Понятие о немедленном и замедленном типах гиперчувствительности.

Иммунопатология

Доцент А.С. Портянко, профессор Е.Д. Черствый

 

Иммунные реакции представляют собой защитный механизм, который предохраняет организм от чужеродных микроорганизмов, опухолевых клеток и т.д. Однако эти реакции могут приводить к повреждению органов и тканей. Если баланс между защитой и повреждением сдвигается в пользу повреждения, то такие иммунные реакции называют иммунопатологическими.

В основе функционирования иммунной системы лежат два активных процесса: реактивность по отношению к чужеродным антигенам (Аг) и толерантность (т.е. безразличие) к своим Аг. Обе этих составляющих могут нарушаться, что приводит к развитию иммунопатологических процессов. Уменьшение или исчезновение реактивности к чужим Аг приводит к возникновению иммунодефицитных состояний, а «извращение» реактивности – к реакциям гиперчувствительности. Исчезновение толерантности к своим Аг лежит в основе развития аутоиммунных процессов.

Гиперчувствительность (аллергия) – это чрезмерное или неадекватное проявление реакций приобретенного иммунитета. Приобретенный иммунитет является антиген-специфическим и, соответственно, в основе реакций гиперчувствительности лежит иммунный ответ на антиген, который в данном случае называется аллергеном. Общепринятой является классификация Гелла и Кумбса (1963г.), в соответствии с которой выделяют 4 типа реакций гиперчувствительности. В последнее время добавлен V тип гиперчувствительности (таб. 1).

 

Таблица 1. Классификация реакций гиперчувствительности

Тип	Синонимы	Иммунологические механизмы	Примеры заболеваний
I	IgE-опосредованный, анафилактический, реагиновый, ГНТ	IgE-обусловленная дегрануляция тучных клеток	бронхиальная астма, анафилактический шок, крапивница, «сенная лихорадка»
II	антитело-зависимая цитотоксичность	Цитотоксические антитела активируют комплемент, что приводит к лизису клеток	аутоиммунные гемолитические анемии, гемолитическая болезнь плода и новорожденного
III	иммунокомплексный	Иммунные комплексы активируют лейкоциты	аутоиммунные болезни (СКВ, ревматоидный артрит)
IV	клеточно-обусловленный, ГЗТ	Продукция цитокинов макрофагами и лимфоцитами	гранулематозные заболевания
V	антитело-зависимые функциональные изменения	антитела изменяют функциональное состояние клетки через взаимодействие с ее рецепторами	болезнь Грейвса, myasthenia gravis

 

I, II, III, и V типы гиперчувствительности опосредованы гуморальным иммунным ответом, т.е. центральную роль в развитии этих реакций играют антитела (Ат). В основе IV типа лежит клеточный иммунный ответ и он, соответственно, опосредован Т-лимфоцитами, NK-клетками и макрофагами. В развитии одного заболевания может участвовать несколько типов гиперчувствительности.

Понятие о немедленном и замедленном типах гиперчувствительности.

Под гиперчувствительностью замедленного типа (ГЗТ) обычно понимают реакцию, которая начинает макроскопически проявляться у сенсибилизированного пациента через 6-12 ч после контакта с антигеном и достигает своего пика через 24-72 ч. Гистологически ГЗТ представляет собой лимфо- и моноцитарную инфильтрацию ткани (продуктивное воспаление). Классическим примером ГЗТ является туберкулиновая реакция и контактные дерматиты. ГЗТ – синоним гиперчувствительности IV типа.

Гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) проявляется у сенсибилизированного лица уже через 5-30 минут после контакта с Аг. В ее основе лежит развитие альтеративно-экссудативного воспаления с выраженным отеком ткани. Классические примеры – отек Квинке, анафилактический шок. ГНТ – синоним I типа гиперчувствительности.

 

Патогенез.

Сенсибилизация организма происходит при первичном контакте с аллергеном и приводит к синтезу IgE. Синтез IgE стимулируется IL-4, который вырабатывается Т-хелперами 2 типа. При повторном контакте с аллергеном комплекс IgE-Аг соединяется с высокоаффинным рецептором, который присутствует только на тучных клетках и базофилах. Активация этого рецептора приводит к притоку ионов Са⁺⁺ в клетки, результатом чего является выброс гранул тучных клеток (дегрануляции), содержащих первичные медиаторы, а также к синтезу вторичных медиаторов. Выброс первичных медиаторов обуславливает немедленную реакцию (через 5-30 мин), а вторичные медиаторы – отдаленную реакцию (развивается через 2-8 ч и длится несколько дней).

