Balantidium stenopharyngodoni у белого амура

Гексамитоз

Гексамитоз — болезнь лососевых, ранее известная под названи­ем октомитоз.

Возбудитель. Жгутиконосец Hexamita salmonis из отряда Diplo­monadida локализуется в кишечнике и желчном пузыре лососевых. Мелкий паразит грушевидной формы. Имеет 4 пары жгутиков, при помощи которых передвигается: 3 пары расположе­ны на переднем конце тела и одна пара на заднем. Возле передне­го конца находятся 2 продолговатых ядра. В жгутиковой стадии паразит размножается простым делением в клетках эпителия ки­шечника. Кроме того, жгутиконосец образует цисты, которые мо­гут существовать некоторое время вне организма хозяина. Циста округлой формы, заключена в тонкую, прозрачную оболочку.

Клинические признаки и патоге­нез. Специфических признаков нет. Сильно зараженная молодь теряет аппетит, худеет и погибает. При острой форме отмечается гипе­ремия слизистой кишечника, осо­бенно в передней части. Желчный пузырь наполнен желчью краснова­того цвета. У больных рыб выделя­ются белый кал или слизеобразные тяжи, содержащие отторгающийся кишечный эпителий. Хроническая форма протекает без видимых патологических изменений. Возбудитель гексамитоза — Hexamita salmonis (. Н. truttae)

Меры борьбы. Они разработаны недостаточно. Соблюдение технологии выращивания молоди является надежным способом профилактики. Из медикаментозных средств рекомендуются фуразолидон и трипофлавин, которые добавляют в корм.

Метохиноринхозы лососевых.

Возбудители метэхиноринхозов лососевых — скребни из сем. Echinorhynchidae (Metechinorhynchus salmonis и М. truttae).

Возбудитель. М. salmonis имеет тело веретенообразной формы, массивное, расширенное в передней части; хоботок почти ци­линдрический, всегда согнутый под тупым углом к оси тела (рис. 95). Длина самца 5,9—6,3 мм, хоботка 0,81—0,97 мм. На хо­ботке 14 (16) продольных рядов крючьев по 10—11 (9) крючков в каждом ряду. Лемниски жгутообразные. Семенники округлые, 6 цементных желез компактно лежат за семенниками. Длина самки 6,02—8,44 мм, хоботка 1,04—1,16 мм. Яйца веретенообразные.

У М. truttae тело узкое, цилиндрическое. Длина самца 8—10 мм, самки 15—20 мм. Хоботок цилиндрический, слегка вентрально загнутый, длиной 1,0—1,3 мм. На нем 20—22 продольных ряда крючьев по 13—16 крючков в каждом ряду. Лемниски мешковид­ные. Семенники овальные. 6 цементных желез лежат парами одна за другой. Скребни локализуются в кишечнике.

Промежуточными хозяевами у обоих видов скребней являются рачки-бокоплавы. Промежуточным хозяином М. salmonis являет­ся реликтовый рачок Pontoporeia affinis, M. tmttae — Gammarus pulex. Окончательные хозяева — лососевые рыбы.

Эпизоотология. М. salmonis — паразит пресноводных и проход­ных рыб: сиговых (преимущественно бентосоядных), лососевых, осетровых и др. Зараженность многих видов рыб бывает очень вы­сокой. М. salmonis распространен во многих озерах (Онежском, Ла­дожском, Байкале и др.), морях (Белом, Балтийском, Черном и др.), реках (Оби, Иртыше, Амуре, Волге и др.), а также в Северной Аме­рике. Сиги заражаются М. salmonis, начиная с 3-летнего возраста, когда они переходят на питание бентосом. М. truttae отмечен у раз­личных лососевых, в том числе у форели, выращиваемой в прудах.

