Признаки гемотрансфузионного шока:

 

1) возбуждение больных;

2) боли в груди;

3) боли в пояснице.

 

Затем развиваются:

4) бледность кожных покровов;

5) тахикардия;

6) холодный пот;

7) стойкое падение АД.

 

В более поздние сроки развиваются:

 

8) гемоглобинемия;

9) гемолитическая желтуха;

10) ОПН;

11) острая печеночная недостаточность.

 

Если шок развивается во время операции, под наркозом, то его признаками являются:

 

1) стойкое падение АД,

2) повышенная кровоточивость из операционной раны,

3) появление мочи цвета "мясных помоев" (поэтому в случаях переливания крови во время операции обязательна катетеризация мочевого пузыря).

Степени гемотрансфузионного шока:

 

1 степень - снижение систолического артериального давления до 90 мм рт. ст.; 2 степень - до 80-70 мм рт. ст.; 3 степень - ниже 70 мм рт. ст.

Периоды гемотрансфузионного шока:

 

1) собственно гемотрансфузионный шок;

2) период олигурии и анурии;

3) период восстановления диуреза;

4) период выздоровления.

 

Клинические симптомы шока

 

Больной проявляет беспокойство, жалуется на боли и чувство стеснения за грудиной, боли в пояснице, мышцах, иногда озноб, наблюдается одышка, затруднение дыхания; лицо гиперемировано, иногда бледное или цианотичное. Возможны тошнота, рвота, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Пульс частый, слабого наполнения, артериальное давление снижается.

 

Клиника под наркозом:

 

При переливании несовместимой крови во время операции под наркозом проявления шока чаще отсутствуют или слабо выражены. В таких случаях на несовместимость крови указывают повышение или падение артериального давления, цианоз кожного покрова и видимых слизистых оболочек, повышенная, иногда значительно, кровоточивость тканей в операционной ране.

 

 

МЕРОПРИЯТИЯ ПЕРВОЙ ОЧЕРЕДИ

 

МАНИПУЛЯЦИИ:

Прекратить введение препарата и заменить инфузионную систему.

Катетеризация центральной вены.

Ингаляция yвлажненного kислорода.

Контроль диуреза

 

ОБСЛЕДОВАНИЕ:

 

Обязательное:

Эритроциты, Hb, Ht, тромбоциты, фибриноген.

Диурез.

ЦВД.

Свободный гемоглобин плазмы и мочи.

Калий, натрий плазмы.

Проба Бакстера.

 

При возможности:

КЩС и газы крови.

ЭКГ.

 

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

 

(диурез сохранен более 30 мл/ч):

Инфузионная терапия в объеме 5000-6000 мл/4-6 ч. с обязательным включением декстранов, бикарбоната Na 4% - 600- 800 мл, маннитола 30 г, кристаллойдов, растворов глюкозы с параллельной стимуляцией диуреза лазиксом для поддержания темпа диуреза более 100 мл/ч. Эта тактика продолжается до появления светлой мочи. Если необходимо проводится гемотрансфузия в объеме кровопотери. Стимуляция диуреза начинается после проведения ощелачивания мочи, иначе происходит повреждение канальцев солянокислым гематином.

Мембраностабилизаторы: преднизолон до 600 мг, аскорбиновая кислота 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат Na 1000 мг, цитохром-С 30 мг, цито-мак 35 мг.

Гепарин 5000 ЕД в/в, затем 200-300 ЕД/кг в сутки подкожно с учетом противопоказаний!

Антигистаминные препараты: димедрол 30 мг (супрастин 60 мг, тавегил 6 мл).

Ингибиторы протеаз: трасилол 400 тыс. ЕД, контрикал 100 тыс.ЕД.

Дезагреганты: аспирин 200 мг/сутки, аспизол 500 мг/сут., никотиновая кислота 30 мг, компламин 900 мг, трентал 1000 мг/сут.

Коррекция острой коагулопатии.

В/в эуфиллин 960 мг, баралгин 30 мл, но-шпа 8 мл.

 

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

 

(диурез менее 30 мл/ч):

Ограничение введения жидкости до 600 мл + величина диуреза. Вводится реополиглюкин 200 мл и бикарбонат Na 4% 200 мл. Если необходимо проводится гемотрансфузия в объеме кровопотери.

Проведение гемосорбции или экстренного гемодиализа для удаления продуктов гемолиза.

Мембраностабилизаторы: преднизолон до 300 мг, аскорбиновая кислота 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат Na 500 мг, эссенциале 10 мл, цитохром-С 10 мг цито-мак 35 мг.

Гепарин 5000 ЕД в/в, затем 200-300 ЕД/кг подкожно с учетом абсолютных противопоказаний.

Антигистаминные препараты: димедрол 10-20 мг(супрастин 20 мг, тавегил 2 мл).

Дезагреганты: аспирин 200 мг/сут., аспизол 500 мг/сут., никотиновая кислота 30 мг, компламин 300 мг, трентал 300 мг, курантил 40 мг.

Коррекция острой коагулопатии.

