Изменения газового состава при неравномерной вентиляции альвеол.

Если же гиповентилируется больше половины всех альвеол, то
развивается гипоксемия и гиперкапния (т.е. газовый состав крови
изменяется как при общей альвеолярной гиповентиляции).

При неравномерной вентиляции (гиповентиляция по объему меньше половины всех альвеол) у больного в крови будет гипоксемия без гиперкапнии: в крови, оттекающей от гиповентилируемых альвеол будет мало кислорода и много углекислого газа, соответственно в смешанной крови, поступающей в левую половину сердца, будет гипоксемия и гиперкапния. За счет включения регуляции «по отклонению» усиливается вентиляция тех альвеол, которые не повреждены (т.е. в них будет гипервентиляция). В крови, оттекающей от гипервентилируемых альвеол, будет гипокапния и нормоксемия, т.е. суммарно, в общем кровотоке будет гипоксемия без гиперкапнии (гипокапния и гиперкапния взаимоисключаются). Назначение кислородотерапии таким больным (с неравномерной альвеолярной вентиляцией) не противопоказано.

II. Нарушения легочной перфузии (микроциркуляци и ).

Основной ток крови в легкие идет через легочные артерии. Приток крови по бронхиальным сосудам большого круга в норме составляет 1 —2%. Бронхиальные артерии выполняют трофическую функцию. Более высокое кровяное давление в бронхиальных венах и капиллярах обеспечивает отток большей части крови из них в легочные вены, что и создает некоторую венозную примесь в артериальной крови (капиллярное шунтирование).

Различают эффективный, т.е. участвующий в газообмене капиллярный кровоток, и не участвующий (шунтовый кровоток).

Замедление эффективного легочного кровотока не нарушает процесс артериолизации крови (т.е. кровь успеет присоединить О₂ и «отдать»СО₂).

Газообменную функцию легких нарушает:

1. Резкое увеличение скорости кровотока, когда О₂ не успевает в нужном количестве продиффундировать в кровь. Возникает гипоксемия. Известно, что время нахождения эритроцита в легочном капилляре 0,25 —0,75 секунд и если это время будет меньше 0,2 секунд, то диффузия кислорода станет недостаточной. Гиперкапния при ускорении кровотока не возникает, т.к. углекислота «успеет» продиффундировать, поскольку скорость ее диффузии в 20-25 раз больше, чем у кислорода.

2. В легких, в условиях патологии, возможно внекапиллярное шунтирование из легочной артерии в легочные вены (сброс крови справа налево). Эффективный капилярный кровоток снижается, а увеличивается кровоток по анастомозам (шунтовый кровоток). Нарушения газообменной функции легких в этих случаях зависят от величины этого венозно-артериального сброса (примесь может достигать 25 —30%).У больных возникает гипоксемия, обычно без гиперкапнии, т.к. последняя устраняется за счет возбуждения дыхательного центра и увеличения объема легочной вентиляции (т.е. гипервентиляции). В условиях шунтирования легочного кровотока ингаляции чистого кислорода практически не повышает степени оксигенации крови (не снижает гипоксемию). Сохранение ее при проведении этой функциональной пробы может явиться простым диагностическим тестом для выявления наличия шунта в легких.

 

Ярославская государственная медицинская академия.

Кафедра патофизиологии.

Лечебный и педиатрический факультеты.

Лектор: доц. Фафурина М.Л.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ.

Лекция №2.

III. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений.

(т.е несоответствие вентиляции и кровотока).

Вентиляция альвеол даже в физиологических условиях является
неравномерной, но благодаря, главным образом, внутрилегочным
(местным) механизмам ауторегуляции (саморегуляции) поддерживается определенное соотношение вентиляции к перфузии (показатель вентиляционно-перфузионных отношений). В покое у здорового человека за 1 минуту легочные альвеолы вентилируются 4.0 —5.0 литрами воздуха и через них протекает 5 литров крови, т.е. этот показатель в норме равен 0,8 —1,0 (именно такое отношение должно поддерживаться во всех альвеолах и обеспечивать нормальный газовый состав крови оттекающей от альвеол). Локальные отклонения отношения 0,63-3,33 проявляются минимальными отношениями суммарного газообмена.

