Расстройства кровообращения в легких

 

Расстройство кровообращения в легких также относят к типовым формам нарушения внешнего дыхания. Значительные нарушения перфузии легких наблюдается при гипо- и гипертензии в сосудах малого круга кровообращения (т.е. при легочной гипо- и гипертензии).

♣ Легочная гипертензия. Выделяют три формы легочной гипертензии: прекапиллярную, посткапиллярную и смешанную.

1. Прекапиллярная гипертензия характеризуется увеличением давления в прекапиллярах и капиллярах выше нормы (свыше 30 мм рт.ст. систолического и 12 мм рт.ст. диастолического давления). Наиболее частыми причинами прекапиллярной гипертензии являются:

- спазм стенок артериол, который наблюдается при стрессе, эмболии легочных сосудов, остром снижении рО₂ во вдыхаемом воздухе, выбросе катехоламинов из феохромоцитомы, гипоксии. Наиболее сильными вазоконстрикторами являются катехоламины, эндотелин, тромбоксан А₂;

- обтурация микрососудов легких микротромбами, эмболами, гиперплазированным эндотелием;

- сдавление легочных артериол увеличенными лимфоузлами, опухолью, повышенным давлением воздуха в альвеолах и бронхах при остром приступе кашля.

2. Посткапиллярная гипертензия характеризуется нарушением оттока крови из сосудов в левое предсердие и ее скопление в легких. Наиболее частыми причинами посткапиллярной гипертензии служат: стеноз отверстия митрального клапана (как результат эндокардита), сдавление легочных вен опухолью или увеличенными лимфоузлами, недостаточность сократительной функции миокарда левого желудочка при инфаркте миокарда, миокардиодистрофии, гипертонической болезни.

3. Смешанная форма легочной гипертензии. Нередко она является результатом прогрессирования и осложнений пре- и посткапиллярной гипертензии вследствие затруднения оттока крови из легочных вен в левое предсердие (характерно для посткапиллярной гипертензии) приводит к рефлекторному сужению просвета артериол легких, характерному для прекапиллярной гипертензии.

Легочная гипертензия проявляется признаками сердечной недостаточности в виде застоя крови в венозных сосудах, отеков, уменьшения жизненной емкости легких, гипоксемии и гиперкапнии дыхательным ацидозом.

Развитию легочной гипертензии способствует ряд факторов:

1. Рефлекс Эйлера-Лильестранда. Суть этого рефлекса: при снижении рО₂ в альвеолах возникает рефлекторный спазм легочных артериол. Рефлекс имеет физиологическое компенсаторное значение: если затрудняется доступ воздуха – наступает спазм сосудов. При распространенной альвеолярной гипоксии возникает генерализованный спазм в системе легочной артерии, повышается АД и развивается гипертензия малого круга.

2. Недостаточная резервная емкость венозного русла малого круга кровообращения. В норме в легких параллельно с увеличением кровенаполнения растягиваются легочные вены, стабильно поддерживая давление в капиллярах (в противном случае возник бы отек легких). Но даже в норме вены растягиваются не беспредельно. Существует рефлекс: как только растяжение вен доходит до определенного предела, наступает спазм артериол – рефлекс Китаева. Благодаря этому рефлексу ограничивается поступление крови в капилляры легких. В условиях патологии возникает недостаточность резервной емкости венозного русла малого круга кровообращения. Причины: фиброз легочной ткани, воспалительная инфильтрация. При этом вены оказываются как бы замурованными, что резко ограничивает их резервную емкость, и небольшая нагрузка уже ведет к нарушению легочного кровообращения. Далее включается рефлекс Китаева, возникает спазм легочных артериол и повышается давление в системе легочной артерии – развивается гипертензия малого круга кровообращения.

3. Анатомические факторы, обусловливающие нарушение проходимости артериального русла малого круга: тромбоз и эмболия легочной артерии, пульмонэктомия, воспалительные процессы в легочных сосудах (васкулиты).

Эти факторы вызывают остро возникающую легочную гипертензию и легочную недостаточность. Однако легочная недостаточность может развиваться постепенно при медленном склерозировании сосудов малого круга кровообращения. При легочной артериальной гипертензии, обусловленной первичными заболеваниями бронхолегочного аппарата и сосудов легких, увеличивается нагрузка на правый желудочек. Он постепенно гипертрофируется, а затем наступает его дилатация и легочное сердце.

Легочное сердце – это поражение правого желудочка вследствие гипертензии малого круга, вызванной заболеваниями легких. По мере развития легочного сердца, кроме нагрузки давлением, возрастает и его нагрузка объемом. Конечное диастолическое давление в правом желудочке возрастает параллельно росту давления в легочной артерии. Одной из важнейших особенностей легочного сердца является то, что развитие гипертрофии правого желудочка происходит в условиях дефицита кислорода. Несоответствие между кислородным обеспечением миокарда и метаболическими потребностями гипертрофированного правого желудочка лежит в основе ранней гипоксической дистрофии миокарда и декомпенсации легочного сердца.

Механизмы стабилизации артериального давления в легочной артерии при гипертензии малого круга кровообращения. Механизмов компенсации АД в малом круге много, но мы рассмотри два основных:

1. Артерио-венозное шунтирование крови – сброс крови через артерио-венозные анастомозы. Этим достигается стабилизация давления в малом круге кровообращения. Суть: при повышении давления в легочной артерии открываются артерио-венозные анастомозы (шунты) и венозная кровь, минуя капилляры (где она должна насыщаться кислородом), поступает в легочные вены и левое предсердие. Вследствие этого давление в малом круге снижается, но одновременно с этим венозная кровь, содержащая большое количество углекислоты, попадает в артерии большого круга кровообращения. Углекислый газ, раздражая дыхательный центр непосредственно и через хеморецепторы, вызывает гипервентиляцию, повышается рО₂ в альвеолах и исчезает спазм артериол (устраняется рефлекс Эйлера-Лильестранда). Давление в легочной артерии стабилизируется.

2. Рефлекторная дистония сосудов большого круга кровообращения. Как только повышается давление в легочной артерии, рефлекторно расширяются артерии большого круга кровообращения, приток крови к правому сердцу ограничивается и происходит разгрузка малого круга кровообращения. Как известно, дыхательный и сосудо-двигательный центр связаны между собой анатомически и функционально и при накоплении углекислоты возбуждается дыхательный центр, который возбуждающе действует на сосудодвигательный центр. В результате этого происходит расширение сосудов большого круга. Кроме того, углекислый газ действует непосредственно на гладкую мускулатуру сосудов, вызывая ее расслабление.

3. Гиперпноэ в случае, если оно способно увеличить легочную вентиляцию.

 

♣ Легочная гипотензия характеризуется стойким снижением давления в сосудах малого круга кровообращения и наблюдается при а) пороках сердца с шунтированием крови справа налево (сброс венозной крови в артериальную систему, как, например при тетраде Фалло и недостаточности клапанов легочной артерии), б) гиповолемии различного генеза (длительная диарея, шоковое состояние, хроническая кровопотеря) и в) системной артериальной гипотензии (кома, коллапс).