Клинические признаки и патогенез. Внешние признаки при по­ражении рыб скребнями не описаны, однако установлен большой вред, причиняемый М. salmonis лососевым рыбам. Своим хоботком скребень пробуравливает слизистую кишечника и внедряется в соединительную ткань, в поврежденном участке наблюдаются признаки воспаления. Вокруг хоботка отмечается сильное разрас­тание соединительной ткани. Стенка кишечника в поврежденном месте заметно утолщается, происходит отложение извести (петрификация), кишечник перестает всасывать переваренную пищу. Иногда стенка задней кишки надавливает на яйцевод, делает его непроходимым, в результате чего происходит перерождение икры и гибель рыбы. При интенсивности инвазии более 100 скребней гиперемию кишечника можно заметить уже при вскрытии рыб. В отдельных случаях наблюдается прободение стенок кишечника скребнем. Отмечено снижение упитанности ладожского сига в результате массового заражения М. salmonis. M. truttae также причиняет большой вред рыбам. Отмечена гибель рыб, вызван­ная этим скребнем, в Северном море. Форели, сильно заражен­ные М. truttae (более 50 скребней в одной рыбе), были заметно истощены. У некоторых сигов скребни почти заполняли просвет кишечника (более 300 экз.).

Диагноз. Его ставят на основании патологоанатомического вскрытия, обнаружения гельминтов и установления их видовой принадлежности.

Меры борьбы. Меры борьбы с метэхиноринхозом должны быть направлены на предотвращение попадания возбудителя в фореле­вые хозяйства.

1. Гиродактилезы (токсическое воздействие!!!!!!!!!!!!!!!!!!). черви плоские

Гиродактилез лососевых

Возбудитель. Моногенея Gyrodactylus salaris

Меры борьбы. Для борьбы с заболеванием в скандинавских странах проводилось массовое обезрыбливание нерестовых рек с применением ихтиоцидов. Только таким образом удалось снизить ущерб от гиродактилеза. Не допускается также превышение коли­чества молоди в зарыбляемом водоеме.

Гиродактилусы морских рыб

Гиродактилусы довольно часто встречаются у морских рыб иногда в массовых количествах. Так, Gyrodactylus marinus найден в Тихом океане на треске. Он встречается также в Белом, Баренцевом, Норвежском, Охотском и Японском морях.

G. arcuatus и G. bychowskyi паразитируют на колюшках. G. а-cuatus локализуется на жабрах и плавниках трехиглой и девя-тииглой колюшек в Белом, Баренцевом и Балтийском морях. G. bychowskyi найден на жабрах трехиглой и амурской колюшек в Белом, Баренцевом, Балтийском и Японском морях. Отмечали случаи массового заражения и гибели колюшек в Белом море, вы­званные данными видами гиродактилусов.

 

БИЛЕТ 15

Лигулез и диграммоз рыб.

Возбудителями заболевания являются плероцеркоиды ремне­цов из родов Ligula и Digramma, относящиеся к сем. Ligulidae отр. Pseudophyllidea. Паразитируют в полости тела многих видов пре­сноводных рыб, главным образом из семейства карповых. Гель­минты широко распространены среди рыб водохранилищ и озер. В прудовых хозяйствах диграммоз и лигулез отмечают только у пе­стрых толстолобиков. Карп и сазан менее восприимчивы к возбу­дителям.

Возбудители. Плероцеркоиды рода Ligula представлены у рыб тремя видами — L. intestinalis, L. colymbi и L. pavlovskii, а род Digramma двумя D. interrupta и D. nemachili. Это крупные, сильно мускулистые ремневидные черви белого цвета. Передний ко­нец тела гельминтов закруглен. Половые комплексы расположе­ны вдоль тела. На вентральной стороне ремнецов имеются в соот­ветствии с половым протоками продольные бороздки: одна у рода Ligula и две у рода Digramma. В остальном оба рода рем­нецов очень схожи. Семенники и желточники расположены вдоль всей стробилы.

