид благодаря множественным кровоизлияниям.

 

По локализации инфаркты подразделяются на:

1)супратенториальные

2) субтенториальные

3) а также в зависимости от бассейна артерии, в пределах которой очаг располагается. Выделяют инфаркт мозга в бассейне кровоснабжения внутренней сонной артерии и в бассейне вертебрально-базилярной системы или в бассейне основных мозговых артерий (средней, передней, задней мозговых артерий). Самой частой зоной поражения является бассейн средней мозговой артерии

 

По величине инфаркты мозга делят на: малые, средние, большие и обширные.

- Малые инфаркты мозга в бассейне внутренней сонной артерии локализуются, как правило, в области скорлупы чечевицеобра-зного ядра, головки и тела хвостатого ядра, во внутренней капсуле, в перивентрикулярной зоне, в белом веществе семи-овального центра, в таламусе, то есть в области анастомозов ветвей средней мозговой артерии. Такие инфаркты встречаются не только при стенозирующем атеросклерозе, но и при артериальной гипертензии и эмболии. В процессе организации малых инфарктов формируется маленькая полость — лакуна, поэтому их еще называют лакунарными. Малые глубинные инфаркты в бассейнах артерий вертебрально-базилярной системы обнаруживаются в мосту мозга и глубоких отделах полушарий мозжечка.

- Средние, большие и обширные инфаркты разделяются по величине и в соответствии с бассейном пораженной артерии. Клинически эти инфаркты протекают с ярко выраженными локальными и общемозговыми симптомами ишемического инсульта с развитием церебральных и соматических осложнений.

 

Изменения ткани мозга в области инфаркта подразделяют на три стадии:

1) развитие некроза;

2) разжижение, или резорбция(начало организации);

3) формирование рубца с полостью или без нее.

 

1 ч после начала ишемии — набухание периваскулярных глиоцитов;

2 ч — набухание эндоплазматической сети нейронов и астроцитов;

3—24 ч — ишемическое изменение нейронов: пикноз ядер и перикариона гиперэозино-филия цитоплазмы,;

5 ч — набухание аксонов в виде аксональных шаров вблизи инфаркта;

7—25 ч — трансформация моноцитов и микроглиоцитов

в зернистые шары (наибольшее их количество определяется на 15-е сутки), пролиферация перицитов;

12 ч — инфильтрация зоны инфаркта полиморфноядерными лейкоцитами, их количество достигает максимума на 3-и сутки;

24 ч — появление признаков отека в зоне инфаркта;

30—48 ч — пролиферация эндотелиальных клеток сосудов микроциркуляции, диапедезные кровоизлияния, пролиферация астроцитов;

3-и сутки — появление макроскопических изменений в зоне инфаркта, которые достигают максимума на 15—21-е сутки;

21-е сутки — формирование глиомезодер-мальной кисты;

1—1,5 мес — завершение организации мелких инфарктов,

инфаркты средних и более крупных размеров подвергаются организации значительно позднее.

 

Ишемическая полутень (penumbra)

Ишемическая полутень, или пенумбра (лат. Penumbra — полутень вокруг солнечного пятна — umbra) — это зона вокруг инфаркта, в которой объ-емный мозговой кровоток снижен до уровня, достаточного лишь для поддержания жизнеспособности нейронов, но не их функционирования. В области пенумбры у больного объемный мозговой кровотокснижен до 23—10 мл (при норме 58 мл) на 100 г вещества мозга в минуту. Установлено, что пенумбра не является стабильной, гомогенной и четко очерченной зоной. Ее состояние определяется уровнем церебральной перфузии, глутамата, активности Са-каналов и др. В зоне ишемической полутени различают два типа эксайтотоксического повреждения нейронов: быстрое, опосредованное NMDA-рецепторами (рецепторы селективно активируются синтетическим аналогом глутамата N-метил-D-аспартатом), и медленное, опосредованное рецепторами АМРА (-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изо-ксазолпропионовая кислота) и каината. В зоне пенумбры нейроны могут погибать путем апоптоза, обусловленного разобщением транснейрональных связей.

