Методы микробиологической диагностики гнойно-воспалительных заболеваний

Гнойными (гнойно-воспалительными, гноеродными) инфекциями называют заболевания, сопровождающиеся развитием гнойного или серозно-гнойного воспаления тканей микробной этиологии. Они могут быть острыми и хроническими, местными (локальными), системными и генерализованными. Локальные (местные) инфекции, в свою очередь, разделяют на несколько групп, различающихся по этиологии и ряду других признаков, что обусловливает необходимость их раздельного рассмотрения.

Гнойные инфекции травматических, операционных и ожоговых ран (раневая и ожоговая инфекция)

Под ранами понимают механические травмы тканей с нарушением их целости. По происхождению их разделяют на операционные, бытовые, производственные и боевые. Практически во все боевые, бытовые, производственные и многие операционные раны в момент образования и после образования вносятся микроорганизмы, т.е. большинство ран являются "бактериально загрязненными". Однако попадание возбудителей в раны далеко не всегда сопровождается развитием инфекции. Развитие раневой инфекции зависит от инфицирующей дозы, вирулентности попавшего микроба, тяжести ранения и состояния раны, своевременной и правильной ее обработки, состояния общего и местного иммунитета. Рана - это искусственный для микроба биотоп. Собственной микрофлоры в ней нет. Все заселяющие рану микробы являются заносными. Поэтому для раны характерны выраженные конкурентные отношения как между сочленами вновь образовавшегося микробиоценоза, так и между ним и организмом хозяина. Защита от микробной инфекции раны осуществляется на первых порах лейкоцитами и макрофагами, иммигрировавшими в рану из сосудов и тканей, комплементом, лизоцимом и другими антимикробными белками крови и лимфы, в последующем - эффекторами иммунного ответа (антителами и сенсибилизированными лимфоцитами) в кооперации с фагоцитами и комплементом. Развитию раневой инфекции способствуют наличие некротических масс, нарушение иннервации и микроциркуляции, местный ацидоз, гипоксия.

Этиологическая структура раневой инфекции зависит от типа и локализации раны, времени и места инфицирования. При ранении во внебольничных условиях (бытовые, производственные, боевые раны) в рану проникают условно-патогенные микробы ранящего орудия, одежды, поврежденного участка кожи и органов, содержащих собственную микрофлору. Попавшие в этих случаях в рану микроорганизмы относятся к внебольничным эковарам, обладающим низкой вирулентностью и широким уровнем и спектром чувствительности к антибиотикам и антисептикам. Во время пребывания в больничном стационаре естественным путем или при диагностических и лечебных процедурах происходит инфицирование раны другими видами микробов (вторичная инфекция) или тем же видом, но иным вариантом (суперинфекция). Как правило, эти вновь попавшие в рану микробы относятся к больничным эковарам: они более устойчивы к элиминирующим механизмам хозяина и антимикробным препаратам, в результате чего происходит вытеснение внебольничных вариантов из раны. Главным этиологическим агентом ран кожи и мягких тканей на первом этапе являются золотистый и эпидермальный стафилококки. Значительно реже раневая инфекция вызывается пиогенным стрептококком, протеем, синегнойными бактериями, энтеробактериями, бактероидами. В этих случаях в ране нередко обнаруживается монопопуляция. Исключение составляют раны промежности, а также малого таза и брюшной полости с повреждением внутренних органов, при которых резко возрастает удельный вес бактероидов, энтеробактерий, псевдомонад и их ассоциаций. На последующих этапах процент смешанных инфекций резко увеличивается, причем частыми сочленами микробных ассоциаций становятся: кишечная палочка, клебсиеллы, энтеробактер, протей, синегнойные бактерии, аспорогенные анаэробы. Происходит также смена чувствительных к антибиотикам и антисептикам форм бактерий на устойчивые и множественно устойчивые.

Операционные раневые инфекции делятся на ранние (первичные) и поздние (вторичные). Ранняя инфекция развивается на первой неделе, а поздняя на 2-4 недели после вмешательства. Ранняя раневая инфекция возникает в результате эндогенной или экзогенной инфекции. При эндогенном инфицировании возбудители попадают в рану с кожи операционного поля, вскрытых инфекционных очагов и полых органов, содержащих собственную микрофлору. Видовой состав возбудителей в этом случае соответствует видовому составу оперированных тканей и органов: раневая операционная инфекция головы, шеи, груди, верхних конечностей преимущественно вызывается стафилококками, иногда ассоциацией их с аэробными и анаэробными стрептококками. В этиологии раневой операционной инфекции живота, промежности, нижних конечностей кроме стафилококков часто участвуют энтеробактерии, псевдомонады, аспорогенные грамотрицательные анаэробы. Ранняя операционная инфекция раны может возникнуть также в результате экзогенного заноса возбудителей при оперативном вмешательстве (с воздуха, инструментов, аппаратов, обезболивающих, антибактериальных растворов и др.). В этом случае возбудителями раневой инфекции являются больничные штаммы, циркулирующие в данном отделении. Это могут быть представители тех же видов (стафилококки, энтеробактерии, синегнойные бактерии), но обладающие более высокой вирулентностью и множественной устойчивостью к антибиотикам и антисептикам, т.е. относящиеся к больничным эковарам. Поздняя раневая инфекция, а также ранняя инфекция на позднем этапе развития в основном обусловлена больничными вариантами бактерий, причем она чаще носит смешанный характеру удельный вес грамотрицательных микробов при ней значительно выше.

К первой группе гнойно-воспалительных инфекций также относится ожоговая инфекция. Она по многим параметрам близка к раневой инфекции. Под ожогами понимают повреждение целости тканей организма, вызванное местным действием высокой температуры, химических веществ, электрического тока, излучениями. Ожоги дифференцируют на поверхностные и глубокие, неинфицированные и инфицированные.

Утрата кожного или слизистого покрова, выполняющего барьерную и антимикробную функцию, наличие некротических масс экссудата, нарушение микроциркуляции, токсическое поражение окружающих тканей создают благоприятные условия для проникновения в рану и размножения в ней микробов. Кроме того, у больных ожогами, особенно глубокими и обширными, происходит резкое снижение активности факторов естественного иммунитета и способности к иммунному ответу на инфекционные агенты, что повышает вероятность развития ожоговой инфекции, утяжеляет течение местного инфекционного процесса и содействует его генерализации, развитию септикопиемии и микробной токсемии.

Инфицирование ожоговой раны начинается сразу же после ожога. В рану попадают микроорганизмы с неповрежденных участков кожи и слизистой оболочки, воздуха, одежды и других объектов внешней среды. В стационаре эта внебольничная, как правило, мало вирулентная и чувствительная к антибактериальным препаратам микрофлора сменяется на больничные штаммы. Возбудителями ожоговой инфекции в этот период являются золотистый и эпидермальный стафилококки, пиогенный стрептококк, синегнойные бактерии, кишечная палочка, энтеробактерии. При глубоких ожогах часто выделяют анаэробные бактерии. Среди названных видов бактерий ведущее место принадлежит стафилококку, хотя его удельный вес снижается, а грамотрицательных бактерий, особенно синегнойной палочки, возрастает. Для ожоговой инфекции, особенно позднего периода, характерны: частое присутствие в ране нескольких видов бактерий, выраженная гетерогенность популяций, их высокая устойчивость к антибиотикам и антисептикам, постоянное количественное и качественное изменение видового и вариантного, состава возбудителей. Ожоговая инфекция нередко осложняется сепсисом, который, особенно псевдомонадный, протекает тяжело и дает высокую летальность.