Развитие ремнецов сложное и проходит при участии оконча­тельного и двух промежуточных хозяев. Яйца гельминта вместе с экскрементами окончательных хозяев — рыбоядных птиц попадают в водоем. Из яиц вылупляются корацидии, к-е активно плавают. Сво­бодноплавающих корацидиев заглатывают 1-е промеж хозяева — низшие ракообразные, различные виды диаптомусов и циклопов. В их кишечнике из корацидия выхо­дит онкосфера, которая с помощью крючьев проникает в полость тела рачка. Зараженных рачков проглатывают рыбы — 2-е промежуточные хозяев. Из кишечника рыбы процеркоид проникает в полость тела, пре­вращается в плероцеркоид. Плероцеркоиды мо­гут жить в рыбе до трех лет и более. Зара­женную плероцеркоидами рыбу съедают рыбоядные птицы, в кишечнике которых через 3—5 сут ремнецы становятся поло­возрелыми и начинают продуцировать яйца.

Заболеванию подвержены многие виды рыб семейства карповых: лещ, густера, плотва, вобла и другие, питающиеся зоопланктоном, пестрые толстолобики, ко­торые тоже питаются зоопланктоном, и следовательно, поедают циклопов и ди­аптомусов — промежуточных хозяев ремнецов.

Клинические признаки. Больная рыба всплывает на поверх­ность, брюшко ее обычно вздуто. Она перестает питаться, силь­но тощает. Масса больных рыб в отличие от здоровых уменьша­ется на 20—50 %. Снижается общее количество жира. Воздей­ствие ремнецов сводится в основном к механическому влиянию, отнятию у хозяина части питательных веществ, нару­шению углеводно-жирового обмена, изменениям в составе кро­ви, недоразвитию половых желез. Поселяясь в полости тела и достигая там больших размеров, плероцеркоиды сдавливают внутренние органы рыб, нарушают их функции, особенно пече­ни, плавательного пузыря и половых желез. Это приводит к ат­рофии половых желез, следствием чего является паразитарная кастрация. Помимо механического воздействия на внутренние органы рыб гельминты вызывают интоксикацию продуктами своих выделений, нарушая деятельность отдельных органов, об­щего обмена веществ.

Меры борьбы. Профилактика л. и д. в прудо­вых хозяйствах сводится к отпугиванию рыбоядных птиц с терри­тории рыбоводного хозяйства и замене восприимчивых зоопланктонофагов (пестрых толстолобиков) менее восприимчивыми видами рыб (белые амуры, белые толстолобики и др.). Пруды не­обходимо систематически дезинвазировать хлорной или негаше­ной известью по существующим нормативам с целью уничтоже­ния яиц гельминтов.

В естественных водоемах целесообразно организовать отлов пораженной ремнецами рыбы, поскольку она держится отдель­но от здоровой в тихих заливах и бухтах. В озерно-товарных хо­зяйствах, расположенных в местах, неблагополучных по этим заболеваниям, следует специально подбирать виды рыб для раз­ведения. Подверженного заболеванию леща следует заменять сазаном. Целесообразно усилить стадо хищников, особенно су­дака.

 

БИЛЕТ 16

Сидячие инфузории

В прудовых хозяйствах по мере интенсификации процесса все чаще стали встречаться случаи массового заражения молоди рыб сидячими инфузориями из отряда Peritrichida родов Apiosoma, Ambiphrya, Scyphidia, Epistylis.

В прудовых хозяйствах на карпе в качестве возбудителей забо­леваний зарегистрированы Apiosoma piscicolum, A. carpelli, обитающие на поверхности тела, плавниках и жабрах. Тело апиозом обычно имеет форму бо­кала или конуса. Верх­ний расширенный конец несет ротовое отверстие — перистом, вокруг которого расположен перистомальный венчик ресни­чек. На нижнем конце имеется подошва, при помощи которой инфузория прикрепляется к хозяину. Ядерный аппарат со­стоит из макро- и микронукле­усов. Макронуклеус плотный, лежит в центре тела или сме­щен в сторону подошвы. Мик­ронуклеус располагается рядом с макронуклеусом. Размножаются апиозомы простым де­лением.