 

Микроскопически в этой зоне обнаруживаются неизмененные нейроны, нейроны с явлениями хроматолиза и гиперхроматоза цитоплазмы, нейроны с признаками ишемических изменений, а также выпадения единичных или многих нейронов.

 

Киста мозга

Стенка кистообразной полости, которая наиболее часто форми-руется на месте инфаркта, образована аргирофильными, коллагеновыми и глиальными волокнами. В ней определяются новообразованные сосуды, макрофаги. Вблизи от полости наблюдается изоморфный или гетероморфный глиоз, видны аксональные шары с петрификацией, склерозированные микрососуды. Если инфаркт был красным, то стенки кисты окрашиваются в бурый цвет в связи с накоплением макрофагов, нагруженных гемосидерином. Сморщивание ткани мозга по границам инфаркта сопровождается расширением бокового желудочка на стороне поражения.

Геморрагические нарушения мозгового кровообращения

Оболочечные кровоизлияния могут быть эпидуральными, интрадуральными, субдуральными и субарахноидальными. Эпидуральные,интрадуральные, субдуральные кровоизлияния чаще всего возникают при черепно-мозговых травмах, субарахноидальные и субарахноидально-паренхиматозные кровоизлияния, как правило — при разрыве аневризм сосудов мозга или сосудистого порока развития.

Внутримозговые кровоизлияния занимают третье место по частоте развития среди всех форм нарушений мозгового кровообращения, после тромбоза и эмболии артерий мозга. Среди заболеваний, приводящих к возникновению внутримозговых кровоизлияний, первое место занимают гипертоническая болезнь и вторичная артериальная гипертензия. Внутримозговые кровоизлияния, обусловленные артериальной гипертензией, составляют 8% всех видов инсульта в Европе и 25% — в Японии. Кроме того, внутримозговые кровизлияния встречаются при амилоидной ангиопатии, разрыве мешотчатых аневризм, сосудистой мальформации, реже при опухолях мозга, васкулитах, гемобластозах, сепсисе, энцефалитах, интоксикациях, антикоагулянтной и тромболитической терапии и др. Различают два типа внутримозговых кровоизлияний — кровоизлияния типа гематомы и типа геморрагического пропитывания.

Гематома мозга

Макроскопически гематома представляет собой полость, заполненную кровью. Кровь, изливаясь из артерии, отодвигает ткань мозга и замещает освободившееся про-странство. Ткань мозга разрушается, но в небольшом объеме по сравнению с объемом самой гематомы. Поэтому киста, формирующаяся при относительно благоприятном исходе поражения, имеет щелевидную форму.

 

Механизмы повреждения мозга при внутримозговых кровоизлияниях:

- Прямая первичная механическая травма ткани мозга вышедшими за пределы сосуда элементами крови;

- Увеличение внутричерепного давления;

- Вторичное грыжевое выпячивание мозга как осложнение объемного расширяющегося внутричерепного образования.

 

Морфологическое исследование гематомы и окружающей ткани мозга:

1—12 ч от начала кровоизлияния — период, в течение которого отмечается увеличение объема излившейся крови;

1-е сутки — в ткани мозга, окружающей гематому, обнаружи- ваются выраженный отек, полнокровие, стаз и микротромбы в капиллярах, некроз стенок микрососудов, периваскулярные кровоизлияния, лейкостаз и лейкопедез, ишемические изменения нейронов;

3-и сутки — вокруг гематомы выявляется большое число глиальных макрофагов и зернистых шаров, сидерофагов, валлеровская дегенерация нервных волокон, набухание и деструкция миелина;

2—4-е сутки — начало формирования глиомезодермального рубца — ”капсулы” гематомы;

4 нед — минимальный период, необходимый для организации гематомы и формирования апоплексической кисты.

 

Опухоли головного мозга

Астроцитарные опухоли составляют примерно 50% всех неоплазий ЦНС.

- К доброкачественным астроцитарным опухолям относят фибриллярную астроцитому, пилоцитарную астроцитому и плеоморфную ксантоастроцитому. Сред иних доброкачественнее по течению пилоцитарная астроцитома и плеоморфная ксантоастроцитома, растущие в виде узла, чем фибриллярная астроцитома, характеризующаяся диффузным ростом.Частая локализация — большие полушария головного мозга, реже мозжечок, ствол мозга, спинной мозг. Средняя продолжительность жизни больных составляет 5 лет. Однако встречаются случаи, когда опухоль быстро малигнизируется и больные рано погибают. В то же время описаны наблюдения 10-летней выживаемости больных.

