NEW Эпилепсия. Патогенез, клиника, исход.

Эпилепсия — прогредиентное хроническое заболевание, которое характеризуется возникновением повторяющихся непровоцированных пароксизмальных расстройств (судорожных и бессудорожных), а также особыми изменениями личности с вязкостью мышления и аффекта, развитием острых и затяжных психозов, формированием на поздних этапах болезни слабоумия с апатией, общей заторможенностью.

Приведем международную классификацию эпилептических припадков.

I. Парциальные припадки (генерируются в ограниченной зоне мозга)

Простые (без нарушения сознания или памяти):

сенсорные;

моторные;

сенсомоторные;

психические (патологические идеи или измененное восприятие);

вегетативные (ощущение теплоты, тошноты, прилива и т.д.).

Сложные (с нарушением сознания или памяти):

с аурой (предвестниками) или без ауры;

с автоматизмами или без автоматизмов.

Вторично генерализованные.

Генерализованные припадки (генерируются обширной зоной мозга)

Абсансы (petit mal)

Тонико-клонические (grand mal)

Атонические (дроп-припадки)

Миоклонические

Неклассифицируемые припадки

Патогенез заболевания в полной мере не выяснен. При генерализованной судорожной активности очаги в мозге обнаружить не удается, связь судорог с локальным органическим процессом (мозговые кисты, рубцы) имеется только при парциальных припадках. Обнаружено, что некоторые мозговые структуры (хвостатое и клиновидное ядра, сегменты варолиева моста) предохраняют мозг от избыточного возбуждения. Также факторами, провоцирующими припадок, считают изменение общих обменных процессов — накопление в мозге ацетилхолина, увеличение концентрации натрия в нейронах, дефицит витамина В₆ и др. Многочисленные работы последнего времени убедительно показали отсутствие принципиальных различий как в симптоматике, так и в особенностях течения случаев генуинной эпилепсии. В большей части случаев так называемой эсенциальной (генуинной) эпилепсии при тщательном обследовании удается выявить тот или иной экзогенноэтиологический фактор. Современными методами исследования (ЭЭГ, ПЭГ, ангиография, KT и др.) определены локальные морфологические изменения в головном мозге у большинства больных генуинной эпилепсией.

Конечно, наиболее яркое проявление эпилепсии — большой судорожный припадок, который настолько резко бросается в глаза, что сила и частота припадков часто соотносятся со степенью выраженности болезни, а начало заболевания связывается именно с первым припадком. В развитии припадка выделяют следующие фазы: ауру, тоническую и клоническую, фазу помрачения сознания.

У многих больных наступлению припадка предшествуют предвестники в виде головных болей, раздражительности, недомогания, сердцебиения, плохого сна. В связи с этим такие пациенты за несколько часов до припадка знают о его приближении.

Клинически аура проявляется по-разному, что дает возможность выделять следующие типы:

сенсорная аура — выражается в неприятных ощущениях в разных частях тела, болях;

галлюцинаторная аура — при ней особенно часто наблюдаются световые галлюцинаторные феномены (искры, вспышки, пожар, пламя);

вегетативная аура — проявляется вазомоторными и секреторными расстройствами;

моторная аура — различные двигательные проявления, при этом больные могут внезапно бежать (эпилептическая фуга), прежде чем разовьется припадок, или кружиться на месте, выкрикивать какие-то слова; иногда движения проявляются в одной половине тела (например, больной совершает движения одной рукой);

• психическая аура — проявляется в виде аффектов страха, более или менее сложной галлюцинацией.

После ауры или без нее развивается «большой судорожный припадок» (grand mal), который проявляется прежде всего потерей сознания, расслаблением мускулатуры всего тела, вследствие чего нарушается статика и больной внезапно падает. Чаще всего это падение вперед, реже — назад или в стороны. Вслед за первоначальным расслаблением мускулатуры наступает следующая фаза припадка — тоническая: развиваются тонические судороги, которые продолжаются 20-30 с. судорожными сокращениями мышц гортани; происходит непроизвольное мочеиспускание, иногда дефекация. Сухожильные и кожные рефлексы в это время не вызываются, зрачки расширены и неподвижны, иногда заметны их как будто бы судорожные колебания. Из-за избыточного слюноотделения появляется пена изо рта, часто окрашенная кровью вследствие прикуса языка. Пульс и дыхание резко учащаются, температура и артериальное давление повышаются. Если тоническая фаза продолжается 10-30 с, то клоническая — примерно 1-2 мин. Постепенно судороги ослабевают, наступает расслабление мускулатуры, дыхание выравнивается, становится спокойным, пульс замедляется. В фазе расслабления припадок заканчивается. Ясность сознания чаще восстанавливается постепенно: появляется ориентировка в окружающем, больной начинает отвечать на вопросы. Почти постоянный симптом в послеприпадочном периоде — подергивание в отдельных мышцах, дрожание, понижение рефлексов, больной говорит с трудом, не может вспомнить отдельные слова, отмечается олигофазия. Выражены общая усталость, головные боли, разбитость. После припадка наступает сон, иногда очень продолжительный, в течение нескольких часов.

При неблагоприятном течении процесс может быть прогредиантным и нередко заканчивается слабоумием. Наряду с этим существуют и относительно благоприятные варианты течения -- с длительными ремиссиями, а иногда -- практическим выздоровлением. Выделяют несколько вариантов течения болезни: непрерывно-прогредиентный, интермиттирующий, стабильный (Сухарева Г. Ё., 1965). При неблагоприятном течении процесс может быть прогредиантным и нередко заканчивается слабоумием. Наряду с этим существуют и относительно благоприятные варианты течения -- с длительными ремиссиями, а иногда -- практическим выздоровлением. Выделяют несколько вариантов течения болезни: непрерывно-прогредиентный, интермиттирующий, стабильный (Сухарева Г. Ё., 1965).