Механизм ауторегуляции осуществляются через изменения газового состава альвеолярного воздуха. В легких существует феномен гипоксической вазоконстрикции: при снижении рО₂ в альвеолярном воздухе (а не в крови) возникает сокращение гладких мышц стенок артериол в гипоксической зоне. В основе лежит физиологический принцип: невентилируемая альвеола не должна перфузироваться, (чтобы венозная кровь не попала в большой круг кровообращения). В результате вазоконстрикции уменьшается кровоснабжение плохо вентилируемых участков легких. (Для педиатров: во время внутриутробного периода сопротивление легочных сосудов у плода очень велико, главным образом, благодаря гипоксической вазоконстрикции и через легкие протекает лишь около 15% сердечного выброса. При рождении после первого вдоха в альвеолы поступает кислород, сопротивление сосудов падает и легочный кровоток мгновенно возрастает). Точный механизм гипоксической вазоконстрикции пока не известен. По последним данным считают, что серотонин является главным фактором, осуществляющим на уровне интрамуральных вегетативных ганглиев взаимосвязь между вентиляцией (просветом воздухоносных путей) и перфузией легких (см. раздел «метаболическая функция легких»).

Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений возникают при различных эмболиях и тромбозах ветвей легочной артерии, в том числе, при ДВС-синдроме, при шоке, при разрушении легочной ткани (опухоль, эмфизема, туберкулез). Локальные изменения вентиляционно-перфузионного отношения могут быть в пределах от 0,01 до 100. Низкое значение этого отношения характерно для тех зон, где вентиляция значительно меньше перфузии, наоборот, высокое значение определяется в зонах с гипервентиляцией и резко сниженной перфузией (вплоть до полного прекращения микроциркуляции).

Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений проявляются, как правило, гипоксемией и нормокапнией.

I V. Нарушения диффузионной способности легких.

Процесс диффузии газов (О₂ и СО₂) осуществляется по градиенту их концентрации в альвеолярном воздухе и легочных микрососудах. На суммарный (общий) объем диффузии влияет ряд других факторов: в первую очередь — площадь дыхательной поверхности легких и величина эффективного легочного кровотока. Поскольку эти факторы относятся к процессам вентиляции и перфузии, то разберем в этом разделе только нарушение собственно альвеолярно-капиллярной диффузии. Напомню, что молекулярный О₂, прежде чем соединиться с гемоглобином, преодолевает тонкий слой жидкости на поверхности альвеолярных клеток, альвеолярно-капиллярную мембрану (альвеолярные и эндотелиальные клетки с межуточным веществом), слой плазмы крови и мембрану эритроцитов. СО₂ проходит тот же путь, но в обратном направлении. И диффузионная способность легких зависит, главным образом, от толщины указанных слоев. У здорового человека диффузионная способность легких составляет 15 мл О₂ за минуту (при разности парциального давления в 1 мм рт.ст.), а для СО₂ — в 20— раз выше, поэтому ограничения диффузии для СО₂ в легких практически не существует.

Диффузионная способность (или диффузионное сопротивление) легких нарушается:

1. При увеличении расстояния диффузии (удлинение диффузионного пути О₂, т.е. чем длиннее путь, тем медленнее протекает этот процесс). Это возникает при интерстициональном отеке легких, набухании клеток барьера, увеличении плазменной фракции крови и др.

2. При нарушении самого процесса диффузии (качества альвеолярно-капиллярной мембраны), что зависит от характера тканей на пути диффузии при неизмененной толщине (гиалиноз, асбестоз, силикоз, бериллиоз мембран — пневмокониозы или профессиональные болезни).

При нарушении диффузионной способности у больного возникает гипоксемия без гиперкапнии. Простейшим функциональным тестом для выявления нарушения диффузионного сопротивления легких является произвольная гипервентиляция. При этом, имевшаяся у больного гипоксемия не устраняется, а усугубляется, т.к. увеличивается расход кислорода на обеспечение возросшей работы дыхательной мускулатуры.