Клинические признаки и патогенез. Сильно зараженная рыба беспокоится, тело ее покрывается беловатым налетом. Слизеотделение увеличивается. В некоторых случаях наблюдается покрасне­ние кожного покрова. Отмечается слабое ерошение чешуи. Маль­ки сильно истощаются, отстают в росте. Прикрепляясь к хозяину, апиозомы своей подошвой повреждают клетки эпителия в месте прикрепления. С помощью электронного микроскопа были рас­смотрены тяжи, идущие от подошвы инфузорий к клеткам эпите­лия хозяина, вероятно, необходимые для прочного прикрепления. В месте прикрепления клетки эпителия бывают втянуты внутрь подошвы инфузории. Повреждение покровов ведет к нарушению кожного дыхания.

Меры борьбы. Для предотвращения апиозомозов необходимо соблюдать все рыбоводные нормативы, направленные на улучше­ние условий содержания и кормления рыбы. В первую очередь необходимо следить за нормальным содержанием органических веществ в воде водоемов.

Из медикаментозных средств хорошие результаты дает приме­нение непосредственно в зимовальных прудах органических кра­сителей (фиолетовый «К» и основной ярко-зеленый) м³.

3. Эргазилезы (+ фототаксис!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!). копеподы

Возбудители эргазилеза, паразитирующие на жабрах пре­сноводных рыб, относятся к сем. Ergasilidae и широко распро­странены в водоемах. Наиболее часто встречаются Ergasilus sieboldi и Е. briani. Однако заболевание вызывают в основном Е. sieboldi.

Возбудители. Половозрелая самка Е. sieboldi имеет грушевидное тело с расширенным передним и суженным задним концом. Первый грудной сегмент слит с головным; имеет­ся 5 пар плавательных ножек. Коготь у Е. sieboldi более длинный, чем у Е. briani; на половом сегменте Е. sieboldi есть мелкие шипи-ки, а у Е. briani их нет.

Развитие Е. sieboldi и Е. briani проходит почти одинаково. По­ловозрелая самка, как и все представители отряда Copepoda, имеет 2 яйцевых мешка. Выклюнувшиеся в конце апреля науплиусы свободно плавают в воде и через 1—2 дня первый раз линяют. Имеются 3 науплиальных, 5 копеподитных стадий и 1 циклопоидная (самец и самка). Каждой стадии предшествует линька. На IV копеподитной стадии начинается дифференциация полов. Самцы живут около 2 нед, затем погибают, а самки заносятся с водой в жаберную полость, на жаберные лепестки, где закрепляются при помощи антенн.

Особенно подвержены заражению сиговые рыбы, в частности пелядь, чудс­кой сиг, затем линь, лещ, щука.

Клинические признаки и пато­генез. Оба вида рачков в основном локализуются на жаберных лепестках рыб: Е. sieboldi на их внешней стороне, Е. briani между лепестками. Прикрепляясь к жаберным лепесткам, па­разит деформирует и разрывает их, сдавливает сосуды, вызывая закупорку. У зараженных рыб отмечают повышенное слизеотделение, разрушение и некроз жаберной ткани. Поврежденный участок бледнеет, на нем вскоре может развиться сапролегния.

Меры борьбы. Прежде всего, необходимо предотвратить попа­дание возбудителей в рыбоводные пруды. Для этого на водоподающей системе устанавливают рыбосороуловители, препятствую­щие попаданию в пруды дикой рыбы — резервентов возбудителей. Рекомендуются обработки рыбы хлорофосом.

 

Гексамитоз

Гексамитоз — болезнь лососевых, ранее известная под названи­ем октомитоз.