Первичные медиаторы тучных клеток включают гистамин, гепарин, протеазы и хемотаксические факторы для нейтрофилов и эозинофилов (эотоксин). Через взаимодействие с H₁-рецепторами гистамин вызывает спазм гладких мышц, расширение сосудов и повышение проницаемости венул, что приводит к бронхоспазму, полнокровию сосудов и отеку тканей. Гистамин также повышает секрецию соляной кислоты в желудке через стимуляцию H₂-рецепторов. Выброс тучными клетками хемотаксических факторов обуславливает инфильтрацию ткани нейтрофилами и эозинофилами. Эозинофилы выделяют гистаминазу и, таким образом, подавляют функцию тучных клеток.

К вторичным медиаторам относятся метаболиты арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены) и цитокины. Эти молекулы ответственны за отдаленную реакцию, которая характеризуется воспалительной инфильтрацией и повреждением ткани (таб. 2.).

 

Таблица 2. Вторичные медиаторы тучных клеток

Молекула	Функция
Лейкотриен B4	хемотаксис нейтрофилов, моноцитов и эозинофилов
Лейкотриены С4, D4, E4 (медленно-реагирующая субстанция анафилаксии SRS-A)	повышение сосудистой проницаемости, сокращение мышц бронхов (в 1000 раз эффективнее гистамина)
Простагландин D2	бронхоспазм, расширение сосудов, секреция слизи
Фактор активации тромбоцитов (PAF)	агрегация тромбоцитов, выброс гистамина, расширение и повышение проницаемости сосудов, хемотаксис и дегрануляция нейтрофилов

 

Псевдоаллергия

Ряд веществ может вызывать приток кальция в цитоплазму тучных клеток без участия IgE. К ним относятся фракции комплемента С3а и С5а, меллитин (компонент змеиного яда), лекарственные средства (кодеин, морфин, синтетический кортикотропин), а также продукты и пищевые добавки. Такой же эффект могут вызывать физические воздействия – солнечная радиация, повышенная или пониженная температура, механическое давление.

Морфологические проявления

Исходя из вышеизложенного понятно, что гиперчувствительность I типа – это острое воспаление альтеративно-экссудативного характера. При этом в ткани отмечается выраженный отек, полнокровие сосудов, воспалительная инфильтрация с преобладанием эозинофилов и нейтрофилов. Наличие большого количества эозинофилов в инфильтрате – отличительная черта аллергического воспаления.

 

Морфологические проявления.

Образование иммунных комплексов приводят в большинстве случаев к развитию васкулитов, которые сопровождаются отеком и кровоизлияниями в окружающие ткани. Вследствие повышенной проницаемости в стенке сосуда часто возникают мезенхимальные диспротеинозы (мукоидное набухание, фибриноидное набухание и фибриноидный некроз). Также может развиться тромбоз сосудов и некроз ткани.

 

Иммунодефицитные состояния

Иммунодефицитные состояния (ИС) – группа разнообразных синдромов, обусловленных изолированными или множественными дефектами иммунной системы. Основным проявлением ИС является повышенная восприимчивость к инфекциям, приводящей к тяжелым заболеваниям. Все ИС делятся на первичные и вторичные. Термин «первичный» означает, что ИС является самостоятельным заболеванием, а не следствием инфекции, опухоли или лекарственных мероприятий. Первичные ИС, как правило, – генетически детерминированные заболевания, причем большинство из них развивается вследствие дефекта в одном гене. Однако в основе патогенеза общего вариабельного иммунодефицита и селективной недостаточности IgA лежит полигенный механизм.

В зависимости от пораженного звена первичные ИС подразделяются на группы:

• дефицит Ат (В-клеточная недостаточность)

• дефицит Т-лимфоцитов (Т-клеточная недостаточность)

• комбинированные ИС

• дефекты фагоцитов

• дефекты комплемента

Общая частота первичных ИС с клиническими проявлениями составляет 1:10 000, при этом патология В-клеток составляет 50%, патология T-клеток – 30%, дефекты фагоцитов – 18%, недостаточность комплемента – 2%. Около 80% больных составляют лица моложе 20 лет, 70% больных – мужского пола. Самым частым первичным ИС является избирательный дефицит IgA – 1:400, в большинстве случаев протекающий бессимптомно.

