Физиология проводящей системы сердца

ФИЗИОЛОГИЯ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА

Нормальный ритм работы сердца обеспечивается 4 функциями:

· Автоматизмом

В физиологических условиях импульсы к сокращению сердца возникают в синусовом узле, расположенном в правом предсердии в месте впадения верхней полой вены. Клетки синусового узла самостоятельно вырабатывают нервные импульсы с частотой 60-90 в минуту—

СУ выполняет функцию водителя ритма.

 

· Проводимостью

Из предсердий импульс поступает в атриовентрикулярное соединение (атриовентрикулярный узел), расположенное под эндокардом правого предсердия кпереди от устья коронарного синуса непосредственно над прикреплением септальной створки трикуспидального клапана.

Пучок Гиса в виде единой структуры проходит через центральное фиброзное тело и мембранозную часть межжелудочковой перегородки. У начала мышечной части межжелудочковой перегородки он разделяется на три ветви:

ü передне-верхнюю и задне-нижнюю ветви левой ножки пучка Гиса и

ü правую ножку пучка Гиса.

 

Ножки пучка Гиса постепенно разделяются на волокна Пуркинье, передающие импульс непосредственно клеткам сократительного миокарда.

 

· Возбудимостью

способность миокарда отвечать на электрические стимулы, т.е. возбуждаться, приводящая к возникновению потенциалов действия кардиомиоцитов.

В норме в состоянии покоя кардиомиоцит имеет отрицательный заряд (-90 мВ) за счет разницы электрического потенциала на внутренней и наружной поверхности клеточной мембраны.

Внутренняя поверхность имеет отрицательный заряд.

Внешняя —положительный.

Таким образом, клеточная мембрана невозбужденной клетки поляризована, разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностью –это трансмембранный потенциал покоя.

При возбуждении клетки возникает трансмембранный потенциал действия за счет деполяризации клеточных мембран, путем изменения тока различных ионов через ионные каналы.

Ионные каналы – это специализированные белки клеточной мембраны, которые осуществляют перенос ионов Ca++, K+, Na+, Cl- в клетку или выход из нее.

Таким образом, происходит перераспределение ионов, приводящее к изменению заряда внутри клетки на положительный (деполяризация), а в последующем происходит восстановление потенциала покоя (реполяризация)

Трансмембранный потенциал действия

 

Потенциалы действия различных отделов проводящей системы и сократительных кардиомиоцитов.

1 - пейсмейкеры синоатриального узла;

2 - сократительные кардиомиоциты предсердий;

3 - пейсмейкеры АВ соединения;

4 - клетки системы Гиса-Пуркинье;

Сократительные кардиомиоциты желудочков.

· Cократимостью

Учащение выработки импульсов в СУ зависит от следующих факторов:

• ослабление тонуса блуждающего нерва
• ↑ катехоламинов в крови
• ↑CO2 в крови
• ↓ O2 в крови
• ↓ К+ в сыворотке
• ↑ Ca++ в сыворотке
• ацидоз
• ↑ t° тела
• интоксикации
• урежение ЧСС при обратных явлениях

 

АРИТМИИ СЕРДЦА-- нарушение частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения отделов сердца.

 

Этиология

1. Аритмии встречаются при самых различных патологических состояниях:

2. Заболеваниях сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, миокардиты, ИБС, АГ, кардиомиопатии и др.);

3. Некардиальной патологии, в условиях которой сердце подвергается патологическим нервно-рефлекторным воздействиям или страдает в результате нарушения нервно-гуморальной регуляции, электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия, эндокринных расстройств;

4. Физических и химических воздействиях (алкоголь, травма, гипоксия, гипо- и гипертермия, лекарственные средства, особенно препараты дигиталиса, мочегонные, симпатомиметики);

5. Идиопатических расстройствах ритма;

6. Гипоксии и гипоксемии (при хроническом легочном сердце, недостаточности кровообращения любого генеза).

 

СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Описание

Правильный ритм.

Синусовые зубцы Р обычной конфигурации (амплитуда их бывает увеличена).