Возбудитель. Жгутиконосец Hexamita salmonis из отряда Diplo­monadida локализуется в кишечнике и желчном пузыре лососевых. Мелкий паразит грушевидной формы. Имеет 4 пары жгутиков, при помощи которых передвигается: 3 пары расположе­ны на переднем конце тела и одна пара на заднем. Возле передне­го конца находятся 2 продолговатых ядра. В жгутиковой стадии паразит размножается простым делением в клетках эпителия ки­шечника. Кроме того, жгутиконосец образует цисты, которые мо­гут существовать некоторое время вне организма хозяина. Циста округлой формы, заключена в тонкую, прозрачную оболочку.

Клинические признаки и патоге­нез. Специфических признаков нет. Сильно зараженная молодь теряет аппетит, худеет и погибает. При острой форме отмечается гипе­ремия слизистой кишечника, осо­бенно в передней части. Желчный пузырь наполнен желчью краснова­того цвета. У больных рыб выделя­ются белый кал или слизеобразные тяжи, содержащие отторгающийся кишечный эпителий. Хроническая форма протекает без видимых патологических изменений. Возбудитель гексамитоза — Hexamita salmonis (. Н. truttae)

Меры борьбы. Они разработаны недостаточно. Соблюдение технологии выращивания молоди является надежным способом профилактики. Из медикаментозных средств рекомендуются фуразолидон и трипофлавин, которые добавляют в корм.

Balantidium stenopharyngodoni у белого амура

Возбудитель. Инфузория Balantidium ctenopharyngodoni из отр. Trichostomatida обитает в кишечнике белого амура. Тело инфузо­рии овальное или яйцевидное.

Клинические признаки. Проявляются не всегда. При патологоанатомическом вскрытии отмечают геморрагическое вос­паление слизистой кишечника, массовые точечные кровоизлияния; слущивание слизистой, нарушение функции кишеч­ника.

Меры борьбы. Не разработаны

3. Ботриоцефалез (в т.ч. у морских!!!!!!!!!!!!!!).

Ботриоцефалез — инвазионная болезнь рыб, вызываемая лен­точными(цестоды) гельминтами Bothriocephalus opsariichthydis и Botriocephalus acheilognathi из отряда псевдофилид (Pseudophyllidea) сем. Bothriocephalidae.

Возбудитель. Тело гельминтов белое, состоит из многочислен­ных члеников. Яйца бледно-серые с крышечкой на одном конце. При выходе из матки они находятся на различных стадиях эмбриогенеза.

Важным определительным признаком вида является строение сколекса. У В. opsariichthydis он сердцевидный с мускулистым те­менным диском и глубокими овальными ботридиями, края кото­рых открыты почти на всем их протяжении. Сколекс В. achei­lognathi сферический с неясно выраженным теменным диском и глубокими ботридиями, края которых широко открыты у верши­ны сколекса и в виде узких щелей тянутся назад до половины глу­бины ботридий. Зрелые гельминты локализуются в кишечнике пресноводных рыб.

Развитие гельминтов подробно изучено у В. opsariichthydis. Оно проходит при участии одного промежуточного хозяина — рачка циклопа (рис. 82). Яйца гельминта вместе с экскрементами рыбы падают на дно водоема, где в яйце завершается развитие корацидия. Корацидий округлой формы с тремя парами за­родышевых крючьев, тело его покрыто ресничками, при по­мощи которых он передвигается в воде, где живет 4—6 дней. Циклопы заглатывают кораци­дий. Прободая стенку кишечни­ка циклопа, корацидий прони­кает в полость его тела, где в течение 3—8 сут (в зависимости от температуры) постепенно превращается в процеркоид. За­тем паразит развивается дальше и в зависимости от температуры в 2—3 нед становится полово­зрелым, начинает продуциро­вать яйца. Его жизненный цикл длится примерно около года.

Промежуточными хозяевами гельминта могут быть различ­ные виды циклопов: Mesocyclops leuckarti, Cyclops strenuus, Acanthocyclops vernalis, Ectocyclops phaleratus и многие другие.

