Диагностика клещевого энцефалита

· Ведущие клинические синдромы: лихорадка, общетоксический, неврологический (полиомиелит, менингит, менингоэнцефалит, полирадикулит и др.).

· Эпидемический диагноз: пребывание в эндемичных районах.

· Гемограмма: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

· Серологические методы: четырехкратное повышение антител в реакциях ИФА, РСК, РПГА, РН.

· Исследование спинномозговой жидкости при менингите: увеличение содержания белка и лимфоцитов.

Лечение клещевого энцефалита

Госпитализация обязательна. Все пациенты нуждаются в постоянном сестринском наблюдении.

Лечение клещевого энцефалитав ранние сроки проводится специфическим противоэнцефалитическим иммуноглобулином (6-9 мл в сутки в течение 3 дней) и противовирусным препаратом (инерферон, рибонуклеаза, йодантипирин), поливитаминами, димедролом.

По показаниям назначются фенобарбитал, ноотропил, пирацетам, трентал, кавинтон, стугерон, никотиновая кислота.

При тяжелом течении – гемосорбция, плазмоферез, ИВЛ и др.

Диспансеризация переболевших клещевым энцефалитом не менее 1 года, при менингеальных и полиомиелитических формах не менее 3 лет, иногда дольше.

Специфическая профилактика клещевого энцефалита проводится с помощью вакцины, которую вводят контингентам высокого риска заражения. При посещении лесов необходимо пользоваться репеллентами, защитной одеждой, по возвращении из леса необходимо проверять на наличие клещей одежду, вещи и животных (собак). В случае присасывания клеща его следует удалить и подвергнуть лабораторному исследованию. Людям, пострадавшим от нападения клещей, необходимо в течение 48 часов ввести внутримышечно 3 мл донорского гипериммунного противоэнцефалитического иммуноглобулина. За ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с ежедневной термометрией.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС)

 

ГЛПС – природно-очаговое заболевание, характеризуемое повышением температуры тела, кровоизлияниями, почечными поражениями, явлениями интоксикации.

Вирусы рода Hantavirus являются возбудителями геморрагической лихорадки с почечным синдромом, паразитируют у грызунов. Эти вирусы отличаются устойчивостью во внешней среде. Входными воротами вирусов могут быть кожа, вирусные оболочки носоглотки, респираторного и пищеварительного тракта, откуда возбудитель проникает в кровь и различные органы. Особенностью вирусов является их специфическое повреждающее действие на почки человека, особенно на почечные капилляры, которые становятся ломкими, с повышенной проницаемостью, что обуславливает развитие геморрагического синдрома и острой почечной недостаточности.

Естественный резервуар вирусов и источник инфекции для человека – дикие мышевидные грызуны, мыши, крысы, которые выделяют вирус с мочой. Заражение человека хантавирусами происходит в результате контакта кожи и слизистых оболочек с инфицированными объектами внешней среды (почва, вода и проч.) в природных очагах; алиментарным путем при употреблении зараженных продуктов и воды; аэрогенно при вдыхании пыли, содержащей выделения грызунов. Трансмиссивный путь в настоящее время не считается достоверным.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет 7-28 (до 46 дней).

Начальный период продолжается 1-7 дней и характеризуется острым началом, повышение температуры тела до 40-41°С, появление интенсивных головных и мышечных болей, гиперемией и одутловатостью кожи лица, шеи, инъекцией сосудов конъюнктивы, склер и зева, выраженной астенией, анорексией, частыми нарушениями зрения, при тяжелых формах - расстройством сознания. С 3-4 дня появляется петехиальная сыпь. При тяжелом течении развивается инфекционно-токсический шок.

Олигурический период начинается с 6-9 дня болезни, характеризуется ухудшением состояния больных, несмотря на понижение температуры тела. В это время усиливаются головные боли, боли в поясничной области, возникает повторная рвота, носовые кровотечения и геморрагические высыпания на коже, а также кровоизлияния в склеры. Характерным в этот период является прогрессирующее уменьшение диуреза. В крови повышаются азотистые вещества, уменьшается гематокрит. Уремия, массивный геморрагический синдром и иногда разрыв почечной капсулы могут вызвать гибель больных.

Полиурический период начинается при благоприятном течении с 8-16 дня заболевания и продолжается 5-10 дней. В этот период олигурия сменяется полиурией. Диурез может достигать 3-5 литров в сутки с преобладанием ночной порции (никтурия). Состояние больных улучшается, уменьшается выраженность интоксикации и геморрагического синдрома, появляется аппетит. Однако возможно обезвоживание и потеря солей.

Период реконвалесценции начинается с постепенного восстановления нарушенных функций.