- К злокачественным астроцитомам относят анапластическую астроцитому и мультиформную глиобластому.. Ежегодно злокачественные астроцитомы диагностируются у 3—4 больных на 100 тыс. населения. Эти глиомы могут поражатьвсе отделы головного мозга, но чаще встречаются в больших полушариях. Соотношение мужчин и женщин составляет 3:2. Возрастной пик заболеваемости анапластической астроцитомой приходится на40—50 лет, а глиобластомой на 60—70 лет.

Глиобластома встречается чаще других глиальных опухолей,

- Первичная глиобластома имеет тенденцию к развитию у пожилых больных, тогда как вторичная глиобластома встречается в более молодом возрасте (45 лет и моложе). Первичная глиобластома ассоциирует с высокой степенью экспрессии или мутацией гена рецептора эпидермального фактора роста (делеция р16) и мутациями в гене фосфатазных и тензиновых гомологов (PTEN).

- Вторичная глиобластома характеризуется нарушениями с вовлечением гена р53 и повышенной экспрессией тромбоцитарного фактора роста А и его рецептора.

Средняя продолжительность жизни больных с анапластической астроцитомой составляет 3 года, а с глиобластомой — 1 год.

Медуллобластома — злокачественная инвазивная эмбриональная опухоль мозжечка, развивающаяся преимущественно у детей. Клетки опухоли имеют элементы нейрональной дифференцировки.

Эпидемиология. Самая частая злокачественная опухоль головного мозга у детей (15–20% от всех интракраниальных опухолей). Заболеваемость — 0,5 случая на 100 000 детей в возрасте до 15 лет в год. Соотношение мальчики/девочки среди заболевших составляет 65/35.

Анатомическая локализация: Опухоль располагается исключительно инфратенториально. В 75% случаев развивается в черве мозжечка и, врастая в полость IV желудочка, блокирует пути ликворотока. Поражение ствола мозга чаще наблюдают на поздних стадиях заболевания за счёт локального инфильтративного роста. Локализация опухоли в полушарии мозжечка более характерна для детей старшего возраста.

Макроскопически представляет мягкий серовато-розовый узел из желеобразной или полужидкой полупросвечивающей ткани, может вдаваться в полость IV желудочка. Типичны прорастание в мягкие мозговые оболочки и распространение по субарахноидальному пространству.

Микроскопически состоит из большого количества тесно лежащих, удлиненных клеток, формирующих псевдорозетки (мелкие палисадообразные структуры, не имеющие в центре полости, сосуда или канала).

Менингиомы являются опухолями из менинготелиальных клеток,которые формируют оболочки мозга. Однако внутричерепное расположение и развитие неврологической симптоматики позволяют классифицировать их как опухоли мозга. Они составляют примерно20% всех внутричерепных неоплазм. Заболеваемость составляет 7,8 случаев на 100 тыс. населения. Истинная частота этих опухолей неизвестна, поскольку нередко они имеют бессимптомное течение и могут быть обнаружены только на аутопсии. Менингиомы чаще встречаются у женщин, чем у мужчин в соотношении 3:2.. Все менингиомы характеризуются потерей хромосомы 22q, Спорадические множественные менингиомы обнаруживаются менее чем у 10% больных.

Локализация: Менингиомы выявляются преимущественно на основании черепа, в параселлярной области и оболочках, покрывающих полушария мозга. Большинство менингиом отличается медленным ростом и не сопровождается отеком мозга, поэтому клинические симптомы чаще связаны с компрессией тех или иных нервных структур. Например, при локализации на основании черепа отмечают повреждения черепномозговых нервов.

