Этидокаин 7. Артикаин (Ультракаин, Септанест, Убистезин и др.).

Важной характеристикой анестетиков является длительность действия

препарата, которая должна быть достаточной для выполнения различных сто-

матологических вмешательств, сопровождающихся болью.

В соответствии с продолжительностью действия все анестетики могут

быть условно подразделены на три основные группы:

– с коротким периодом действия— новокаин;

– со средним периодом действия— лидокаин, артикаин;

– с продолжительным периодом действия— бупивакаин.

Фармакологическое действие анестезирующих средств обусловлено их

строением — характер ароматического или гетероциклического ядра, длина и

структура боковой цепи, радикалы при азоте боковой цепи и физико-хими-

ческими свойствами — растворимость, константа ионизации, коэффициент

распределения, полярность, поверхностная и межфазная активность, влияние на

мономолекулярные слои липидов и др. В механизме действия анестезирующих

средств главную роль играет их влияние на процесс генерации возбуждения и

проведение нервного импульса. Имеет значение также их способность прони-

кать через различные биологические среды к нервным волокнам и в мембрану

нервного волокна и адсорбироваться на их поверхности, их «поведение» в воз-

будимой мембране и взаимодействие со специфическими (в химическом отно-

шении) структурами рецептора. Местом действия анестезирующих средств яв-

ляется возбудимая мембрана аксона. Анестезирующие средства проникают в

мембрану, изменяя при этом ориентацию ее белковых и липидных молекул. В

действии анестезирующих средств принимают участие обе формы его молекул

— катион и неионизированное основание. Анестезирующее средство фиксиру-

ется в мембране благодаря взаимодействию катиона с полярными группами

фосфолипидов и фосфопротеидов и в результате гидрофобных взаимодействий

неионизированного основания. При этом анестезирующее средство вступает в

конкурентное взаимодействие с ионами кальция, имеющими важное значение в

механизме транспорта ионов. Проникновение молекул анестезирующих средств

в возбудимую мембрану и включение их в структуры ее белков и липидов вы-

зывает нарушение обмена ионов натрия и калия; реакции между катионом ане-

стезирующего средства и анионными структурами рецептора вызывают инак-

тивацию системы перемещения ионов натрия. Происходящие в мембране реак-

ции перемещения подразумевают временное образование комплексов анестези-

рующих средств с различными биохимическими системами мембраны. Вмеша-

тельство анестезирующих средств в метаболизм мембраны вызывает дефицит

энергии, в результате чего блокируется транспорт ионов, ответственный за ге-

нерацию и передачу нервного импульса по чувствительным нервным волокнам,

падает электрическая активность мембраны без деполяризации.

Чувствительность нервных волокон к действию местных анестетиков тем

выше, чем меньше их диаметр. По-видимому это объясняется относительным

увеличением поверхности волокна при уменьшении его диаметра. Поскольку

информация с рецепторов различных видов чувствительности передается в

центральную нервную систему по волокнам различного строения и диаметра. К

действию местных анестетиков наиболее чувствительны безмиелиновые и тон-

кие миелиновые волокна. Поэтому под действием местных анестетиков проис-

ходит сначала утрата болевой, затем температурной, тактильной, проприоцеп-

тивной чувствительности, и только после этого наступает двигательный паралич.

Зная механизм действия анестетиков можно сделать вывод, что латентное

время распространения полной анестезии зависит и от фармакохимических

свойств анестетика (прежде всего от способности к активной диффузии), в ка-

кой-то мере от вводимого количества и его концентрации. Концентрация ане-

стетика имеет существенное значение, хотя сведения по этому поводу доста-

точно противоречивы. С одной стороны указывается, что при возрастании кон-

центрации обезболивающий эффект препарата не усиливается (J.G. Travell,

1955), с другой — повышение концентрации удлиняет время обезболивания

на 30 %.

Следует помнить что, на все эти параметры оказывает достаточно боль-

шое влияние организм пациента, с его индивидуальной толерантностью к дан-

ному фармакологическому средству, специфическими местными реакциями

раздражения на общее болезненное повреждение (вкол иглы), общая и (или)

локальная гипертермия.

Важно помнить также о том, что в воспаленных тканях среда кислая, pH

обычно ниже 6,5–6 и такого гидролиза соли анестетика не происходит, анестетик

в форме оснований не накапливается в достаточных количествах. Поэтому в вос-

паленных тканях их анестезирующий эффект обычно значительно ослаблен.