Наблюдается острый энтерит, осложненный вторичной бактериальной инфекцией. Поверхность органа грубая, значительно утолщена

 

Рис. 215. Костный мозг с рассеянными парвовирус-положительными эритроидными предшественниками

 

 

Рис. 216.Острый вирусный миокардит (парвовирус). В миокарде, прежде всего желудочковом, наблюдаются бледные некротизированные участки

Рис. 217.Гистологическая картина сердца щенка, павшего от парвовироза. Острый парвовирусный миокардит

Рис. 218. Сердце и легкие.

Парвовирусный миокардит.

Ярко выражена мышечная дегенерация. Легкие отёчны

Рис. 219. Щенок, сердце, левая половина вскрыта.

Мультифокальный фиброз и некроз миокарда.

Под эндокардом и аортальным клапаном – небольшое количество рассеянных беловатых участков некроза.

Рис. 220. Кишечник молодой собаки. Сегментарный энтерит. Верхняя петля кишечника переполнена и немного расширена. Нижняя кишка нормальна

Рис. 221. Собака, тонкий кишечник. Центральная часть кишки поражена, переполнена, сосуды инъецированы

Рис. 222. Гистологическая картина кишечника молодой собаки. Острый некротический энтерит. Эпителий крипт истощен, клетки разобщены

Рис. 223. Гистологическая картина тонкого кишечник (тощая кишка). Крипты расширены и патологически изменены

Рис. 224. Явление цитомегалии и деструкции крипт

Рис. 225. Толстый кишечник щенка, павшего от парвовироза.

Мелкие сосуды резко инъецированы, кишечник раздут, издает зловонный запах

Рис. 226. Слизистая оболочка тонкого кишечник.

Пейровы бляшки резко изменены, наблюдаются также точечные кровоизлияния

Рис. 227. Геморрагический гастрит (не характерно)

Рис. 228. Двенадцатиперстная кишка – геморрагический дуоденит и некроз

Рис. 229. Ульциративный колит вирусной этиологии

ПВС-2

Этиология: наиболее распространен среди всех остальных парвовирусов плотоядных. Этот вирус вызывает клинически выраженную патологию у всех представителей семейства Собачьих, а также является патогенным для Куньих и Кошачьих. У животных на иммунном фоне (на фоне вакцинации) возникает субклиническое переболевание, на неиммунном фоне - клинически выраженный гастроэнтерит. Источником инфекции служат вирусоносители и больные животные (собаки и кошки). Выделение возбудителя вместе с фекалиями начинается через 3-5 дней после заражения и продолжается на протяжении 2-х недель. На клинической стадии болезни вирус попадает в окружающую среду со слюной и рвотными массами. Основной путь заражения - фекально-оральный.

Патогенез: при естественном пероральном заражении воротами инфекции служат миндалины, Пейеровы бляшки кишечника и мезентериальные лимфоузлы. Репликация вируса происходит в клетках с высоким уровнем митоза, т.е. в клетках крипт кишечника, в незрелых эритроцитах и гранулоцитах, в органах лимфопоэза, в делящихся клетках миокарда. Возбудитель внедрятся в циркулирующие макрофаги, а они переносят возбудитель по всему организму. В первую очередь возбудитель попадает в лимфоидную ткань. Вирус размножается в Т- и В-лимфоцитах, что приводит к виремии и лимфопении. В этот период у животных появляются системные клинические нарушения. В период виремии вирус инфицирует различные ткани организма. Наиболее тяжело поражается миокард и тонкий кишечник.

Клинические признаки: инкубационный период 4-10 дней. У многих щенков инфекция развивается так быстро, что летальный исход наступает до наступления характерного симптомокомплекса болезни. Болезнь протекает остро и клинически проявляется 2 основными формами: гастроэнтеритом и миокардитом. У молодняка (у щенков) отмечают высокую лихорадку до 41°С и выше, депрессию, анорексию, профузную диарею и изнуряющую рвоту. У взрослых больных животных клинические признаки несколько сглажены, но не сильно. Рвотный акт при парвовирусном энтерите повторяется с интервалом от 30 минут до нескольких часов. Прием воды или корма провоцирует рвоту, поэтому многие заболевшие животные отказываются от корма и питья. В результате развивается прогрессирующее обезвоживание и кахексия. Клинически эксикоз проявляется западением глазных яблок, быстрым исхуданием животного, снижением тургора кожи. Фекальные массы заболевших собак имеют чрезвычайно неприятный запах, жидкие, вначале желто-оранжевого цвета, а на 2-3 день в них появляется кровь - мелена. Мелена имеет прогрессирующий характер. При остром течении летальный исход наступает в течение недели после проявления первых симптомов болезни. Летальность высока, без лечения погибает до 60% животных. Лабораторным путем устанавливают выраженную лейкопению и альбуминопению.