Макроскопически представляет солидный или дольчатый узел, покрытый тонкой капсулой, четко отграниченный от ткани мозга, в которую обычно вдается, плотно связан широким основанием с твердой мозговой оболочкой. Менингиома — опухоль паутинной оболочки, во многих случаях развивается из арахноидальных грануляций (участков паутинной оболочки вблизи венозных синусов), часто располагается рядом с сагиттальными синусами твердой мозговой оболочки, в зоне основания черепа, около обонятельной борозды или клиновидного гребня (середина передней поверхности тела клиновидной кости). Возможен рост из сосудистого сплетения желудочков мозга в виде интравентрикулярного новообразования.

Большинство менингиом гистологически являются доброкачественными, около 5% — атипические и 2% — злокачественные менингиомы. Выделяют несколько гистологических вариантовдоброкачественных менингиом, не имеющих прогностического значения. Среди атипических и злокачественных менингиом различают светлоклеточный, хордоидный, рабдоидный и папиллярный варианты, которые имеют наихудший прогноз. После ме-нингомэктомии могут развиваться рецидивы у 20% больных в течение 10 лет.

Лёгочные инфекции. Общая характеристика, эпидемиология Классификация. Понятие о нозокомиальной инфекции. Лобарная (крупозная пневмония). Этиология, патогенез, клиникоморфологические способности, стадии развития, осложнения, исходы. Очаговая пневмония (бронхопневмония), морфологическая характеристика, осложнения.

Внутрибольничные инфекции (синоним нозокомиальные инфекции) — инфекционные болезни, связанные с пребыванием, лечением, обследованием и обращением за медицинской помощью в лечебно-профилактическое учреждение. Присоединяясь к основному заболеванию, В. и. ухудшает течение и прогноз болезни.

Более 60 % ВОД в стационарах - пневмонии. Они превращают воздушную ткань в сплошную массу (консолидация)

по масштабу - очаговые и лобарные, и

по этиологии -пневмо, стафилл. и др. (если у пациентов больниц с хроническими заболеваниями по ходу пребывания в больнице возникает микстная пневмония устойчивая к антибиотикам- говорят о нозокомиальной-внутрибольничной).,

по виду экссудата - серозные, фибринозные, геморрагические и др.

 

Очаговая пневмония (бронхопневмония), - осложнение других болезней.

Бронхопневмонияхарактеризуется развитием в легочной паренхиме очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхиолой. Развитию заболевания предшествуют воспалительные процессы в бронхах, которые можно обнаружить одновременно с очагами бронхопневмонии.

Морфология - задние, заднее-нижние сегменты, очаги 0,5-4 см. белковый экссудат- поэтому выбухают и сероваты. Бронхит(1) с градиентом воспаления в окружающую ткань(2): в центре (при стрепто-стафилококках) некрозы -далее фибринозный экссудат- гнойный(З)- серозный.

Осложнения. Во многом определяются этиологией заболевания и тяжестью его течения. Они могут быть подразделены на легочные и внелегочные и представлены теми же вариантами, что и при крупозной пневмонии. Среди легочных осложнений бронхопневмонии следует назвать также плеврит, развивающийся в тех случаях, когда очаг воспаления расположен под плеврой.

Смерть больных может быть обусловлена самой пневмонией, ее гнойными осложнениями и легочно-сердечной недостаточностью.

Болезни желудка: Гастрит, формы. Морфологическая характеристика хронического гастрита. Осложнения, исходы, прогноз. Язвенная болезнь, пато- и морфогенез. Морфологическая характеристика хронической язвы в период ибострения и ремиссии. Осложнения, исходы

Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка. По характеру течения делится на острый и хронический. Острый гастрит — это кратковременное заболевание, которое в зависимости от тяжести течения протекает чаще всего бессимптомно, реже сопровождается болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, иногда с различными признаками желудочного кровотечения.

Причины острого гастрита разнообразны:

-недоброкачественная пища,

-обильное употребление НПВП) (аспирин);

-избыточное употребление алкоголя;

-интенсивное курение;

-использование противоопухолевых химиопрепаратов;

-уремия; системные инфекции;

-шок и тяжелый стресс;

-химический ожог кислотами и щелочами и мн. др.

 

Классификация острого гастрита

По топографии гастрит может быть:

- диффузным и

- очаговым (антральным, фундальным, пилороантральным, пилородуоденальным).