Вторичные иммунодефициты развиваются вследствие какого-либо заболевания у ранее здорового человека. Вторичные ИС нельзя четко подразделить на Т- и В-клеточные, поскольку чаще всего картина поражения иммунной системы носит смешанный характер.

 

Генетический дефект при данном заболевании связан с мутацией в гене, кодирующем синтез цитоплазматической тирозиновой киназы и названной Брутоновской (Btk), необходимой для дифференцировки пре-В-клеток в В-клетки.

Заболевание встречается только у мальчиков, начинает проявляться вспышками инфекций в возрасте старше 6 мес, когда материнские Ат исчезают. Клинически отмечаются рецидивирующие бактериальные инфекции (Staphylococcus, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae), чаще всего в виде отитов и пневмоний. Иммунитет к грибковым и вирусным инфекциям в основном сохранен, исключения составляют энтеровирусы, ECHO-вирусы (вызывают летальный энцефалит) и вирус полиомиолита (может возникнуть вакцинальный полиомиелит), поскольку эти вирусы в норме нейтрализуются антителами. В ЖКТ часто возникают заболевания, вызванные Campylobacter and Giardia lamblia. По непонятным причинам у этих пациентов часто (в 20%) развиваются аутоиммунные заболевания, в частности, ревматоидный артрит.

В сыворотке крови отмечается низкое содержание IgG, снижение уровня или отсутствие других Ig. В-лимфоциты в крови не обнаруживаются. Показатели клеточного иммунитета не изменены.

Морфология. В норме В-лимфоциты образуют герминативные центры в лимфоидных фолликулах лимфатических узлов, миндалин и селезенке (т.н. В-зоны). Поскольку при гипогаммаглобулинемии Брутона В-клеток нет, то нет и этих герминативных центров, а, следовательно, миндалины и лимфоузлы резко уменьшены в размере. Так как нет зрелых В-лимфоцитов, то нет и плазматических клеток, которые непосредственно и синтезируют иммуноглобулины.

Основным методом лечения остается заместительная терапия γ-глобулином, перспективным направлением является применение генной терапии. Пациентам с гипогаммаглобулинемией противопоказаны любые вакцины на основе вирусов.

Избирательный дефицит IgA – самый частый (до 1:400) и самый легкий иммунодефицит. В большинстве случаев протекает либо бессимптомно, либо с желудочно-кишечными и респираторными инфекциями. У больных отмечается отсутствие или резкое снижение сывороточного и секреторного IgA на фоне нормального содержании других классов иммуноглобулинов и интактного клеточного иммунитета. У лиц с селективным дефицитом IgA повышен риск развития аллергий (особенно пищевой) и аутоиммунных заболеваний, в частности, ревматоидного полиартрита и целиакии.

Кроме избирательного дефицита IgA, существуют избирательные дефициты других классов (IgM) и подклассов (IgG1, IgG2, IgG3 и IgG4) иммуноглобулинов.

Общий вариабельный иммунодефицит представляет собой гетерогенную группу заболеваний, объединенную гипогаммаглобулинемией и рецидивирующими бактериальными инфекциями. Может быть как врожденным, так и приобретенным, семейным и спорадическим. Отличительной чертой этого ИС является выраженное снижение содержания в сыворотке крови IgG, часто сопровождающееся снижением IgA и IgM. В отличие от гипогаммаглобулинемии Брутона, содержание В-лимфоцитов в крови и периферических тканях не отличается от нормального. Механизм снижения уровня иммуноглобулинов в крови остается неясным.

Основным клиническим проявлением общего вариабельного иммунодефицита являются рецидивирующие бактериальные респираторные инфекции. Начало симптомов заболевания варьирует и в среднем приходится на 20-30 лет. Часто у таких пациентов развивается тяжелый синдром мальабсорбции, причем причиной его возникновения у части больных является Giardia lamblia. Возможно также развитие мальабсорбции неизвестной этиологии. У 25% пациентов развиваются аутоиммунные заболевания: аутоиммунные гемолитическая анемия, нейтропения и тромбоцитопения, ревматоидный полиартрит, системная красная волчанка, болезнь Крона и неспецифический язвенный колит. Также часто возникают лимфопролиферативные заболевания: лимфомы, лимфаденопатии, кишечная лимфоидная гиперплазия, спленомегалия.

Лечение: внутривенное введение иммуноглобулинов.