Осложнения ГЛПС: уремия, инфекционно-токсический шок, отек легких, надрывы почечной капсулы, разрыв почки, кровоизлияния в миокард, кровотечения, вторичные пневмонии.

Диагностика ГЛПС:

· Ведущие клинические синдромы: лихорадка, интоксикация, геморрагический, почечный.

· Эпидемический анамнез.

· Гемограмма: лейкопения, сменяющаяся лейкоцитозом, нейтропения, значительная тромбоцитопения, увеличение плазмоцитов, повышение СОЭ.

· Общий анализ мочи в олигурическую стадию: повышение относительной плотности, массивная альбуминурия, гематурия, большое количество гиалиновых, зернистых и фибринозных цилиндров, эпителиальные клетки с признаками дегенерации; в полиурическую стадию: гипоизостенурия с уменьшением относительной плотности мочи до 1,001-1,003.

· Биохимические анализы: увеличение мочевины, креатинина, натрия и калия.

· Серологические методы: ИФА, нРИФ, реакция иммунной адгезии-гемагглютинации (нарастание титра антител в 4 раза и более).

Лечение ГЛПС

обязательно в инфекционном стационаре, а при развитии острой почечной недостаточности в отделениях реанимации и интенсивной терапии.

Назначается строгий постельный режим. Диета: стол № 4.

Этиотропное лечение проводится до 5 дня от начала болезни донорским иммуноглобулином против ГЛПС.

Патогенетическое лечение включает назначение рутина, аскорбиновой кислоты, димедрола, дезинтоксикационную терапию.

При выраженной почечной недостаточности назначается преднизолон.

При интенсивном болевом синдроме - аналгетики, димедрол, промедол, дроперидол.

В полиурическом периоде все лечение постепенно отменяется.

Специфические меры профилактики ГЛПС не разработаны. Проводятся дератизационные мероприятия в очагах проживания грызунов (рыжей полевки). Не допускается употребление сырой воды и открытых источников.

 

Малярии

 

Малярия – природно-очаговая болезнь - одна из наиболее распространенных паразитарных болезней в странах с субтропическим и тропическим климатом. В России нередко возникают завозные случаи малярии.

Плазмодии – возбудители малярий – относятся к роду простейших. Различают четыре вида возбудителей малярий: Plazmodium falciparum – тропической малярии, Pl. vivax – трехдневной малярии, Pl. malaria – четырехдневной малярии, Pl. ovale – oвале–малярии. Все эти плазмодии отличаются друг от друга биологическими и иммунологическими свойствами, а также чувствительностью к лекарственным препаратам. Жизненный цикл малярийных паразитов состоит из двух последовательных фаз развития – половой (спорогония) и бесполой (шизогония) и связан со сменой хозяев. Половая фаза происходит в организме окончательного хозяина – самки комаров рода Anopoheles, бесполая в организме человека, который является промежуточным хозяином паразита. Заражение человека происходит при укусе комара с его слюной, в которой находятся плазмодии малярии. Кровью возбудители заносятся сначала в печень человека и там размножаются (тканевая шизогония). Затем паразиты проникают в эритроциты (эритроцитарная шизогония). Тканевая шизогония Pl. falciparum продолжается 6 суток, Pl. vivax – 8 суток, Pl. ovale – 9 суток, Pl. malariae – 15 суток. В отличие от тропической и четырехдневной малярии, при трехдневной малярии и овале-малярии пребывание паразитов в печени возможно в дремлющем состоянии и оно может быть длительным – несколько месяцев и даже лет.

Эритроцитарная шизогония продолжается в течение 48 часов у всех видов плазмодия, кроме Pl. malariae, у которого она длится 72 часа.

При заражении в результате гемотрансфузии или трансплацентарно паразиты развиваются только в эритроцитах.

Эритроцитарная шизогония заканчивается разрушением эритроцитов и возникновением анемии. Плазмодии и их метаболиты при гемолизе эритроцитов выходят в плазму крови, что обуславливает развитие пароксизмальной лихорадки и других симптомов интоксикации, а также увеличение размеров селезенки и печени.

Иммунитет после перенесенной малярии нестойкий, нестерильный и не предупреждает повторного заражения. Лишь после неоднократных повторных заболеваний малярией формируется стерильный и более напряженный иммунитет.

Источником инфекции является человек, в крови которого циркулируют бесполые малярийные плазмодии: больной или паразитоноситель. Передача возбудителя осуществляется при укусе комаров. Возможно заражение вертикальным путем: трансплацентарно у беременных и в процессе родов. Кроме этого, возможны передачи плазмодия при переливании зараженной донорской крови, а также при парентеральных манипуляциях инструментами, контаминированными кровью малярийных больных или паразитоносителей. Восприимчивость к малярии высокая и всеобщая.