ЧСС 100—180 мин"¹, у молодых — до 200 мин"¹. Постепенное начало и прекращение

Причины

Физическая и эмоциональная нагрузка, боль, лихорадка, гиповолемия, артериальная гипотония, анемии, тиреотоксикоз, ишемия миокарда, ИМ, СП, миокардиты, ТЭЛА, феохромоцитома, артериовенозные фистулы, действие лекарственных и иных средств (кофеин, алкоголь, никотин, катехоламины, гидралазин, гормоны щитовидной железы, атропин, аминофиллин)

Примечания

Тахикардия не устраняется массажем каротидного синуса

Синусовая тахикардия требует неотложного лечения, только если служит причиной возникновения стенокардии, нарастания сердечной недостаточности (СН), артериальной гипотензии. Препараты первой линии — бета-адреноблокаторы. Недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил) назначать в случаях, когда бета-адреноблокаторы противопоказаны. Следует помнить, что чрезмерное подавление рефлекторной (при гиповолемии, анемии) или компенсаторной (при дисфункции левого желудочка (ЛЖ) тахикардии может вести к резкому снижению артериального давления (АД) и усугублению сердечной недостаточности. В таких случаях следует осторожно подходить к обоснованию назначения и подбору дозы препаратов.

Алгоритм оказания помощи при чрезмерной синусовой тахикардии:

· пропранолол 2,5—5 мг в/в медленно (2,5—5 мл 0,1% раствора на 0,9% растворе хлорида натрия) или

· верапамил 5—10 мг в/в медленно (2—4 мл 0,25% раствора на 0,9% растворе хлорида натрия) под контролем АД.

 

СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ

 

Описание

Правильный ритм. ЧСС < 60 мин-¹. Синусовые зубцы Р. Интервал PQ >0,12с

Причины

Повышение парасимпатического тонуса (часто-- у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом Бецольда—Яриша; при нижнем ИМ или ТЭЛА); ИМ (особенно нижний); прием лекарственных средств (β-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов, антиаритмических средств классов la, Ib, Ic, амиодарона, клонидина, метилдофы, резерпина, гуанетидина, циметидина, солей лития); гипотиреоз, гипотермия, механическая желтуха, гиперкалиемия, повышение внутричерепного давления, синдром слабости синусового узла

Примечания

На фоне брадикардии нередко наблюдается синусовая аритмия

 

ЭКСТРАСИСТОЛИИ

 

нарушение сердечного ритма, заключающееся в преждевременном сокращении всего сердца или отдельных его частей под влиянием импульсов, исходящих из различных участков сердца

(эктопических импульсов).

В норме водителем ритма является синусовый узел.

В зависимости от места возникновения импульсов различают

· предсердные

· антриовентикулярные

· желудочковые экстрасистолии, которые могут быть одиночные и множественные.

 

Суправентикулярные (предсердные и антриовентикулярные) и желудочковые экстрасистолии могут встречаться как при органических поражениях миокарда, так и в отсутствие заболеваний сердца.

 

При правильном чередовании нормальных систол и экстрасистол ритм называется аллоритмией, который может быть по типу бигинимии, когда за нормальным сокращением следует 1 экстрасистола, тригинимии, когда за нормальным сокращением следует 2 экстрасистолы,

квадрагинимии, когда за нормальным сокращением следует 3 экстрасистолы.

При предсердной экстрасистолии импульс исходит из эктопического участка предсердия.

 

Предсердные экстрасистолы

 

На ЭКГ при предсердной экстрасистоле:

· преждевременное внеочередное появление зубца Р и следующего за ним комплекса QRST;

· зубец Р может быть деформированным или двухфазным;

· компенсаторная пауза неполная-- расстояние от зубца R предшествующего комплекса до зубца R последующего меньше двух нормальных интервалов R-R;

· желудочковый комплекс в предсердной экстрасистолии не изменен.

 

Клиническая картина

Предсердная экстрасистолия может протекать бессимптомно и обнаруживаться случайно при снятии ЭКГ. Больные жалуются на ощущение толчка, замирания и перебоев в области сердца. В период выраженной компенсаторной паузы отмечается головокружение, сжимающие боли в области сердца, общая слабость, тошнота, что связано с уменьшением коронарного кровотока при частых экстрасистолах.

При пальпации пульса определяется преждевременная пульсовая волна с последующей паузой, или ощущается выпадение пульса на лучевой артерии.

При аускультации над верхушкой сердца определяется два преждевременных тона: 1-й тон усилен, 2-й тон ослаблен.

 

Предсердные экстрасистолы чаще имеют функциональный характер и связаны:

· переутомлением, злоупотреблением кофе и крепким чаем,

· недосыпанием,

· психо-эмоциональными стрессами.