Иммунодефицит с гипер-IgM-емией, сцепленный с X-хромосомой, характеризуется повышенным содержанием в крови IgM и снижением или отсутствием других классов иммуноглобулинов. Причина развития этого ИС заключается в невозможности Т-лимфоцитов индуцировать переключение синтеза В-клетками иммуноглобулинов с IgM на другие классы. У 70% больных обнаружена мутация в гене CD40L, который расположен в Х-хромосоме. CD40L экспрессируется Т-лимфоцитами и «переключает» синтез разных классов иммуноглобулинов В-клетками. У остальных больных причинных мутаций не выявлено. Клинически у этих больных отмечаются рецидивирующие бактериальные пневмонии, повышенная чувствительность к Pneumocystis carinii.

Комбинированные ИС

Первый комбинированный иммунодефицит был описан в Швейцарии в 1950г. и получил название «швейцарской агаммаглобулинемии». Для комбинированных ИС характерно наличие дефицита как В-, так и Т-клеточного звена иммунитета, что приводит к тяжелым инфекционным заболеваниям. Поэтому эти нарушения иммунитета часто называют тяжелыми комбинированными иммунодефицитами (ТКИД). В раннем возрасте (до 3 мес) появляются кандидоз, пневмоцистная пневмония, энтеровирусная и/или паразитарная диарея, которые без лечения прогрессируют и приводят к летальному исходу до 2-летнего возраста. В крови – лимфопения, дефицит В- и Т-клеток и иммуноглобулинов. Лимфоидная ткань (миндалины, лимфатические узлы и тимус) у таких пациентов находятся в состоянии гипоплазии.

ТКИД, сцепленный с X-хромосомой, составляет 50-60% всех ТКИД. В основе его развития лежит мутация в гене, кодирующем домен, который является составной частью рецепторов нескольких цитокинов (интерлейкинов 2, 4, 7, 9, 11 и 15). Эта мутация приводит к нарушению развития Т- и, в меньшей степени, В-лимфоцитов.

Дефицит аденозиндеаминазы ведет к накоплению дезоксиаденозина, который оказывает токсический эффект на Т-, В-лимфоциты, а также на макрофаги.

Ретикулярный дисгенез – самый тяжелый ТКИД. В результате врожденного дефекта в плюрипотентной костномозговой стволовой клетке нарушается развитие, как лимфоцитов, так и нейтрофилов и макрофагов. Без пересадки костного мозга новорожденные умирают в течении нескольких недель после рождения.

 

Вторичные иммунодефициты

К ИС могут привести различные заболевания, состояния, а также лечебные мероприятия:

· злокачественные опухоли

ü хронический лимфоцитарный лейкоз

ü множественная миелома

ü лимфомы

ü другие опухоли

· аутоиммунные заболевания

ü ревматоидный артрит

ü системная красная волчанка

· мальнутриция (недостаточность питания)

ü дефицит поступления белков

ü мальабсорбция (нарушение всасывани)

ü дефицит железа, цинка, селена

· повышенная потеря белка

ü нефротический синдром

ü протеинтеряющая энтеропатия (кишечная лимфангиэктазия, болезнь Крона, болезнь Уиппла)

· возраст

ü недоношенность

ü старость

· инфекционные заболевания

ü ВИЧ

ü цитомегаловирусная инфекция

ü другие тяжелые вирусные, бактериальные и грибковые заболевания

· травма, ожог

· лечебные мероприятия

ü лекарственные средства (глюкокортикостероиды, химиотерапевтические препараты, пенициламин, фенитоин, сульфасалазин, препараты золота и др.)

ü пересадка костного мозга

ü лучевая терапия

 

Аутоиммунные заболевания

Аутоиммунные заболевания (АЗ) до сих пор представляют собой наименее решенную проблему клинической медицины. Это связано с недостаточностью знаний об этиологии и патогенезе данной группы заболеваний, что не позволяет разработать специфической этиопатогенетической терапии. АЗ – группа болезней, в основе которых лежит развитие иммунных реакций, направленных против собственных антигенов организма. Центральную роль в развитии АЗ играет нарушение толерантности, т.е. «безразличия» иммунной системы к собственным Аг организма. Выделяют толерантность центральную и периферическую.

