Патологоанатомическая картина.

Аутопсийный материал от лиц, умерших на высоте приступа удушья, характеризуется: обтурацией дыхательных путей, густой слизью, дискинезией дыхательных путей, проявляющейся как в виде спастического сокращения, так и паралитического расширения бронхов, острым эмфизематозным вздутием легких, полнокровием, отеком слизистой оболочки, резким набуханием базальной мембраны с эозинофильной инфильтрацией и мышечной гипертрофией бронхов.

Клиника.

Клиническая картина БА складывается из периодов обострения и ремиссии. Для обострения типичным является наличие очерченных приступов экспираторного удушья, надсадного кашля, который может предшествовать удушью или появиться после приступа с отхождением вязкой стекловидной мокроты. Кашель может носить приступообразный характер, не заканчиваясь удушьем, и тогда по современным соглашениям это считается кашлевым вариантом астмы. Приступу удушья иногда предшествует аура: заложенность носа, чихание, зуд век, кожи, тягостные чувства дыхательного дискомфорта. Обратимость удушья после приема бронхолитиков имеет значение не только для диагностики БА, но и определения ее степени тяжести.

Для экзогенной (атопической) БА характерна причиннообусловленность, наличие эффекта элиминации, спонтанных ремиссий, зачастую сочетание с аллергическим ринитом. Атопическая БА вызывается неинфекционными аллергенами: бытовыми (домашняя пыль), эпидермальными (пух, перо птиц, шерсть, перхоть животных, волос человека, дафнии, домашние клещи рода Dermatophagoides pteronyssinus, D. farinae, амбарные клещи рода Tyrophagus, Acarus и др.), пыльцевыми, пищевыми, лекарственными, простыми химическими веществами (производственные аллергены, бытовая химия, косметика).

При аспириновой астме течение болезни, как правило, тяжелое. Сочетание астмы, непереносимости НПП и полипоза объединено в понятие астматической триады. Смертность при аспириновой астме достигает 10%, что обусловлено развитием анафилактически - подобных реакций на прием НПП или пищевых продуктов, содержащих в повышенных концентрациях природные салицилаты. При наличии полипов в носу полипэктомия может спровоцировать тяжелое удушье, из-за поступления в кровь простагландинов F_2α , содержащихся в полипозной ткани и обладающих бронхоконстрикторным действием.

Эндогенная (инфекционная астма) наиболее часто связана с инфекцией. Анамнестически обострения БА провоцируются инфекционными заболеваниями дыхательных путей. Считается, что определенный класс вирусов (респираторно-синцитиальный - РС, герпетическая группа и др.) стимулируют выработку антител реагиновой природы, предрасполагая организм к сенсибилизации, или же сами вирусы являются антигенами и провоцируют аллергическое воспаление. Большое значение имеет наличие локализованной инфекции в гайморовых и фронтальных пазухах, хронического тонзиллита, отита и т.д. Очаговый инфекционный процесс может стать источником аспирации в дыхательные пути или же вызвать сенсибилизацию к бактериальному антигену. Приступы удушья при эндогенной астме носят затяжной характер, плохо купируются бронхолитиками, нередко развивается необратимый компонент обструкции, а течение осложняется астматическим состоянием. Отсутствует эффект элиминации.

Ночная астма изолированно встречается редко и может быть обусловлена рядом причин: наличием аллергенов в спальне, повышением парасимпатического тонуса, ночной гипо- или гипервентиляцией, а также гастроэзофагальным рефлюксом, диафрагмальной грыжей.

Астма физического усилия (АФУ) клинически проявляется приступом удушья, развивающимся через 10-15 минут после физической нагрузки, в отличии от развития приступа удушья во время физического действия, когда последнее является триггером. В патогенезе АФУ играют роль такие факторы, как охлаждение слизистой дыхательных путей, гипервентиляционный синдром, нарушение в автономной регуляции под влиянием нейропептидов.

Для нутритивной (пищевой) астмы характерно наличие кожного синдрома на период болезни (крапивницы, отека Квинке, атопического дерматита) и экссудативного диатеза в раннем детстве. В этом случае отсутствует четкая сезонность, эффект бытовой элиминации, отмечается связь удушья с приемом пищи и положительная динамика от разгрузочно - диетотерапии (РДТ), которая в данном случае имеет лечебно -диагностическое значение.

Стероидозависимая астма в начале своего развития может быть эндогенной, аспириновой, экзогенной и др. На определенном этапе развивается глюкокортикоидная недостаточность, приступы астмы становятся тяжелыми, и это является показанием для назначения длительной стероидной терапии, которая имеет ряд осложнений, усугубляющих тяжесть течения заболевания. В связи с этим в комплекс лечения БА входит корригирующая терапия нарушенных видов обмена: углеводного, электролитного, белкового и др.

Диагностика.

Диагностика БА складывается из оценки анамнеза клинической картины, результатов аллергологического и функционального обследования.

Для астмы характерны следующие критерии: атопический синдром, сочетание с внелегочными симптомами атопии, отягощенная наследственность, обратимость клинических проявлений, су-точная и сезонная вариабильность, эозинофилия характерные особенности обструктивных нарушений положительные результаты аллергологического обследования (кожных и провокационных тестов) увеличение общего IgE и обнаружение специфического IgE.

