Постінфарктний синдром (ПІС)

У 1955 році, на Міжнародному Конгресі кардіологів В.Дресслер привів спостереження над хворими ІМ, у яких на 2-11 тижні захворювання ІМ ускладнився плевритом, пневмонією і перикардитом. Це супроводжувалося підвищенням температури, еозинофилією, збільшенням ШОЕ. В.Дреслер назвав цей синдром постінфарктним і висловив припущення про його аутоалергічну природу. Слідом за цим з'явилося багато повідомлень про ПІС, що ще називають синдромом Дресслера.

В основі його лежить аутоіммунний процес. ПІС зустрічається в 3-4% випадків (по загальним даним - від 1 до 23% хворих). Виникає на 2-6 тижні захворювання, однак може виникати раніш або пізніше (на 2-3 місяць). Типові форми захворювання - це перикардит, плеврит і пневмонія, що можуть розвиватися ізольовано або в різних сполученнях. Однак класичні форми цього синдрому зустрічаються рідко. Частіше спостерігаються атипічні і малосимптомні форми. До них відносяться: періостит ребер, синдром плеча, синдром передньої стінки грудної клітки, геморагічний васкулит, анемія, лейкопенія, еозинофилія, алергійний бронхоспазм, тромбоцитопенічна пурпура, міозити, міалгії, гострий гломерулонефрит, шкірний, суглобні синдроми, лихоманка та інші.

Перебіг цього ускладнення різний. Часто має рецидивуючий перебіг. Може бути і безупинно – рецидивуючий перебіг.

Для діагностики ПИС має значення:

- облік попереднього алергійного статусу хворого (наявність алергійних захворювань в анамнезі);

- наявність лімфатичних і плазматичних клітин у місцях поразки;

- зміни периферичноІ крові (еозинофилія, лейкоцитоз, плазматичні клітини, збільшення гамма-глобулінів, фібриногену в крові);

- виявлення методами реакціІ пасивноІ гемагглютинації, преципітаціІ, зв'язування комплементу антикардіальних антитіл у високих титрах.

Найбільш виражені імунологічні зрушення при повторному ІМ.

 

Хронічна аневризма серця (ХАС)

ХАС діагностується на основі наступних клінічних проявів:

1) у перекардіальній області над аневризмою видно і пальпується розлита пульсація;

2) іноді над цією областю вислуховується грубий систоло-діастолічний шум, зв'язаний із завихреннями крові в порожнині випинання;

З) перкуторне можна окреслити це випинання;

4) головним у клінічній картині ХАС є наростаюча серцева недостатність, що розвивається на початку по лівошлуночковомувому типу, а в наступному - по типу тотальної серцевої недостатності;

5) нерідко ХАС протікає з різноманітними видами аритмій;

6) виявляється "застиглий тип" ЕКГ - зберігаються зубці Q, зниження або відсутність R і монофазная крива, характерна для гострого періоду захворювання, а також негативний зубець Т. Ці зміни реєструються у відповідних для даноІ локалізаціІ відведеннях,

7) рентгенологічне можна побачити аневризматичне випинання, його выбухання під час систоли (парадоксальна пульсація);

8) рентгенокімографія показує відсутність зубців по контуру випинання:

9) аневризма може бути зареєстрована методом ехокардіографії, вентрикулографії, рентгеноізотопного сканування.

ХАС приводить хворого до втрати працездатності і до летального результату. Так, протягом перших трьох років, умирають до 80% хворих.

Ускладненням ХАС може бути виникнення тромбоемболій судин великого кола кровообігу.

 

ЛІКУВАННЯ

Тактика лікування

 

І. Хворі з елевацією сегмента ST, гострою блокадою ніжки пучка Гиса (як з ознаками інфаркту міокарда з зубцем Q, так і без них)

 

1. Знеболювання з застосуванням нітратів, β-адреноблокаторів, наркотичних анальгетиків (морфін – 10-20 мг, можливе використання дроперидола з фентанілом).

2. Раннє призначення аспірину (150-350 мг) усередину або внутрішньовенно.

3. Відновлення прохідності венозноІ артеріІ шляхом тромболітичної терапіІ, первинноІ транслюминальної ангіопластики, а у випадку неможливості їхнього використання – антикоагулянтної терапіІ.

3.1. Тромболітична терапія

Доступними в Україні фібринолітичними засобами є стрептокіназа і тконьвий активатор плазміногена.

Показання: наявність болючого синдрому протягом 6 годин з моменту його розвитку з елевацією сегмента ST на 1 мм і більше у двох суміжних стандартних відведеннях ЕКГ або на 2 мм і більше у суміжних грудних відведеннях ЕКГ, гостра блокада лівої ніжки пучка Гіса.