Центральная толерантность. Механизм центральной толерантности является Аг-специфическим и основан на отрицательном отборе аутореактивных Т- и В-лимфоцитов в центральных органах иммунной системы, т.е. в тимусе и костном мозге соответственно. Многие Аг организма экспрессируются в тимусе в комплексе с молекулами MHC (главного комплекса гистосовместимости). В процессе развития клоны незрелых Т-клеток, у которых рецепторы обладают сродством к собственным Аг, уничтожаются. Этот процесс называется клональной делецией. То же происходит и с аутореактивными В-лимфоцитами. Тем не менее, в норме в организме обнаруживается аутореактивные лимфоциты.

Периферическая толерантность. Толерантность на уровне периферических органов иммуногенеза (миндалины, лимфатические узлы) и тканей является Аг-неспецифической и обеспечивается следующими путями:

а) Клональная инактивация зрелых Т-клеток: если Т-лимфоцит распознал Аг, но не получил костимуляторных сигналов от Аг-презентирующей клетки, например, от дендритной клетки, то он инактивируется, т.е. переходит в состояние анергии. В норме аутореактивные Т-лимфоциты распознают аутоАг, которые в большом количестве экспрессируются в тканях, но не получают костимуляции и «обезвреживаются». Таким же образом В-лимфоцит без активации Т-хелперами также переходит в состояние анергии.

б) Супрессорный эффект Т-хелперов. Классическая модель баланса Т-супрессоров и Т-хелперов была отвергнута несколько лет назад. Сейчас считается, что принципиальным является баланс между Т-хелперами 1 и 2 типов. Т-хелперы 2 типа подавляют функцию аутореактивных Т-хелперов 1 типа путем секреции ИЛ 10 и трансформирующего фактора роста β.

Патогенез АЗ.

а) Нарушение механизма анергии Т-лимфоцитов. Если Аг-презентирующие клетки в тканях экспрессируют вместе с аутоАг и костимуляторные молекулы, то аутореактивные Т-клетки не переходят в состояние анергии, а активируются.

б) Сдвиг баланса между Т-хелперами 1 и 2 типа в сторону Т-хелперов 1 типа.

в) Молекулярная мимикрия. Антигенные эпитопы некоторых инфекционных агентов схожи с аутоАг и иммунная реакция, направленная против этих возбудителей, может повредить и собственные ткани.

г) Поликлональная активация лимфоцитов. Некоторые сложные вещества, например, компоненты бактериальной клеточной стенки, вирусов или паразитов, несущие множество антигенных эпитопов, могут стимулировать Аг-неспецифическую иммунную реакцию, при которой среди большого количества активированных клонов лимфоцитов могут активироваться и аутореактивные клетки. Описано появление ауто-Ат, развитие ревматоидного артрита и системной красной волчанки после перенесенной вирусной, бактериальной или паразитарной инфекции.

д) Повреждение гисто-гематических барьеров. Ранее считалось, что Аг т.н. «забарьерных» органов «не знакомы» собственной иммунной системе организма и при повреждении барьера вызывают выраженную иммунную реакцию. Современными высокочувствительными методами установлено, что большинство из этих Аг, например, тиреоглобулин, в небольших количествах присутствуют в крови и экспрессируются в тимусе, и, следовательно, «знакомы» иммунной системе. Однако распределение таких Аг как кристаллин хрусталика глаза и белки спермы действительно ограничено глазом и яичком соответственно и при травме этих органов возникает аутоиммунная реакция.

Эффекторные механизмы. В основе повреждения тканей при АЗ лежат реакции гиперчувствительности II, III, IV и V типов (таб. 3).

 

Таблица 3. Типы реакций гиперчувствительности при различных АЗ.

Тип	Заболевание
II	аутоиммунные тромбоцитопения, агранулоцитоз и гемолитические анемии синдром Гудпасчера буллезный пемфигоид
III	системная красная волчанка ревматоидный артрит болезнь Бехтерева синдром Шегрена склеродермия дерматомиозит
IV	тиреоидит Хашимото инсулин-зависимый сахарный диабет
V	диффузный тиреотоксичский зоб (Базедова болезнь, болезнь Грейвса) myasthenia gravis

 

При АЗ поражение может носить локализованный либо системный характер. В первом случае воспаление ограничено преимущественно одним органом, во втором – распространяется на два и более органа. АЗ, при которых поражается преимущественно один орган, называют органоспецифическими. Если при АЗ вовлекается в патологический процесс два и более органа, то его относят к органонеспецифическим (таб. 4). Хотя во многом это деление условно, оно широко применяется в клинической практике.

 

Таблица 4. Органоспецифические и органонеспецифические АЗ.