Функциональная диагностика включает: спирографию, пикфлоуметрию. Для БА типично снижение спирографических показателей, характеризующих бронхиальную проходимость, ОФВ₁, ПОС_выдоха, МОС_25-50-75. Характерным для БА является их обратимость под воздействием бронходилататоров и суточная вариабельность. Увеличение ОФВ1 после ингаляции b₂-агониста (беротека) на 20% и более от исходного расценивается как положительный функциональный тест и свидетельствует об обратимости обструкции. Для ежедневного мониторирования используется портативный пикфлоуметр. Больной регистрирует утренние и вечерние показания ПСВ (пиковая скорость выдоха).

Суточный разброс определяется по формуле:

ПСВ _вечер - ПСВ _утро

* 100%

1/2 (ПСВ _вечер + ПСВ _утро)

Если его значение 20% и более на протяжении нескольких дней, то вероятнее всего у больного БА.

Пример спирограммы при БА.

	должные показатели	Исходные показатели	Показатели после беротека
пок. б-ного	% от должного	пок. б-ного	% от должного	%изме-нения
ЖЕЛ	3.07	2.63
ФЖЕЛ	3.07	2.46		3.04
ОФВ1	2.6	1.58		2.01
индекс Тиффно	84.2	53.3
ПОСВЫД.	5.47	2.51		3.28
МОС25	5.05	1.40		2.27
МОС50	4.09	0.72		1.17
МОС75	1.58	0.29		0.51

Снижение показателей ОФВ₁, индекса Тиффно, ПОС_выд., МОС₂₅, МОС₅₀, МОС₇₅ до ингаляции бертеком и увеличение их до нормы после ингаляции. Прирост ОФВ₁ на 27%, а также прирост других показателей, характеризующих бронхиальную про-ходимость, свидетельствует об обратимой обструкции. это характерно для БА.

Осложнения.

Наиболее грозным осложнением БА является астматическое состояние (АС). АС - это качественно новое состояние по сравнению с приступами удушья, характеризующееся острой прогрессирующей дыхательной недостаточностью, которая обусловлена обструкцией воздухоносных путей при полной резистентности к бронхолитикам. Основные причины АС: 1. Присоединение острой или обострение хронической инфекции верхних дыхательных путей, бронхов. 2. Некорригированная терапия глюкокортикостероидами, в том числе необоснованная их отмена у стероидозависимых больных. 3. Избыточное применение седативных, снотворных, антигиста-минных. препаратов. При этом угнетаются дыхательный и кашлевой центры, ухудшается реология мокроты. 4. Медикаментозная аллергия. 5. Осложнения специфической гипо-сенсибилизации. 6. Избыточный контакт с аллергеном. 7. Физическая нагрузка, нервный стресс, воздействие неспецифических раздражителей.

Клинические стадии АС.

Первая стадия (компенсированная). Частые тяжелые приступы удушья на фоне постоянно затрудненного дыхания, непродуктивный кашель, резистентность к бронхолитикам, возбуждение, вынужденное положение больного, цианоз, повышенная влажность кожных покровов, тахипноэ до 30 в мин., тахикардия до 120-130 уд. в мин., гипертензия до 150-160/100-110 мм рт.ст., резко ослабленное дыхание в нижних отделах, масса сухих глухих и дискантных хрипов, Ра О₂ £ 60 мм рт.ст., Р СО₂ > 42 мм рт.ст.

Вторая стадия (декомпенсированная). Мучительное постоянное удушье, кашля почти нет, мокрота не отходит, больной ночью не спит, движение около постели усиливает удушье, положение вынужденное, бледно-серый цианоз, кожные покровы влажные, больной заторможен, тахипноэ до 40 в мин., тахикардия до 140 уд. в мин., АД до 180/110 мм рт.ст., синдром «немого легкого», признаки острого легочного сердца, Ра О₂ < 60 мм рт.ст., Р СО₂ > 45 мм рт.ст.

Третья стадия (гипоксическая кома). Потеря сознания, холодный диффузный цианоз. Этому предшествует урежение частоты дыхания, пульса, снижение АД, судороги и др. Развивается клиника "немого" легкого, острая дыхательная недостаточность, признаки острого легочного сердца.

В настоящее время используется термин «тяжелое обострение астмы» (acute severe asthma – «острая тяжелая астма»), и «жизнеугрожающее обострение астмы» (life threatening asthma), что эквивалентно соответственно АС I ст. и АС IIст.

Лечение.

Комплексная лечебная программа БА (GINA) включает в себя: обучение пациентов, клинический и функциональный мониторинг, элиминацию причинных факторов, разработку плана длительной терапии, профилактику обострений и составление плана их лечения, динамическое наблюдение.

Цель лечения.

Целью лечения БА является достижение контролируемого лечения заболевания. В достижении этой цели существенная роль отводится длительной фармакотерапии. Поскольку в основе БА лежит хроническое персистирующее воспаление, ведущее место в ее лечении занимает противовоспа-лительная базисная терапия, а ситуационно используются препараты экстренной помощи.