Морфологические формы острого гастрита:

- катаральный,

- фибринозный,

- гнойный (обычно флегмонозный) и

- некротический (коррозивный).

 

Исходы и осложнения острого гастрита

Катаральный гастрит обычно заканчивается полным выздоровлением и восстановлением слизистой оболочки. Крайне редко процесс затягивается — гастрит становится хроническим.

Остальные формы завершаются значительной атрофией слизистой оболочки и деформацией стенки желудка.

Эрозивный и некротический гастрит может дать профузное кровотечение, перфорацию стенки желудка.

При флегмонозном гастрите возникают перигастрит, медиастинит, гнойный плеврит, поддиафрагмальный абсцесс, тромбофлебит крупных вен, пилефлебитические абсцессы печени.

 

Хронический гастрит. Этиология

Экзогенные факторы

- хроническое нарушение режима и ритма питания, употребление грубой и острой пищи, обильную и поспешную еду, значительные перерывы в приеме пищи, еду всухомятку и т.п.

- злоупотребление кофе и алкоголем.

- воздействия химических, термических, механических агентов, радиации, длительного приема НПВП

Эндогенные факторы

- аутоинтоксикации,

- моторные и механические причины, включающие обструкцию привратника (например, рубцовую), безоары (пищевые камни) и атонию желудка.

- рефлюкс (заброс) дуоденального содержимого в желудок.

Главенствующую роль в развитии хронического гастрита играет Helicobacter pylori (Нр), который является причиной неиммунного гастрита что зафиксировано в Международной классификации хронического гастрита (Сидней,1990; Хьюстон,1994).

Язвенная болезнь желудка

Язвенная болезнь — это хроническое, циклически текущее заболевание, основным морфологическим выражением которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Факторы риска.

- генетически наследуемая большая масса париетальных клеток.

- 1-я группа крови,

- выражен дефицит альфа-1-антитрипсина,

- отсутствуют антигены гистосовместимости, отвечающие за выработку гликопротеинов желудочной слизи

- хронический хелико-бактерный гастрит

 

При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки Нр обнаруживают у всех больных, т.е. в 100%, а при язвенной болезни желудка —в 75—85%. Мало того, при язвенной болезни, независимо от локализации пептической язвы, всегда имеет место хронический гастрит. Установление доказанной этиологической роли бактерии для этого заболевания заставило на качественно новом уровне вернуться к ”гастритической” концепции возникновения язвенной болезни. Воспалительные и дисрегенераторные изменения слизистой оболочки, составляющие сущность хронического гастрита, снижают ее резистентность к воздействию факторов пептической агрессии и способствуют образованию язвы. Установлено, что наличие антрального гастрита десятикратно увеличивает риск развития язвенной болезни. При выраженном атрофическом гастрите риск язвообразования увеличивается в 20—30 раз.

Локализация. Язвенная болезнь желудка характеризуется наличием хронической рецидивирующей (пептической) язвы:

1) в теле желудка (медиогастральная язва);

2) в пилороантральной области.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки характеризуется локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки на передней или задней ее стенках. Обычно имеет место 1 язва, гораздо реже — 2и крайне редко — 3 язвы.

Патологическая анатомия. Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она проходит стадии эрозии и острой язвы. На этом основании принято считать эрозию, острую и хроническую язвы стадиями морфогенеза язвенной болезни.

Макроскопическая картина ЯБ

Эрозии — это поверхностные дефекты слизистой оболочки, обычно не проникающие за ее мышечную пластинку.

Острая язва формируется на месте эрозии. Процесс деструкции стенки желудка продолжается, некрозу подвергается не только слизистая оболочка, но и более глубокие слои стенки желудка.

Хроническая язва желудка обычно единичная (изредка бывает по две и еще реже — три язвы). Язва имеет овальную или округлую форму (ulcus rotundum) и разные размеры — от нескольких миллиметров до 5—6 сантиметров. Она проникает в стенку на различную глубину, доходя иногда до серозной оболочки. Дно язвы может быть гладкими шероховатым, края приподняты, плотные, омозолелые (каллезная язва). При этом кардиальный край язвы подрыт, а край, обращенный к привратнику, пологий, иногда имеет вид террасы. Подобная конфигурация обусловлена постоянным смещением краев при перистальтике желудка.