Эпизоотология. Заражению ботриоцефалюсами подвержены карп, белый амур, пестрый тол­столобик, серебряный и золотой караси и другие рыбы. В прудо­вых хозяйствах заболевание отмечено только у сеголетков карпа и реже белого амура

Зараженность сеголетков нарастает с се­редины мая до середины лета. Максимум зараженности приходится на конец лета — начало осени.

Источником инвазии являются больные рыбы, рыбы-паразитоносители, инвазированные циклопы. Яйца гельминта при благо­приятных условиях сохраняют жизнеспособность на ложе пруда в течение длительного времени. Вместе с тем яйца ботриоцефалюса не переносят высыхания, нестойки в условиях температуры: при промораживании полностью погибают так же, как и при воздей­ствии на них слабых растворов хлорной извести.

Клинические признаки и патогенез. Больные рыбы вялые, плава­ют у поверхности, отказываются от корма, истощены, брюшко у них вздуто. При скоплении большого количества паразитов они закупоривают кишечник, нарушая процесс пищеварения. Для карпа это высокопатогенные гельминты. Они выделяют токсичес­кие вещества, которые всасываются и отравляют организм рыбы. Вы­зывает отклонение в картине крови. Рыба отстает в росте, масса уменьшается. Рыбопродук­тивность снижается.

Прикрепляясь к слизистой оболочке кишечника, гельминты вызывают ее повреждение, очаговые кровоизлияния и воспаление.

Меры борьбы. Вывоз из него рыбы с целью разведения в бла­гополучные по данному заболеванию водоемы и рыбоводные хозяйства запрещается. Дезинвазия(уничтожаются яйца паразита) проводится путем внесения дезинфектантов по ложу спущенного пруда, просушивания его весной и проморажи­вания зимой. Ложе пруда обрабатывают осенью после спуска воды из пруда хлорной известью из расчета 500—600 кг/га, обращая осо­бое внимание на мокрые и заболоченные места, где могут сохра­няться яйца.

Для лечения в качестве антигельминтиков используют камалу, фенасал и микросал. Удобно использовать готовый корм с мик­росалом — циприноцестин-2.

Ботриоцефалез морских рыб вызывается цестодой Bothriocephalus scorpii (рис. 88). Паразит имеет длинную белую стробилу с ясно выраженной членистостью. Длина его 50—950 мм, ширина 1,3—6,0 мм. Пере­дний край члеников короче заднего, поэтому боковые края стробилы пиловидно за­зубрены. Сколекс прямоу­гольный, длиной, намного превышающей его ширину. Хорошо развит терминальный диск. Желточники расположены в кортикальной наружной паринхиме. Яичник компактный. Паразит локализуется в кишеч­нике многих морских рыб.

Развитие В. scorpii происходит при участии двух промежуточ­ных хозяев: первый — ракообразные, второй — рыбы (бычки, ко­люшки, иглы). Окончательными хозяевами являются камбалы, бычки, зубатки, скумбрии и др. Паразит распространен в бассейне Атлантического океана, в дальневосточных и северных морях.

У сильно пораженных рыб отмечено снижение темпа роста. На слизистой кишечника появляются изъязвления с гиперемией при­лежащих участков. Кроме механического воздействия черви, от­нимая у хозяина часть пищи, приводят к снижению упитанности и, возможно, плодовитости хозяина.

Большое эпизоотологическое значение болезнь имеет для кал­кана Черного и Азовского морей. Заражение начинается в при­брежной зоне у сеголетков, а рыбы старшего возраста поражаются поголовно при интенсивности от 10 до 150 паразитов в хозяине. Предполагается, что часть зараженной рыбы погибает.

В. scorpii часто встречается у тюрбо и может представлять серь­езную угрозу при искусственном выращивании этого вида и дру­гих камбалообразных в морских рыбоводных хозяйствах. В Барен­цевом море В. scorpii поражает бычка при переходе его к хищниче­ству.

 

БИЛЕТ 14