Желудочковые экстрасистолы

При желудочковой экстрасистолии импульс выходит из различных участков желудочков, и на ЭКГ будет преждевременное появление и деформирование желудочкового комплекса при отсутствии зубца Р. Сегмент ST и зубец Т дискордантны комплексу QRS

Если на ЭКГ появляются желудочковые комплексы различной формы, то они называются политопными.

Желудочковые экстрасистолы могут быть следствием атеросклероза, всевозможных интоксикаций, психоатеросклероза, всевозможных интоксикаций, психо-эмоциональных стрессов.

 

При желудочковой экстрасистолии импульс выходит из различных участков желудочков, и на ЭКГ будет преждевременное появление и деформирование желудочкового комплекса при отсутствии зубца Р. Если на ЭКГ появляются желудочковые комплексы различной формы, то они называются политопными.

Желудочковые экстрасистолы могут быть следствием атеросклероза, всевозможных интоксикаций, психоатеросклероза, всевозможных интоксикаций, психо-эмоциональных стрессов.

 

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ

 

нарушение сердечного ритма в виде приступов сердцебиений с частотой сокращений сердца 140-220 раз в минуту под влиянием импульсов из гетерогенных центров, полностью вытесняющих нормальный синусовый ритм.

 

Как и экстрасистолия, ПТ может быть суправентикулярного и желудочкового происхождения.

СВПТ в 2/3- 3/4 всех случаев развивается у людей с отсутствием другой патологии сердца.

ЖПТ лишь изредка наблюдается у здоровых молодых людей. Обычно она появляется при ИБС, а так же интоксикации лекарственными препаратами.

 

Описание

Обычно –правильный ритм с частотой до 250 уд/мин.

Комплекс QRS > 0,12 с, обычно > 0,14 с.

Сегмент ST и зубец Т дискордантны комплексу QRS

 

Причины

Органические поражения сердца, гипокалиемия, гиперкалиемия, гипоксия, ацидоз, лекарственные и иные средства (гликозидная интоксикация, антиаритмические средства, фенотиазины, трициклические антидепрессанты, кофеин, алкоголь, никотин), пролапс митрального клапана, в редких случаях-- у здоровых лиц.

 

Клиническая картина

ПТ начинается и заканчивается внезапно. Больной ощущает толчок в области сердца, после чего развивается сердцебиение, возможно головокружение, шум в голове, чувство сжатия в области сердца. Очень редко могут наблюдаться гемипарезы, афазия.

Приступ ПТ может сопровождаться потливостью, метеоризмом, тошнотой, рвотой. В течение нескольких часов после приступа больных беспокоит частое

и обильное мочеиспускание, выделяется большое количество светлой мочи с низкой плотностью (1,001-1,003). Пульс ритмичен, резко учащен. ЧСС 160—250 раз в минуту.

При АСК выслушивается маятникообразный ритм. Вследствие тахикардии исчезают выслушиваемые ранее шумы, тоны сердца становятся чистыми, систолическое АД снижается.

ЖПТ развивается на основе органического поражения сердца, тогда как при предсердной форме чаще бывают функциональные изменения. При ЖПТ ЧСС составляет 140-220 раз в минуту.

Приступ можно купировать с помощью массажа каротидного синуса.

 

ЭКГ - признаки

Предсердная форма:

· зубец Р располагается перед комплексом QRS и может быть измененным, положительным или отрицательным;

· интервал P-Q может оказаться удлиненным и зубец Р приближается к зубцу Т, а так лее зубец Р может наслаиваться на зубец Т предшествующего цикла.

Желудочковая форма:

· комплекс QRS деформирован и расширен более 0,12 с. с дискордантным расположением сегмента ST и зубца Т. Желудочковый комплекс напоминает желудочковую экстрасистолу.

 

Помощь заключается в проведении вагусных проб:

· Массаж каротидного синуса. Начинают с правой стороны и проводят на протяжении 10-15 сек. Если нет эффекта, то каротидный синус начинают массировать с левой стороны;

· Присаживание на корточки;

· Умеренное надавливание на глазные яблоки в течение 20 сек.;

· Опускание лица в холодную воду (рефлекс «ныряющей собаки»);

· Искусственное вызывание рвоты, глотание кусков твердой пищи, холодной воды;

· Проба вальсальвы: глубокий вдох с максимальным выдохом при зажатом носе и закрытом рте;

· При снижении ад внутривенное введение небольших доз мезатона (0,2-0,3 мл 1%р-ра).