В период обострения картина дна язвы кардинально меняется, т.к.в области дна и краев появляется широкая зона фибриноидного некроза, которая прикрыта сверху фибринозно-гнойным экссудатом, а снизу зону некроза обрамляет грануляционная ткань с большим числом полнокровных тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много полиморфноядерных лейкоцитов. Глубже всех в дне язвы располагается зона грубоволокнистой рубцовой ткани. Об обострении язвы свидетельствуют не только экссудативно-некротические изменения дна язвы, но также фибриноидные изменения стенок сосудов, нередко с тромбами в их просвете, а также мукоидное и фибрино-идное набухание рубцовой ткани в дне язвы. В связи с появлением в дне язвы свежих очагов некроза размеры язвы в период обострения увеличиваются и вглубь и в ширину, вызывая опасность возникновения тяжелых деструктивных осложнений.

В период ремиссии в дне язвы видна рубцовая ткань, которая вытесняет мышечную оболочку стенки желудка на ту или иную глубину. Среди рубцовой ткани видны одиночные сосуды со склерозированными стенками и суженным (иногда облитерированным) просветом, иногда встречаются разрастания нервных волокон, напоминающие ампутационные невромы. С поверхности рубцовая ткань в период ремиссии чаще всего покрыта слизистой оболочкой, последняя обычно отсутствует при крупных язвах. В краях язвы обычно развивается хронический периульцерозный гастрит с явлениями гиперплазии эпителия.

Заживление язвы начинается с постепенного очищения дна язвы от некротических масс и рассасывания экссудата. Зону некроза прорастает грануляционная ткань, которая постепенно созревает в грубоволо-книстую рубцовую ткань. Одновременно происходит регенерация эпителия, который с краев язвы начинает проли-ферировать и ”наплывать” на дно язвы. Процесс регене-рации эпителия и соедини-тельной ткани должен происходить синхронно. Эпителий стимулирует рост и созревание соедини-тельной ткани, вырабатывая коллагеназу, которая участвует в перестройке рубца. Если эпителизация дна язвы задерживается, то развивается преждевременный склероз грануляци-онной ткани, что, в свою очередь, еще больше замедляет эпителизацию (порочный круг). Эпителий, первоначально в один ряд закрывший дно язвы, регенерирует дальше, и со временем в дне язвы формируется полноценная слизистая оболочка. Первоначально под этой новообра-зованной слизистой оболочкой видна грануляционная ткань с ее многочисленными кровеносными сосудами, что эндоскопически получило название ”красного рубца”. По мере созревания грануляционной ткани эндоскопическая картина меняется, образуется ”белый рубец”.

Осложнения ЯБ:

- Кровотечение

- Перфорация

- Пенетрация

- Стеноз

- Малигнизация

 

Синдром диареи: определение, исновные виды, причины. Колиты: неспецифический язвенный и при болезни крона: Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, прогноз. Эпителиальные опухоли кишечника: Аденомы: рак толстой кишки макро- и микроскопическая морфологическая характеристика «право»»ловосторонних» раков, осложнения, прогноз.

Диарея – это стул чаще 2 раз в сутки жидкими каловыми массами. 5 видов диареи:

1)Секреторная Д-> 500 мл изотоничной жидкости в сутки- кишечные аденовирусы, холера;.

2)Осмотическая- маннит в жвачках, при печеночной энцефалопатии;

3)Экссудативная- при гнойном или геморрагическом содержимом-НЯК;

4)При усиленной моторике -гипертиреоз, карциноид,

5)При мальабсорбции.(глютеновая болезнь и др.)

Колиты

Острые колиты: Отличаются признаками тяжелого септического состояния с частым жидким стулом, обильным выделением крови и гноя, болями в животе, похуданием. Больные вялы, адинамичны, лежат на спине или боку с поджатыми к животу коленями.

Рецидивирующие колиты (наиболее типичный вариант течения) наблюдается у 60 % больных. В разгар болезни - частый жидкий стул с кровью, тенезмы, схваткообразные боли в животе, слабость, потеря массы тела. Рецидивы обычно купируются в течение 4-16 нед. независимо от лечения.

