ВИЧ-инфекция: этиология, патогенез, стадии заболевания, морфология основных клинических синдромов

СПИД – (синдром приобретенного иммунного дефицита) заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Свое название получило из-за тотального подавления иммунитета, что ведет к развитию инфекций и опухолей. Вторичные инфекции при СПИДе вызываются условно-патогенной флорой и называются оппортунистическими инфекциями.

Патогенез – пути передачи: половой, парентеральный (при введении препаратов крови вместе с вирусом), от матери к плоду. Вирус поражает Т-лимфоциты-хелперы, т.е. происходит повреждение клеточного иммунитета, а затем и гуморального.

Периоды течения СПИДа. Заболевание может длиться от 1 года до 15 лет. Различают периоды:

инкубационный (скрытый),

персистирующей генерализованной лимфоаденопатии,

пре-СПИД,

СПИД

Скрытый период может длиться до 15 лет. Диагноз можно поставить по обнаружению в крови анти-ВИЧ-антител.

Период генерализованной персистирующей лимфоаденопатии. – характеризуется увеличением различных групп лимфоузлов.

Пре-СПИД возникает на фоне относительного иммунодефицита. Для него характерны лихорадка, увеличение лимфоузлов, диарея, снижен6ие массы тела.

СПИД – для него характерны оппортунистические инфекции (цитомегалия и пневмоцистная пневмония) и злокачественные опухоли при СПИДе (саркома Капоши).

 

Сибирская язва

Сибирская язва (греч. anthrax — уголь) — острое инфекционное заболевание, относящееся к типичным антропозоонозам. Помимо человека, сибирской язвой болеют преимущественно домашние животные (лошади, крупный и мелкий рогатый скот). Заболевание вызывается спороносной и устойчивой к воздействиям внешней среды сибиреязвенной палочкой (Вас. anthracis), которая впервые выделена в чистой культуре Р. Кохом (1876).

Болезнь имеет выраженный профессиональный характер. Заражение человека от больных животных происходит различными путями. Если заражение происходит через кожу, возникает кожная форма, алиментарным путем — кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры сибирской язвы — первично-легочная форма заболевания. Инкубационный период в среднем — 2—3 сут.

После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. В месте внедрения возбудитель вызывает отрицательный лейкотаксис и развитие серозно-геморрагического воспаления. Распространение инфекции сначала лимфогенное с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенное, что ведет к возникновению бактериемии и сепсиса.

Различают кожную, кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы (Г. И. Минх). Кожная форма встречается наиболее часто. На месте внедрения возбудителя (лицо, шея, конечности, реже туловище) появляется небольшое красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жидкостью.

Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной, похожей на уголь — возникает сибиреязвенный карбункул. В его основе лежит острейшее серозно-геморрагическое воспаление. В отечных тканях, окружающих карбункул, определяется огромное количество бактерий, причем явления фагоцитоза отсутствуют, лейкоцитов в экссудате крайне мало.

Почти одновременно с карбункулом развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе темно-красного цвета. Отмечаются резкое полнокровие, отек и геморрагическое пропитывание их ткани, в которой находят огромные скопления микробов.

Рыхлая клетчатка вокруг лимфатических узлов также отечна, с участками геморрагии. В большинстве случаев кожная форма заканчивается выздоровлением. Однако в 1/4 случаев она осложняется сибиреязвенным сепсисом.

Конъюнктивальная форма как разновидность кожной возникает при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза (офтальмит), отеком окружающей его клетчатки.

В нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление кишки. В лимфатических узлах брыжейки также находят картину серозно-геморрагического воспаления, которое распространяется на окружающую их клетчатку. Лимфатические узлы, как и брыжейка отечны, пропитаны кровью.

В брюшной полости накапливается серозно-геморрагический выпот. Как правило, кишечная форма осложняется сепсисом. Первично-легочная форма характеризуется развитием геморрагического трахеита, бронхита и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонии. Лимфатические узлы корней легких увеличены, отечны, с очагами кровоизлияний, что связано с серозно-геморрагическим воспалением.

Первично-легочная форма, как правило, осложняется сепсисом. Для первично-септической формы характерны общие проявления инфекции при отсутствии местных изменений. Эти общие проявления однозначны как при первичном сибиреязвенном сепсисе, так и при вторичном, осложняющем кожную, кишечную или первично-легочную формы заболевания.

При вскрытии умерших от сибиреязвенного сепсиса находят увеличенную селезенку, она дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета, почти черная, дает обильный соскоб пульпы. В мазках с поверхности разреза селезенки обнаруживают огромное количество сибиреязвенных бактерий. Особенно характерно развитие геморрагического менинго-энцефалита.

Мягкие мозговые оболочки на своде и основании мозга отечны, пропитаны кровью, имеют темно-красный цвет («красный чепец»). Картина напоминает травматическое повреждение мозга. При гистологическом исследовании обнаруживают серозно-геморрагические воспаления оболочек и ткани мозга с разрушением стенок мелких сосудов, разрывом их, скоплением в просвете сосудов огромного количества сибиреязвенных микробов.

«Заселение» сосудов (капилляров, артериол) сибиреязвенными бактериями наблюдается не только в головном мозге и его оболочках, но чуть ли не повсеместно. Смерть больных сибирской язвой наступает от сепсиса. На вскрытии диагноз сибирской язвы должен быть подтвержден результатами бактериоскопического исследования.