Клиническая картина стадии периода токсического отека легких

 

Стадия развития основных симптомов заболевания характеризуется углублением гипоксии. К концу 1-ых суток стадия мнимого благополучия постепенно, чаще внезапно сменяется стадией развития отека легких. Начало развития отека легких характеризуется появлением жалоб на затруднение дыхания, чувство стеснения и боли за грудиной, кашель (вначале без мокроты), головную боль, головокружение, особенно при физической нагрузке, разбитость, слабость.

Объективно: внешние покровы бледные с цианотическим оттенком, особенно выражен цианоз кончика носа, подбородка, ушных раковин, кончиков пальцев. Слизистые глаз, носа, зева гиперемированы. Температура тела повышается до 38—390С, наблюдается одышка, число дыханий доходит до 30—60 в мин.

Перкуторно: над всей поверхностью легких отмечается укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком. Границы легких опущены. Границы абсолютной сердечной тупости сужены.

Аускультативно: дыхание везикулярное, ослабленное, в нижних отделах легких сзади крепитирующие мелкопузырчатые звучные хрипы.

Сердечно-сосудистая система: границы сердца расширены, на верхушке систолический шум и акцент II тона на легочной артерии.

Пульс учащенный, удовлетворительного наполнения. АД в норме или немного понижено.

Рентгенологически: опущение нижних границ легких и уменьшение их подвижности, расширение сердца вправо, уменьшение прозрачности легочных полей, усиление бронхиального рисунка вследствие развития перибронхиального отека.

Кровь: по мере нарастания отека легких усиливается сгущение крови, возрастает количество эритроцитов и гемоглобина. Увеличивается плотный остаток крови, повышаются ее вязкость и свертываемость, увеличивается количество лейкоцитов (до 15—16 тыс.) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Содержание кислорода в артериальной крови значительно понижено, а количество углекислоты повышено - гипоксемия, гиперкапния.

В дальнейшем отек быстро нарастает, захватывая все большие участки легких, состояние больного ухудшается и через несколько часов развивается "синяя" форма гипоксии.

Признаки "синего" типа гипоксии общее состояние больного тяжелое, выраженная боль в груди, затрудненное дыхание, кашель, резкая слабость, головная боль. Дыхание частое, поверхностное, число дыхательных движений 30—60 в мин., в дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Слизистые резко цианотичны. Мучительный кашель с выделением большого количества серозной пенистой мокроты (до 1—1,5 л в сутки), пострадавшие принимают вынужденное положение, пульс до 100 ударов в мин. Тошнота, рвота, больные беспокойны, температура тела до 38—39,5 С.

Перкуторно: притупление с тимпаническим оттенком, т.к. возникают участки энфиземы.

Аускультативно: обильные, влажные мелкопузырчатые, средне- и крупнопузырчатые хрипы по всей поверхности легких. Отечная жидкость заполняет бронхиолы, бронхи и даже трахею. Вследствие наличия белка приобретает пенистый характер, что обуславливает затруднение дыхания. Сердце расширено вправо. АД понижено, пульс учащен, слабого наполнения и напряжения.

Диурез резко уменьшается, в тяжелых случаях — полная анурия.

Часто наблюдаются явления энтерита, увеличение размеров печени и селезенки.

Изменение в составе крови: кровь темная вязкая, свертываемость ускорена. Сгущение крови затрудняет гемодинамику, повышается опасность тромбозов и эмболий. Лейкоцитоз, сдвиг формулы влево.

Ведущим симптомом при отеке легких является кислородное голодание (гипоксия), гипоксимия (снижение порциального давления кислорода в крови) — артериальная кровь становится такой же, как в норме венозная; гиперкапмия — повышение порциального давления углекислого газа в крови. Гипекапния обуславливает частое поверхностное дыхание в результате возбуждения дыхательного центра. К гипоксической гипоксии, гиперкапнии и гипоксимии в последующем присоединяется циркуляторная гипоксия из-за нарушения сердечно-сосудистой деятельности, застоя в малом круге кровообращения.

При "синей" форме гипоксии нарушаются метаболические процессы, в крови накапливаются недоокисленные продукты обмена, pH крови снижается до 7,2.

Сознание сохранено, иногда наблюдаются явления возбуждения.

 

Клиника "серого" типа гипоксии

 

В тяжелых случаях (при большой дозе попавшего ОВ в организм, несвоевременность оказания помощи и др.) "синяя" форма гипоксии может перейти в состояние "серой" формы.

Общее состояние характеризуется как крайне тяжелое.

В результате перераспределения крови во внутренние органы происходит запустевание периферических сосудов, кожные покровы приобретают серо-пепельный, землистый цвет (в связи с чем, форма получила название "серый тип"), покрыты холодным, липким потом.

Дыхание редкое, аритмичное, по типу Чейна-Стокса, Куссмауля — это свидетельствует об угнетении дыхательного центра. Содержание кислорода в крови еще больше падает (гипоксимия нарастает) нарушается тканевое дыхание, уменьшается образование углекислого газа, снижается порциальное давление СО2 в крови, развивается гипокапния, что и приводит к угнетению дыхательного центра.

Таким образом, причиной "серой" гипоксии являются:

— ослабление, декомпенсация сердечно-сосудистой системы, по типу коллапса;

— угнетение дыхательного центра;

— почти полное заполнение дыхательных путей отечной, пенистой жидкостью.

Эти факторы обуславливают крайне тяжелое состояние пострадавшего и необходимость принятия экстренных реанимационных мер.

 

Исход и осложнения

 

Острый отек легких является тяжелейшим состоянием, всегда грозящее смертельным исходом и требуещее экстренной целенаправленной терапии.

При небольшой дозе попавшего в организм и благоприятном течении через 2-3 суток отек начинает уменьшаться. Выздоровление наступает через 2—3 недели. Однако, как указывалось выше, полного выздоровления не наступает, как правило, развиваются те или иные осложнения, приводящие к стойкой потере трудо- и боеспособности и развитию инвалидности. При отеке легких смерть может наступить в остром периоде и от осложнений на 9—10 сутки.

Самыми частыми осложнениями являются осложнения со стороны органов дыхания, в частности — вторичная бактериальная пневмония, которая и обуславливает второй пик летальности.

К осложнениям, приводящим к смерти в остром периоде, относятся: дистрофия миокарда, тромбозы сосудов, главным образом — нижних конечностей. Наименее частыми, но более грозными являются: тромбоэмболия, инфаркт легких, абсцесс легких, которые, как правило, заканчиваются летальным исходом.

В отдаленный период, наиболее частыми последствиями являются:

— хронические, катаральные и слизисто-гнойные бронхиты;

— энфизема легких;

— бронхиальная астма;

— интестенциальная пневмония;

— пневмосклероз;

— туберкулез легких;

— эндокардит и др.

Как правило, все отдаленные последствия принимают хронический, затяжной характер, трудно поддаются лечению и приводящие к инвалидности.

Санитарные потери при поражении ТХВ удушающего действия распределяется следующим образом: поражения тяжелой степени — 40%, поражения средней степени — 30%, поражения легкой степени — 30%.