Осложнения: перфорация, кровотечения, острая токсическая дилатация толстой кишки, стриктуры, аноректальные осложнения (свищи, трещины, геморрой), поражение печени, анемия, рак толстой кишки.

	Неспецифический язвенный колит	Болезнь Крона
	Заболеваемость за последние 10 лет увеличилась в 5 раз. 1й пик 20-40, второй 60-80 лет.	у курящих в 2 раза чаще,у детей курящих-в 5 раз чаще.Оральные контрацептивы. Антибиотикотерапия
Распространенность процесса	Тяжесть нарастает к анусу, Воспаление в пределах слизистой	Воспаление глубокое, мульти-фокальное ("скачки"). Поражается преимущественно правая сторона
язвы	Обширные, плоские язвы, разделенные псевдополипами	Щелевидные, продольные и поперечные, слизистая в виде "булыжной мостовой"
Крипт-абсцессы	Очень характерны	не характерны
	гранулем Нет	Саркоидные гранулемы - Часто
Воспалительные полипы	часто	редко
сероза	Не изменена	Локальный перитонит, спайки
Анальные изменения	Редко, в основном острые фиссуры.	Множественные изъязвления, хронические фиссуры - часто (75%).

 

Как болезнь Crohn так и язвенный колит - системные болезни, связанные с разнообразными внекишечными проявлениями иммунопатологического характера: полиартриты, спондилит, холангиты, узловатая эритема и др.

Эпителиальные опухоли кишечника:

Полипы толстой кишки

1-Гиперпластические (90% от всех выступов слизистой) мелкие образования, 2-4 мм в диаметре, в них сохранено нормальное строение слизистой, практически эти полипы не малигнизируются.

Тубулярные аденомы - округлой формы, на ножке или на плоском основании, с гладкой поверхностью. Если размеры полипа более 2 см то риск их малигнизации 50%,

2-Аденоматозные

3-Ворсинчатые аденомы широкое основание с ворсинчатой поверхностью. Частота малигнизации - 30-35%.

 

Семейный полипоз-(FAP-синдром) – до 500 полиповВ 50% случаев-рак.

Колоректальный рак составляет 15% от всех впервые диагностированных злокачествен-ных опухолей все локализаций. Общая 10-летняя выживаемость составляет 45%.

Рак правых отделов ободочной кишки:	Рак левых отделов ободочной кишки:
Постепенно нарастающая железодефицитная анемия	Рано диарея, запоры, кровь и слизь в кале.
Полиповидная и грибовидная формы роста	Циркулярный рост с изъязвлением.

 

Карциноиды -50% злокач. опух тонкой кишки, 2% «злых» в подвздошной и толстой кишке.

В аппендиксе и прямой кишке Карциноиды- метастазируют редко

В толстой кишке и желудке КДы– метастазируют часто.

Карциноиды ж-ка и подж.ж-зы вызвывают синдром Золлингера-Эллисона (хронич. не заживающие язвы при >уровне HCL.)

MALT-омы ЖКТ- В-лимфомы из мукоз-ассоциированнойлимфоидной ткани,генетически отличны от

лимфом в л.узлах. Особенности:

1) Вначале ведут себя как местные опухоли,

2) Поддаются удалению

3) Рецидивы в пределах ЖКТ.

Считается, что MALT-омы связаны с Hp-гастритом, иммунодефицитами

Макро- бляшка, полип с изъязвлением.

Прогноз по: массе опухоли, глубине инвазии, степени зрелости.

В желудке прогноз лучше, чем в кишечнике.

Циррозы печени - патоморфологические признаки и морфологическая классификация циррозов. Клинико-морфологическая характеристика важнейших типов цирроза, осложнения. Патанатомия основных форм рака печени.

Цирроз печени – заболевание неспецифическое; оно является конечной стадией заболеваний, приводящих к хроническому повреждению клеток печени. Цирроз печени – состояние нереверсивное, при нем наблюдается нарушение архитектуры печени в виде фиброза и узловой регенерации. Количество соединительной ткани резко возрастает и клетки печени не формируют ацинусы и дольки, а регенерируют в виде узелков, не имеющих правильной структуры дольки.