Лечение

· При неэффективной стимуляции блуждающего нерва применяют медикаментозные средства.

· При СВПТ применяют в/в введение АТФ (1 % 2-4 мл) или страфантин (0,5 мл 0,05 % р-ра на 20 мл 40 % р-ра глюкозы)

· или новокаинамид (10 мл 10 %р-ра, лучше струйно медленно) под контролем АД, ширины QRS,

· или изоптин (10 мг на 20 мл 40 %р-ра глюкозы),

· или индерал (1-5 мг на глюкозе, медленно; противопоказан при левожелудочковой недостаточности или бронхообструктивном синдроме).

· При ЖПТ используют внутривенное введение лидокаина 2-6 мл. Если нет эффекта, то вводят новокаинамид 10 % 10 мл. Если нет эффекта, то вводят кордарон 5 % 3-9 мл. Если нет эффекта, то вводят 25 % магния сульфат 5-10 мл.

· Если не наступил эффект от введения всех вышеперечисленных ЛП, то прибегают к электроимпульсной терапии

 

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ

возбуждение сердечного ритма, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 600 в мин.) хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий и отсутствует координированное их сокращение.

МА бывает постоянной или приступообразной.

Как правило, МА осложняет органические заболевания сердца (ИБС, АГ, ревматизм, пороки, ИМ, ХНК), однако иногда возникает без видимой патологии со стороны сердца и других органов и систем (идиопатическая МА).

В зависимости от ЧСС МА может быть бради-, тахи- и нормосистолической.

Клиническая картина

Больной испытывает неприятные ощущения, вызванные беспорядочной работой сердца. Приступ начинается внезапно. У больного головокружение, перебои в работе сердца, усиленное сердцебиение, слабость, одышка.

При АСК: аритмия, беспорядочное появление тонов и различная громкость 1-го тона. Пульс аритмичный, пульсовые волны разной амплитуды, определяется дефицит пульса.

 

Помощь и лечение

· обеспечить больному полный покой;

· обеспечить подачу увлажненного кислорода;

· дать таблетку назипама внутрь;

· вызвать врача и по его назначению ввести:

· дигаксин 0,025 % 1-2 мл в/в

· веропамил 0,25 % 2-4 мл в/в

· новокаинамид 10 % 10 мл в/в под контролем АД

При отсутствии эффекта проводят электроимпульсную терапию.

 

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

 

Описание

Хаотический неправильный ритм, комплексы QRS и зубцы Т отсутствуют

 

Примечания

В отсутствие реанимационных мероприятий ФЖ быстро (в течение 4—5 мин) приводит к смерти

 

Патогенeз

1. Изменения соотношения содержания ионов калия, магния, кальция внутри клеток миокарда и во внеклеточной среде, которые вызывают изменения возбудимости синусового узла, проводящей системы и сократителъности миокарда.

Основное значение имеет нарушение следующих функций:

· усиление или подавление активности синусового узла;

· повышение активности очагов автоматизма низшего порядка;

· укорочение или удлинение рефрактерного периода;

· снижение или прекращение проводимости по проводящей системе и сократительному миокарду, иногда проведение импульса по путям, в норме не функционирующим.

 

2. Круговая циркуляция волны возбуждения (re-entry «обратный вход»)-- при замедлении проведения возбуждения в определенных участках мышцы сердца волокна деполяризуются и поляризуются с различной скоростью, импульс, распространяющийся по проводящей системе, достигает блокирующей зоны ретроградным путем и при условиях растормаживания ее к этому времени проходит через нее. Повторный вход создает круговую волну возбуждения.

3. Эктопическая активность миокарда возникает в тех случаях, когда пороговая величина внутриклеточного потенциала достигается преждевременно. Эктопическая активность и «обратный» повторный вход приводят к выходу отдельных участков из-под контроля синусно-предсердного узла. Единичные циклы эктопического возбуждения или круговой циркуляции приводят к экстрасистолии. Длительный период деятельности эктопического очага автоматизма или циркуляции круговой волны возбуждения по миокарду приводит к развитию пароксизмальной тахикардии.