В/в эуфиллин 960 мг, баралгин 30 мл, но-шпа 8 мл.

4. Ожоговый шок.

Ожоговый шок представляет собой патологический процесс, который развивается при обширных термических повреждениях кожи и глубжележащих тканей, и продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения до 72 часов.

 

ПАТОГЕНЕЗ

 

Специфическими чертами ожогового шока, отличающими его от травматического, являются:

- отсутствие кровопотери,

- выраженная плазмопотеря,

- гемолиз,

- своеобразие нарушения функции почек.

 

Артериальное давление при ожоговом шоке, в отличие от типичного травматического шока, снижается несколько позднее после получения травмы.

 

В развитии ожогового шока следует выделить 2 основных патогенетических механизма

Патогенез ожогового шока

 

1. Чрезмерная афферентная (болевая) импульсация приводит к изменению функций центральной нервной системы, характеризующемуся сначала возбуждением, а затем торможением коры и подкоркового слоя, раздражением центра симпатической нервной системы, повышением функции эндокринных желез. Последнее в свою очередь вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов, кортикостероидов и других гормонов. Это приводит к спазму периферических сосудов при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов, происходит перераспределение крови, уменьшается ОЦК.

 

2. Вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают как местные, так и тяжелые общие расстройства: выраженная плазмопотеря, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушение функции почек.

 

Ведущим патогенетическим фактором ожогового шока является плазмопотеря. Потеря плазмы во многом связана с повышением проницаемости стенок капилляров вследствие накопления в ожоговой ткани вазоактивных веществ (гистамин и серотонин). Через капилляры пропотевает большое количество плазмы, наступает отек тканей пораженной области, еще больше уменьшается ОЦК. Проницаемость сосудов нарушается сразу после ожога, но клинически выраженного значения достигает спустя 6-8 часов, когда становится явным снижение ОЦК.

 

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, обусловливающих дальнейшее нарушение микроциркуляции в почках, печени, поджелудочной железе. Этому же способствует развивающаяся гемоконцентрация, коагулогические и реологические расстройства.

 

Микроциркуляторные нарушения вызывают вторичный некроз в зоне термического воздействия, образование острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранние пневмонии, нарушение функции печени, почек,сердца и т. д.

 

Развитие вследствие повышения температуры гемолиза является одной из причин повышения содержания калия в плазме, что из-за повреждения клеточных мембран приводит к перемещению натрия внутрь клеток. В результате развивается внутриклеточный отек.

 

Изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса. В первые часы после ожога объем внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% и более за счет интенсивного испарения с поверхности ожога, через здоровую кожу, с дыханием и рвотными массами.

 

Циркуляцию воды и электролитов нормализуют альдостерон и антидиуретический гормон гипофиза.

 

Повышение их содержания приводит к увеличению реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах. Постепенно развивается метаболический ацидоз.

 

Нарушение функции почек. Причиной олигоурии является сокращение почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшение ОЦК, нарушение реологических свойств крови, а также действие продуктов гемолиза и эндотоксинов.

 

КЛИНИКА

 

По клиническому течению выделяют три степени ожогового шока.

 

Ожоговый шок I степени наблюдается у лиц молодого и среднего возраста с неотягощенным анамнезом при ожогах 15-20% поверхности тела.

 

Если поражение преимущественно поверхностное, то пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы они несколько возбуждены. Частота сердечных сокращений — до 90 в минуту. Артериальное давление незначительно повышено или нормальное. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионная терапия не проводится или начало ее запаздывает на 6-8 часов, возможно развитие олигурии и умеренно выраженной гемоконцентрации.

 

Ожоговый шок II степени развивается при повреждении 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности и адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия — до 100-120 ударов в минуту. Отмечается тенденция к гипотонии, артериальное давление остается стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотонических средств.

 

Пострадавшие зябнут, температура тела ниже нормы. Характерными являются жажда и диспепсические явления. Может иметь место парез желудочно-кишечного тракта.

 

Уменьшается мочеотделение. Диурез поддерживается только с помощью медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация (гематокрит возрастает до 60-65%).

 

С первых часов после травмы определяется умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

 

Ожоговый шок III степени развивается при термическом поражении больше 60% поверхности тела. Состояние пострадавших крайне тяжелое. Через 1-3 часа после травмы сознание становится спутанным. Наступает заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, артериальное давление снижается до 80 мм рт. ст. и ниже, что сопровождается критическим ухудшением перфузии внутренних органов и их гипоксией. Дыхание поверхностное. Неблагоприятным клиническим признаком крайне тяжелого ожогового шока считается парез желудочно-кишечного тракта — часто развивается тошнота, икота, повторная рвота, нередко цвета кофейной гущи (кровотечение из эрозий и острых язв желудка).

 

Тяжелые расстройства микроциркуляции и повышение проницаемости клеточных мембран приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функции органов и систем, которые наиболее отчетливо проявляются расстройствами функции почек в виде олигоурии и анурии.