Морфологические признаки циррозов:

1- дистрофия, некроз и нарушения регенерации,

2-диффузное разрастание соединительной ткани (фиброз),

3-«ложные» дольки,

4-воспалительная инфильтрация в строме

5-деформация органа.

По морфогенезу:

- Постнекротический- при фульминантных формах вирусных гепатитов- массивные рубцы, в 1 поле зрения больше 3 триад, дистрофия пролиферация холангиол, ранняя гепатаргия,

- Портальный- развивается медленно, при хр.гепатитах (чаще билиарном), тонкие септы от портальных трактов, узлы до 3 мм; в финале печень уменьшается, преобладает сосудистая недостаточность.

- Смешанный- бессимптомно, сниждение массы тела, остеопороз, гинекомастия, энцефалопатия. Портальная гипертензия и варикоз вен пищевода, передней стенки живота («голова медузы»),

Морфология цирроза печени на нозоспецифической стадии
Признаки циррозов	«вирусный» (часто постнекротический)	«алкогольный»	«застойный»	«Билиарный»
портальный
Цвет печени	серая	Желтоватая, коричневатая	красноватая	зеленоватая
Размеры узелков	Крупные (>3 мм)	Преобладают мелкие узелки	Мелкие и крупные узелки	Мелкие узелки
Соед. ткань	Септы разной толщины, беспорядочно расположены	Кольцевидные прослойки вокруг групп долек	Рубцы в центрах долек	Склероз «островков» и вдоль желчных ходов
Маркёры	Тельца Каунсильмена	Тельца Маллори	Гемосидероз, тромбоз вен	Холестазы, картины холангита, гранулемы

 

Морфология цирроза печени на нозонеспецифической стадии.

Размеры печени меньше 1 кг, серая, плотная ткань, узлы-регенераты разной величины и формы, развитие осложнений: печеночная кома, кровотечения из расширенных вен пищевода или желудка, переход асцита в перитонит, тромбоз воротной вены, развитие рака.

 

Сосудистый вариант декомпенсации циррозов - Кровотечения из порто-кавальных анастомозов:пищеводные; «геморроидальные»; «голова Медузы», асцит.

Признаки гепатоцеллюлярной недостаточности: «печеночная» ладонь, желтуха, массивные некрозы гепатоцитов; геморрагический диатез, множественные «сосудистые звездочки», энцефалопатия до комы.

 

95% опухолей печени - злокачественные.

Среди доброкачественных опухолей чаще всего - кавернозная ангиома (под капсулой узлы до 2 см, губчатые –полости с кровью). Чаще у женщин принимавших контрацептивы.

Гепатоцеллюлярный рак -85% первичных злокач. опух печени.

Чаще у людей использующих заплесневелую пищу(афлатоксин), так же на фоне циррозов- много узлов зеленоватых с некрозами у центров, гепатоциты крупные, эозинофильные, метастазы, тромбозы воротной вены.

Холангиоцеллюлярный рак – у людей старше 60 лет, после торотраста, описторхоза,

Микро-тубулярные структуры с слизью

 

90% узлов в печени-вторичные опухоли (метастазы раков ЖКТ,легких, молочной железы, почек). –округлые сероватые узлы с четкими границами «раковым пупком». При замещении 80% паренхимы-гепатаргия.

 

Церебро-васкулярные болезни: Морфологическая характеристика, клинические проявления: Ишемическая энцефалопатия, Инфаркт, Кровоизлияния головного мозга, Поражения сосудов мозга разной этиологии, Основные опухоли ЦНС.

Церебро-васкулярная болезнь.

Под цереброваскулярной болезнью понимают разнообразные поражения нервной системы на фоне уже существующего сосудистого заболевания: атеросклероза, гипертонической болезни или вторичной артериальной гипертензии.

Выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения, характеризующиеся регрессом неврологических признаков в течение от нескольких минут до суток после их появления (по определению ВОЗ), и острые нарушения мозгового кровообращения с более стойкой, иногда необратимой неврологической симптоматикой — инсульты. Последние подразделяются на ишемические и геморрагические.