Органоспецифические АЗ	Органонеспецифические АЗ
пораженный орган	заболевание
щитовидная железа	тиреоидит Хашимото, диффузный тиреотоксический зоб	системная красная волчанка
нервная система	рассеянный склероз	ревматоидный артрит
поджелудочная железа	инсулин-зависимый сахарный диабет	синдром Шегрена
желудок	аутоиммунная пернициозная анемия	системная склеродермия
надпочечники	аутоиммунная болезнь Аддисона (гипокортицизм)	дерматомиозит
кровь	аутоиммунные тромбоцитопения, агранулоцитоз и гемолитические анемии
глаз	симпатическая офтальмия
скелетные мышцы	myasthenia gravis
яички	аутоиммунный орхит

 

Иммунопатология

Доцент А.С. Портянко, профессор Е.Д. Черствый

 

Иммунные реакции представляют собой защитный механизм, который предохраняет организм от чужеродных микроорганизмов, опухолевых клеток и т.д. Однако эти реакции могут приводить к повреждению органов и тканей. Если баланс между защитой и повреждением сдвигается в пользу повреждения, то такие иммунные реакции называют иммунопатологическими.

В основе функционирования иммунной системы лежат два активных процесса: реактивность по отношению к чужеродным антигенам (Аг) и толерантность (т.е. безразличие) к своим Аг. Обе этих составляющих могут нарушаться, что приводит к развитию иммунопатологических процессов. Уменьшение или исчезновение реактивности к чужим Аг приводит к возникновению иммунодефицитных состояний, а «извращение» реактивности – к реакциям гиперчувствительности. Исчезновение толерантности к своим Аг лежит в основе развития аутоиммунных процессов.

Гиперчувствительность (аллергия) – это чрезмерное или неадекватное проявление реакций приобретенного иммунитета. Приобретенный иммунитет является антиген-специфическим и, соответственно, в основе реакций гиперчувствительности лежит иммунный ответ на антиген, который в данном случае называется аллергеном. Общепринятой является классификация Гелла и Кумбса (1963г.), в соответствии с которой выделяют 4 типа реакций гиперчувствительности. В последнее время добавлен V тип гиперчувствительности (таб. 1).

 

Таблица 1. Классификация реакций гиперчувствительности

Тип	Синонимы	Иммунологические механизмы	Примеры заболеваний
I	IgE-опосредованный, анафилактический, реагиновый, ГНТ	IgE-обусловленная дегрануляция тучных клеток	бронхиальная астма, анафилактический шок, крапивница, «сенная лихорадка»
II	антитело-зависимая цитотоксичность	Цитотоксические антитела активируют комплемент, что приводит к лизису клеток	аутоиммунные гемолитические анемии, гемолитическая болезнь плода и новорожденного
III	иммунокомплексный	Иммунные комплексы активируют лейкоциты	аутоиммунные болезни (СКВ, ревматоидный артрит)
IV	клеточно-обусловленный, ГЗТ	Продукция цитокинов макрофагами и лимфоцитами	гранулематозные заболевания
V	антитело-зависимые функциональные изменения	антитела изменяют функциональное состояние клетки через взаимодействие с ее рецепторами	болезнь Грейвса, myasthenia gravis

 

I, II, III, и V типы гиперчувствительности опосредованы гуморальным иммунным ответом, т.е. центральную роль в развитии этих реакций играют антитела (Ат). В основе IV типа лежит клеточный иммунный ответ и он, соответственно, опосредован Т-лимфоцитами, NK-клетками и макрофагами. В развитии одного заболевания может участвовать несколько типов гиперчувствительности.

Понятие о немедленном и замедленном типах гиперчувствительности.

Под гиперчувствительностью замедленного типа (ГЗТ) обычно понимают реакцию, которая начинает макроскопически проявляться у сенсибилизированного пациента через 6-12 ч после контакта с антигеном и достигает своего пика через 24-72 ч. Гистологически ГЗТ представляет собой лимфо- и моноцитарную инфильтрацию ткани (продуктивное воспаление). Классическим примером ГЗТ является туберкулиновая реакция и контактные дерматиты. ГЗТ – синоним гиперчувствительности IV типа.

Гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) проявляется у сенсибилизированного лица уже через 5-30 минут после контакта с Аг. В ее основе лежит развитие альтеративно-экссудативного воспаления с выраженным отеком ткани. Классические примеры – отек Квинке, анафилактический шок. ГНТ – синоним I типа гиперчувствительности.