 

Уже в первых порциях мочи наблюдается микро- или макрогематурия, затем моча становится темно-коричневого цвета (типа «мясных помоев») и довольно быстро развивается анурия.

 

Гемоконцентрация выявляется через 2-3 часа, гематокрит может превышать 70%. Нарастают гиперкалиемия и декомпенсированный ацидоз. Температура тела снижается до 36°С и ниже.

 

Из лабораторных показателей, неблагоприятных в прогностическом отношении, в первую очередь нужно отметить выраженный смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований.

 

Лечение

 

При поступлении больного с ожоговым шоком в отделение интенсивной терапии необходимо немедленно обеспечить проходимость верхних дыхательных путей (постановка воздуховода, интубация трахеи) и выполнить правило трех катетеров (катетеризация центральной вены, мочевого пузыря и введения зонда в желудок). Аналгезия. Для лечения болевого синдрома у больных с ожоговым шоком целесообразно использовать такие аналгетики, как стадол (по 0,08 мг/кг 3 раза в сутки), нубаин (0,3 мг/кг 3 раза в сутки), обладающие минимальным влиянием на показатели гемодинамики и дыхания. В случае нахождения больного на ИВЛ допустимо введение морфина. Наркотические аналгетики следует сочетать с нейролептиками (дроперидол), транквилизаторами (диазепам, дормикум), оксибутиратом натрия, центральными адреномиметиками (клофелин). Клофелин, вводимый в первые часы интенсивной терапии ожогового шока в дозе 0,4 мгк/кг • ч, наряду с потенцированием действия наркотиков приводит к снижению чрезмерной активности симпато-адреналовой системы, уменьшению функциональной нагрузки на сердце, снижает потребление кислорода. Антистрессорный и антигипоксический эффекты достигаются использованием синтетического энкефалина даларгина в дозе 1-2 мг внутривенно. Адаптоген милдронат, используемый в дозе 7 мг/кг, устраняет спазм сосудов, вызываемый адреналином и ангиотензином, стабилизирует клеточные мембраны, оказывает кардиопротекторное и антиаритмическое действие. Коррекция гиповолемии. При ожоговом шоке 1-2 степени и сохранении функции ЖКТ допустимо применение оральной регидратации, путем введения жидкости, в частности через зонд. Для расчета объема инфузионной терапии существует большое количество формул. Ниже приводятся некоторые наиболее распространенные формулы.

 

Инфузионная терапия при ожоговом шоке имеет целью наряду с устранением гиповолемии коррекцию содержания натрия, который в больших количествах покидает сосудистое русло (0,5-0,6 ммоль на 1% ожога/кг массы тела). Поэтому при нормотонии инфузию начинают с раствора Рингера или изотонического раствора хлорида натрия. При гипотензии терапию начинают с коллоидных растворов (полиглюкин), а затем после стабилизации гемодинамики используют кристаллоиды. Белковые растворы (предпочтительно свежезамороженную плазму) целесообразно вводить через 12-16 часов после начала инфузной терапии. Растворы альбумина должны применяться после уменьшения проницаемости сосудистой стенки и прекращения нарастания отека в зоне ожога. Скорость инфузии белковых препаратов - 1-2 мл/кг • ч. Для улучшения реологии крови реополиглюкин (400-800 мл) вводится со скоростью 2 мл/кг • ч, гепарин - в дозе 20000 Ед в сутки. При гипотензии рефрактерной к инфузионной терапии следует использовать инотрогшую поддержку (допамин 5-15 мкг/кг-мин). У больных с ожогами верхних дыхательных путей в первые 8-10 часов имеется угроза развития отека легких. В таких случаях прибегают к инфузии гипертонического (7-10%) раствора хлорида натрия в объеме 80—120 мл под контролем уровня натрия в крови (не допускать натриемию более 160 ммоль/л). Для профилактики стрессовых язв необходимо введение Н2-блокаторов гистаминовых рецепторов (пирензипин). Дискутабельной остается проблема использования глюкокортикостероидов в терапии ожогового шока. Сторонники использования гормонов указывают на уменьшение воспалительной реакции, защиту внутриклеточных структур, уменьшение проницаемости стенок капилляров. Однако увеличение концентрации глюкокортикостероидов ведет к срыву адаптационного синдрома с развитием надпочечниковой недостаточности, а угнетение иммунитета способствует развитию инфекщш. Исходя из этого глюкокортикоиды следует применять только у больных с III-IV степенью ожогового шока и у пострадавших с ОДН, требующей ИВЛ. Критерии выхода больного из ожогового шока. 1. Стабилизация гемодинамики (нормализация артериального давления, пульса, положительные значения ЦВД). 2. Темп диуреза 50 мл/ч pi более. 3. Симптом бледного пятна менее 1 секунды. 4. Повышение температуры тела не менее, чем на 1 °С от нормы

 

Хирургические инфекции.

1. Этиология и патогенез острой гнойной хирургической инфекции.

Патогенез

Острая гнойная инфекция – это острый воспалительный процесс различной локализации и характера, вызванный гноеродной микрофлорой. Для ее развития необходимо наличие трех элементов: