Влияние анестезии на регуляцию дыхания

Болыиинство общих анестетиков потенцирует ги-повентиляцию. Этот эффект анестетиков имеет два компонента: центральный — угнетение цент­ральных хеморецепторов pi периферический — уг­нетение активности наружных межреберных мышц. Выраженность гиповентиляции обычно пропорциональна глубине анестезии. С увеличени­ем глубины анестезии кривая зависимости минут­ной вентиляция от PaCO₂ становится более поло­гой, а порог апноэ возрастает (рис. 22-27). Данный эффект устраняется хирургической стимуляцией, по крайней мере частично.

Периферический ответ на гипоксемию, будучи еще более чувствительным к действию ане­стетиков, чем реакция дыхательного центра на PaCO₂, практически исчезает под действием суб-анестетических доз большинства ингаляционных (включая закись азота) и многих внутривенных анестетиков. Анестетики могут также угнетать периферический возбуждающий эффект докса-прама, но его центральное действие при этом со-храняется (гл. 15). Влияние отдельных анестети­ков на дыхаргае обсуждается в гл. 7 и 8.

Рис. 22-27. Влияние ингаляционного анестетика (галотана) на кривую зависимости вентиляции от PETCO₂. (С разрешения. Из: Nunn J. F'. Applied Respiratory Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987.)

Нереспираторные функции легких

Фильтрация и функция резервуара

А. Фильтрация. В легочные капилляры поступает вся венозная кровь из большого круга кровообра­щения, что позволяет им выполнять роль фильтра для различных частиц, попавших в кровоток. Высокое содержание гепарина и активатора плаз-миногена в легких облегчает расщепление задер­жанных фибриновых фрагментов. Хотя средний диаметр легочных капилляров составляет 7 мкм, обнаружено, что достигать левых отделов сердца могут частицы и большего размера.

Б. Функция резервуара. Роль малого круга кровообращения как резервуара для большого круга обсуждалась ранее.

Метаболизм

Легкие являются метаболически очень активным органом. Помимо синтеза сурфактанта пневмоциты осуществляют большую часть внепеченочного микросомального окисления. При инфекции, а также при синдроме системной воспалительной реакции (гл. 50) нейтрофилы и макрофаги легких вырабатывают свободные радикалы. Легочный эндотелий метаболизирует разнообразные вазоак-тивные соединения, включая норадреналин, серото-нин, брадикинин, простагландины и лейкотриены. Гистамин и адреналин не подвергаются метаболиз­му в легких. Легкие могут быть главным местом синтеза и высвобождения гистамина при аллергии. В легких ангиотензин I превращается в физио­логически активный ангиотензин П. Ответствен­ный за это ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) локализован на поверхности эндотелия ле­гочных сосудов.

Случай из практики: одностороннее ослабление дыхания во время общей анестезии

67-летнему мужчине со злокачественной опухолью толстой кишки выполняется резекция толстой киш­ки под общей анестезией. Сопутствующие заболева­ния: давний передний инфаркт миокарда и компен­сированная застойная сердечная недостаточность. Перед операцией для мониторинга установлены ка­тетеры в периферическую артерию и в легочную ар­терию. После неосложненной индукции тиопента-лом и фентанилом и атравматичной интубации

трахеи с использованием сукцинилхолина поддер­жание анестезиии выполнялось смесью закиси азота с кислородом (2: 1), изофлюраном и векуронием. Через 30 мин после начала операции хирург попро­сил перевести больного в положение Тренделенбур-га для улучшения хирургического доступа. Насы­щение гемоглобина кислородом по пульсоксиметру, которое до этого равнялось 99 %, резко снизилось и осталось на уровне 93 %. Амплитуда и форма сигнала пульсоксиметра не изменились. Аускультация лег­ких показала ослабление дыхания над левым легким.