 

НАРУШЕНИЕ ПРОВОДИМОСТИ

Этиология и патогенез

Чаще всего он обусловлен различными формами предсердно-желудочковой блокады Припадок может возникнуть в момент перехода неполной атриовентрикулярной блокады в полную, а также в момент возникновения на фоне синусового ритма или наджелудочковых аритмий полной атриовентрикулярной блокады потеря сознания у больного с диффузными поражениями сосудов головного мозга может развиться при относительно частых сокращениях сердца (35—40 ударов в 1 мин). Причиной припадка может служить не только чрезмерно редкий, но и чрезмерно частый темп сокращений желудочков сердца (обычно более 200 ударов в 1 мин), что наблюдается при трепетании предсердий с проведением на желудочки каждого возникающего в предсердиях импульса (трепетание предсердий 1: 1) и при тахисистолической форме мерцательной аритмии.

 

 

Клиническая картина

Припадок наступает внезапно. У больного возникают резкое головокружение, потемнение в глазах, слабость; он бледнеет и через несколько секунд теряет сознание.

Примерно через полминуты появляются генерализованные эпилептиформные судороги, нередко происходят непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Спустя еще примерно полминуты обычно наступает остановка дыхания, чему может предшествовать дыхательная аритмия, и развивается выраженный цианоз.

 

Пульс во время припадка обычно не определяется или он крайне редкий, мягкий и пустой. Измерить АД не удается. Иногда выслушиваются очень редкие или, напротив, крайне частые тоны сердца. Если припадок связан с фибрилляцией желудочков, над мечевидным отростком грудины в некоторых случаях выслушивается своеобразное «жужжание» (симптом Геринга). Одновременно с наступлением цианоза резко расширяются зрачки.

После восстановления насосной функции сердца больной быстро приходит в сознание, при этом чаще всего он не помнит о припадке и предшествовавших ему ощущениях (ретроградная амнезия).

 

Темп развития припадка, его тяжесть и симптоматика могут быть весьма различными. При очень небольшой продолжительности припадок нередко имеет редуцированный характер, ограничиваясь кратковременным головокружением, слабостью, кратковременным нарушением зрения.

Синкопальное состояние иногда продолжается несколько секунд и не сопровождается развитием судорог или других проявлений развернутого припадка.

 

ФИЗИОЛОГИЯ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА

Нормальный ритм работы сердца обеспечивается 4 функциями:

· Автоматизмом

В физиологических условиях импульсы к сокращению сердца возникают в синусовом узле, расположенном в правом предсердии в месте впадения верхней полой вены. Клетки синусового узла самостоятельно вырабатывают нервные импульсы с частотой 60-90 в минуту—

СУ выполняет функцию водителя ритма.

 

· Проводимостью

Из предсердий импульс поступает в атриовентрикулярное соединение (атриовентрикулярный узел), расположенное под эндокардом правого предсердия кпереди от устья коронарного синуса непосредственно над прикреплением септальной створки трикуспидального клапана.

Пучок Гиса в виде единой структуры проходит через центральное фиброзное тело и мембранозную часть межжелудочковой перегородки. У начала мышечной части межжелудочковой перегородки он разделяется на три ветви:

ü передне-верхнюю и задне-нижнюю ветви левой ножки пучка Гиса и

ü правую ножку пучка Гиса.

 

Ножки пучка Гиса постепенно разделяются на волокна Пуркинье, передающие импульс непосредственно клеткам сократительного миокарда.

 

· Возбудимостью

способность миокарда отвечать на электрические стимулы, т.е. возбуждаться, приводящая к возникновению потенциалов действия кардиомиоцитов.

В норме в состоянии покоя кардиомиоцит имеет отрицательный заряд (-90 мВ) за счет разницы электрического потенциала на внутренней и наружной поверхности клеточной мембраны.

Внутренняя поверхность имеет отрицательный заряд.

Внешняя —положительный.

Таким образом, клеточная мембрана невозбужденной клетки поляризована, разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностью –это трансмембранный потенциал покоя.

При возбуждении клетки возникает трансмембранный потенциал действия за счет деполяризации клеточных мембран, путем изменения тока различных ионов через ионные каналы.

Ионные каналы – это специализированные белки клеточной мембраны, которые осуществляют перенос ионов Ca++, K+, Na+, Cl- в клетку или выход из нее.

Таким образом, происходит перераспределение ионов, приводящее к изменению заряда внутри клетки на положительный (деполяризация), а в последующем происходит восстановление потенциала покоя (реполяризация)