Патоморфология: гибель больных животных происходит в результате необратимой утраты поврежденной слизистой кишечника осморегуляции. К вирусному процессу кроме того присоединяется секундарная микрофлора и развивается сепсис. Особенности патогенеза определяют то, что мишенями для ее возбудителя служат лимфоидные органы, сердце, тонкий отдел кишечника, в которых развиваются основные патологические изменения. Мезентериальные и поверхностные лимфоузлы увеличены в объеме, отечные, на разрезе они сочные и покрасневшие, в корковом слое видны петехиальные кровоизлияния. В дальнейшем происходит атрофия лимфоузлов. Аналогичные патологические изменения находят в тимусе. ККМ темно-красный, размягченный, гистологически в нем выявляют уменьшение миелоидных, эритроцитарных и мегакариоцитных клеточных элементов. Очень часто обнаруживают миокардит. Сердце увеличено в объеме, под эпи- и эндокардом отмечаются точечные и полосчатые кровоизлияния. В ткани миокарда отмечаются мелкие очажки некроза. В дальнейшем в миокарде разрастается соединительная ткань.

При подостром течении миокардита одновременно обнаруживают гидроторакс, гидроперикард, асцит, застой крови в печени, а также венозную гиперемию легких. При остром миокардите обнаруживается тяжелый отек легких. Наиболее яркие изменения в тонком кишечнике. Поражения носят сегментарный характер. Кишечник вздут, заполнен жидкими, слизистыми или кровянистыми массами. Слизистая кишечника набухшая, утолщена, студенистой консистенции, красного или темно-красного цвета, усеяна многочисленными точечными кровоизлияниями. Серозная оболочка геморрагически изменена, шероховатая из-за отложений фибрина. Гистологически отмечается атрофия ворсинок, некроз и десквамация эпителия крипт, тяжелые поражения Пейеровых бляшек, а также наличие в эпителиоцитах телец-включений. В толстом кишечнике изменения выражены слабо, его содержимое черно-красное, слизистая набухшая, неравномерно покрасневшая, покрыта тягучей полужидкой слизью. В эпителиоцитах также обнаруживают тельца-включения.

Диагностика: комплексная. Проводят лабораторные методы диагностики, направленные на обнаружение возбудителя, его АГ (ИФА) или ДНК (ПЦР). При проведении патологоанатомического вскрытия в лабораторию отправляют пораженные участки кишечника с содержимым, язык, сердце, мезентериальные ЛУ, трубчатую кость.

 

Лептоспироз (инфекционная желтуха, Штутгартская болезнь, собачья лихорадка)

Зооантропонозная бактериальная природно-очаговая болезнь многих сельскохозяйственных, домашних и диких животных, характеризующаяся лихорадкой, анемией, геморрагическим поражением почек, печени, слизистых оболочек ЖКТ, а также расстройствами ЦНС. Лептоспироз широко распространен среди животных. Болезнь занимает ведущее место по заболеваемости собак. Инфицированность среди собак составляет 15-20%. Как правило, треть собак являются серопозитивными по лептоспирозу.

Этиология: возбудитель - бактерия из рода Leptospira семейства Spirochetae. Болезнь у животных на территории РФ вызывают лептоспиры 6 серогрупп, которые разделены на 3 самостоятельные группы: Leptospira icterohaemorrhagiae, Leptospira canicola, Leptospira grippotyphosa. Источником и резервуаром возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие возбудителя с мочой. Срок лептоспироносительства - до 3-4 лет. Для лептоспироза наиболее типичны контактный, алиментарный пути заражения.

 

Рис. 230.Leptospira interrogans – электронная микрофотография

Рис. 231.Типичная морфология лептоспиры L.Pomona – электронная микрофотография

 

Рис. 232.Спирохеты Leptosira sp. окрашиваются в красно-коричневый цвет по стенкам почечных канальцев

 

Патогенез: лептоспиры легко проникают в организм через слизистые или поврежденную кожу. С током крови они разносятся в паренхиматозные органы, в первую очередь в почки, печень, легкие. Здесь они интенсивно размножаются до 12 суток (инкубационный период). Затем возбудитель вновь поступает в кровь, выделяя большое количество токсинов. При этом у больных животных отмечают лихорадку и интоксикацию организма.

Клинические признаки: болезнь протекает в острой, подострой, хронической и латентной (бессимптомной) формах. Основными критериями тяжести является степень выраженности геморрагического синдрома, поражение почек и поражение печени. Leptospira icterohaemorrhagiae вызывает желтушную форму, Leptospira pomona - геморрагическую, Leptospira canicola - геморрагическую.

Геморрагическая (безжелтушная) форма отмечается у собак. Болезнь протекает остро или подостро.