Абсолютні протипоказання:

- інсульт, перенесений менш, ніж 6 міс. тому;

- недавня (до 3 тижнів) черепно-мозкова травма, оперативне втручання;

- кишкову-шлунково-кишкова кровотеча, що виникла менш, ніж 1 міс. тому;

- порушення згортання крові;

- розшаровуюча аневризма аорти;

- рефрактерная артеріальна гіпертензія: систолічний артеріальний тиск (АТ) вище 200 мм рт.ст., дістолічний – вище 110 мм рт.ст.;

- повторне введення стрептокінази терміном від 5 діб до 6 міс., після попереднього введення.

Відносні протипоказання:

- транзиторное порушення мозкового кровообігу, що виникло менш, ніж 6 міс. тому;

- застосування непрямих антикоагулянтів;

- вагітність;

- пункція судин великого діаметра в місці, не доступному для компресії;

- травматична реанімація;

- недавня лазеротерапія з приводу патології сітківки очного дна.

Схема застосування стрептокинази: болюсне введення 5000-10000 ОД гепарину з подальшою внутрішньовенною инфузією 1,5 млн. ОД стрептокінази в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду протягом 30-60 хв. Внутрішньомьязово ввести 30 мг преднізолону. Повторне введення гепарина через 2-4 години, після закінчення інфузії стрептокінази.

Схема введення тканьвого активатора плазміногена (прискорений режим): болюсне введення 5000 ОД гепарина, болюсно 15 мг препарату з наступною інфузією 0,75 мг/кг протягом 30 хв. (не більш 50 мг) і 0,5 мг/кг до 35 мг дози, що залишилася, (загальна доза 100 мг) протягом наступних 60 хв. на тлі рівнобіжної інфузії гепарина, яку продовжують і після введення препарату.

Можливі ускладнення тромболітичної терапіІ:

- геморагічний інсульт,

- кровотеча,

- зниження АТ безпосередньо під час введення стрептокінази - системний фибрінолітичний ефект, що не вимагає введення глюкокортикостероїдів;

- реперфузійні аритмії;

- алергійні реакціІ.

Гепарин після використання стрептокинази вводять внутрішньовенно (1000-1200 ОД) або підшкірно (40000-60000 ОД/доба). Контроль ефективності антикоагулянтної терапії через визначення часу згортання крові (по Лі-Уайту, Бюргерові), тромбінового часу, частково активованого тромбопластинового часу (збільшення в 1,5-2 рази), концентрації тромбоцитів (діагностика гепариніндукованої тромбоцитопенії). Тривалість інфузійної терапії 48 годин, потім підшкірно 10000 ОД кожні 6 годин з наступним скасуванням препарату на 5-7 діб. Останню ін'єкцію гепарина необхідно ввести з ранку.

3.2. Первинна чрезшкірна коронарна ангіопластика

У клініках, що мають відповідне устаткування і підготовлений персонал, ця процедура є альтернативою госпітальному тромболізису. Рішення про ангіопластику приймається після невідкладної коронарографії.

Показання для невідкладної коронарної ангіографії такі ж, як і для госпітального тромболізису, вона абсолютна показана хворим, що мають протипоказання до фібринолітичних агентів.

3.3. Через відсутність можливостей і найближчої перспективи до тромболізису або ангиопластиці хворого з гострою оклюзією вінцевої артерії варто призначати гепарини внутрішньовенно. Після болюсної інфузії 10000-15000 ЕД гепарина препарат вводять внутрішньовенно (під контролем часу згортання крові і даних коагулограми) з подальшим переходом на підшкірне введення за схемою.

4. Супутня терапія

4.1. Продовження використання аспірину по 150-175 мг/добу.

4.2. Глюкозо-інсулін-калієва (ГІК) суміш у ранній термін захворювання у пацієнтів, яким проводили тромболізис або ангіопластику, а також у хворих на цукровий діабет.

 

4.3. В-блокатори через відсутність абсолютних показань (бронхіальна астма, набряк легень, атриовентрикулярна блокада, систолічний АТ нижче 100 мм рт. ст.; кетоацидоз через цукровий діабет).

4.4. Внутрішньовенне введення нітратів (нітрогліцерин, нітросорбід) призначають у випадку рецидивуючого больового синдрому і/або через гостру недостатність лівого шлуночка. Таблетовані нітрати можна використовувати в хворих з первинним або вторинним інфарктом міокарда, дисфункцією лівого шлуночка (фракція викиду <40%), застійною серцевою недостатністю.