Острая форма начинается внезапно, характеризуется гипертермией, сильной депрессией, анорексией, повышенной жаждой, гиперемией слизистой ротовой и носовой полости. В дальнейшем температура снижается до нормы и развивается резко выраженный геморрагический диатез. Отмечается патологическая кровоточивость слизистых оболочек, наружные и внутренние кровотечения и кровоизлияния, рвота с кровью, продолжительная диарея с кровью, влагалищные кровотечения. Отмечают значительные кровоподтеки при проведении обычных инъекций. При пальпации области почек, печени, желудка, кишечника отмечается выраженная болезненность. Развивается обезвоживание организма, язвенный и некротический стоматит, острый и геморрагический гастроэнтерит, острая почечная недостаточность. Симптомы развиваются быстро, у собак часто наступают клонические судороги, и животные погибают в глубоком коматозном состоянии. Желтухи при геморрагической форме не отмечают. Болезнь может продолжаться до 10 суток. Летальность достигает 60-80%.

 

Рис. 233. Рвота кровавыми массами при лептоспирозе

Подострая форма характеризуется аналогичными симптомами, но развиваются они медленнее и выражены слабее, размазаны.

 

Рис. 234. Выраженное угнетение при подостром течении лептоспироза

Желтушная форма развивается у щенков, молодых собак до 2-х лет. Для болезни характерна кратковременная гипертермия, рвота с примесью крови, острый гастроэнтерит, а также болезненность органов и тканей при пальпации. Особенность желтушной формы заключается в колонизации лептоспирами печени, что приводит к развитию тяжелой гепатопатий и глубоким нарушением важнейших функций печени. Развивается ярко выраженная желтуха, а также диспепсический синдром. Затем присоединяется геморрагический и гепатолиенальный синдром.

Желтуха характеризуется иктеричностью слизистых ротовой, носовой полости, влагалища, а также всех внутренних органов.

 

Рис. 235. Характерная желтушность слизистых ротовой полости при лептоспирозе

 

 

Рис. 236.Желтушность слизистых (фото посмертное)

 

Диспепсический синдром характеризуется депрессией, анорексией, рвотой.

Геморрагический синдром характеризуется мощными ярко выраженными кровоизлияниями во все органы и ткани.

Гепатолиенальный синдром характеризуется увеличением печени и селезенки.

Патоморфология: непосредственной причиной гибели животного является инфекционный токсический шок, острая печеночная и почечная недостаточность, острая ССН и выраженный геморрагический синдром. При осмотре трупов отмечают желтушность видимых слизистых. Кровь жидкая, водянистая, светло-красная, плохо сворачивается, сгустки в сосудах единичные, небольшие, рыхлые. Отмечается повышенная влажность тканей - гидрофилия. Особенно развито в подкожной и забрюшинной клетчатке. На коже видны алопеции, поверхностные некрозы отдельных участков кожи, серозный отек подкожно-жировой клетчатки. Скелетные мышцы дряблые, бледные с желтушным оттенком. Кровоизлияния чаще всего носит пятнисто-полосчатый характер. Наиболее характерны изменения в печени и почках. Почки и околопочечная клетчатка отечны. Почки увеличены в объеме, гиперемированы, вишневого или темно-коричневого цвета, поверхность мелкобугристая, капсула снимается с трудом, на разрезе рисунок коркового и мозгового вещества сглажен. В корковом веществе отмечаются множественные точечные кровоизлияния. Иногда в паренхиме почек обнаруживают участки некроза. Печень увеличена в объеме, капсула напряжена, она охряно-желтого или глинисто-красного цвета, дряблая, ломкая, легко рвется руками, пронизана точечными кровоизлияниями с участками некроза. Гистологически в печени отмечаются воспалительные и дегенеративные поражения гепатоцитов, дискомплексация балок. ЖП увеличен в объеме, растянут, переполнен густой темно-зеленой и тягучей желчью. ЛУ в состоянии серозного или серозно-геморрагического лимфаденита. Селезенка не увеличена в объеме, набухшая из-за кровенаполнения, гиперемирована, с кровоизлияниями в пульпе. У трети больных собак отмечаются типичные изменения в органах дыхания. В ВДП отмечают участки некротические поражения с обызвествлением. В легких серозная пневмония. При геморрагической форме лептоспироза в различных органах и тканях наблюдают картину острого геморрагического воспаления, а именно обширные или многочисленные точечные кровоизлияния и отдельные очаги некроза на слизистой ЖКТ, в легких, почках, МП, селезенке и т.д. В ротовой полости на слизи обнаруживают эрозии и язвы, покрытые некротической массой серого цвета - это язвенный стоматит. У щенков обнаруживают острый катаральный гастроэнтерит с инвагинациями тонкого кишечника.

 

Рис. 237. Печень собаки, погибшей от лептоспироза. Множественные очаги некроза создают пятнистую неоднородную окраску

 

Рис. 238. Гистологическая картина печени. Явление аутолизиса и диссоциации печеночных балок.