4.5. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) з перших днів показані хворим з передньою локалізацією ушкодження, гострою недостатністю лівого шлуночка, при інфаркті міокарда в хворих з артеріальною гіпертензією, цукровим діабетом.

Варто пам'ятати про небезпеку призначення засобів цієї групи хворим зі стенозуючим атеросклерозом однієї нирки і гемодинамічно значним стенозом аорти. Добова доза каптоприла в період перебування хворого в блоці реанімації та інтенсивної терапії складає від 18, 75 до 50 мг, еналапріла – 10-20 мг.

4.6. Антиаритмічні препарати для лікування реперфузійнних аритмій, як правило, не використовуються. При ішемічних аритміях найбільш ефективні В-адреноблокатори.

4.7. Метаболічна терапія, до якої, крім ГІК, належать мембрано - і цитопротектори (кверцетин, периметазидин, неотон, аскорбінова кислота з токоферолом, мілдронат, оротат калію), впливає не тільки на функцію ендотелія, кардіоміоцитів, але і на активність клітин крові – тромбоцитів і нейтрофільних гранулоцитів.

 

 

ІІ. Хворі на інфакт міокарда з наявністю зубця Q без підвищення сегмента ST, госпіталізовані в період до 72 годин від початку захворювання

Лікар виявляє таку ураження міокарда, як правило, у випадку пізньої госпіталізації хворого або пізнього звертання за медичною допомогою. Іноді виникає спонтанний тромболізис, що не попереджає появу інфаркту міокарда.

1. Планове використання антитромбоцитарних засобів.

2. Призначення гепарина хворим з рецидивуючим болісним синдромом. Гепарини вводять внутрішньовенно за схемою.

3. Нітрати призначають по тим же показанням, що були приведені раніше.

4. В-адреноблокатори (див. вище).

5. Інгібітори АПФ – показання аналогічні приведеним вище.

6. Призначення іонів магнію хворим зі стійкою оклюзією вінцевої артерії при відсутності розладу функціІ нирок (нормальний рівень креатинина) патогенетично виправдано у вигляді 25% розчину магнію сульфату.

 

ІІІ. Хворі з великовогнищевим інфарктом міокарда (без зубця Q) і нестабільною стенокардією (при наявності ЕКГ-змін або без них)

Показанням до активного втручання є ризик повної оклюзії вінцевої артерії з утворенням великовогнищевого або трансмурального інфаркту міокарда або зупинкою кровообігу. Найбільш високий ризик у період 24-72 годин від дестабілізації стану. Тому ранні втручання (краще протягом 24 годин) можуть бути найбільш ефективними, необхідна госпіталізація хворого у відділення (блок інтенсивної терапії). Тотожність патогенезу великовогнищевого інфаркту міокарда і нестабільної стенокардії свідчить про необхідність використання аналогічних підходів до лікування.

1. Використання антитромбоцитарних засобів: аспірину, при відсутності протипоказань – тиклопідіна (варто пам'ятати про наступну дію препарату через 48-72 години після введення).

2. Обов'язкове використання гепарину.

Альтернативою нефракційного гепарину є підшкірне введення двічі на добу фракціонованих гепаринів (еноксапарин, надропарин, дальтепарин) в адекватних дозах. Вони зменшують ризик виникнення кровотечі, гепариніндукованої тромбоцитопенії, вимагають меншого обсягу лабораторного контролю.

3. Внутрішньовенне введення нітратів показане хворим з рецидивуючим больовим синдромом. Для тривалої інфузії найбільш доцільне використання ізосорбіда динітрата в зв'язку з меншою частотою виникнення толерантності, меншою взаємодією з гепарином і менш вираженим впливом на АТ. Планове призначення нітратів у середніх дозах є частиною комплексної терапії таких хворих.

4. Засоби, що сприяють зменшенню частоти скорочень серця:

4.1. В-адреноблокатори показані більшості хворим, особливо після раніше перенесеного великовогнищевого або трансмурального інфаркту міокарда, з дисфункцією лівого шлуночка або серцевою недостатністю в сполучені цих ускладнень з цукровим діабетом без кетоацидоза.

4.2. Антагоністи кальцію (верапамил, дилтиазем) показані хворим без порушення функції лівого шлуночка, постінфарктного кардіосклерозу, при наявності цукрового діабету з кетоацидозом, клінічно вираженого вазоспастичного компонента.

5. Роль Гіку-суміші та іонів магнію в таких хворих не виявлена. Ці препарати, як і антиоксиданти, мембранопротектори. Можна призначати додатково до базисної терапії.