Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Физиологическое действие АДГ
Вазопрессин (АДГ) действует на дистальные извитые канальцы и собирательные трубочки нефрона, усиливая реабсорбцию воды, оказывая, таким образом, антидиуретический эффект. Влияние вазопрессина (АДГ)на проницаемость эпителия собирательных трубок нефрона обусловлено наличием рецепторов к гормону, относящихся к V-2 типу, на поверхности базолатеральной (Б-Л) мембране клеток эпителия. Образование гормон-рецепторного комплекса, влечет за собой через посредство G-белка и гуанилового нуклеотида активацию аденилатциклазы и образование цАМФ у базолатеральной мембраны (рис. 4.2.2). После этого цАМФ пересекает клетку эпителия и, достигнув апикальной (А) мембраны, активирует цАМФ-зависимые протеинкиназы. Под влиянием этих ферментов происходит фосфорилирование мембранных белков, приводящее к повышению проницаемости для воды. Перестройка ультраструктур клетки ведет к образованию специализированных вакуолей, переносящих большие потоки воды по осмотическому градиенту от апикальной к базолатеральной мембране, не позволяя самой клетке набухать. Кроме того, в дистальных канальцах вазопрессин обусловливает активацию и выход из клеток гиалуронидаз, вызывающих расщепление гликозаминогликанов основного межклеточного вещества и межклеточный пассивный транспорт воды по осмотическому градиенту. Стимуляция V-1- рецепторов, локализованных в стенке кровеносных сосудов, через вторичные посредники инозитол-3-фосфат и кальций-кальмодулин вызывает сужение сосудов, отсюда и название “вазопрессин”. Этот эффект в физиологических условиях выражен слабо из-за низких концентраций гормона в крови. В больших дозах гормон вызывает сокращение кровеносных сосудов. Вазопрессин как нейропептид поступает и в ликвор, и по аксонам экстрагипоталамной системы в другие отделы мозга, что обеспечивает его участи в формировании чувства жажды и питьевого поведения, в нейрохимических механизмах памяти, запоминания и обучения (гормон памяти).
Рис. 4.2.2. Механизм действия вазопрессина (АДГ) на проницаемость собирательных трубочек для воды. Б-Л мембрана — базолатеральная мембрана клеток; А мембрана — апикальная мембрана; ГН — гуанидиновый нуклеотид; АЦ — аденилатциклаза.
Таблица 4.2.1.
Регуляция секреции АДГ Осмомолярность крови и внеклеточной жидкости является одним из жестких параметров внутренней среды. Изменение этого показателя регистрируют осморецепторы. Существование осморецепции было установлено Вернеем в 1947 году. Им показано, что интракаротидное введение гипертонических растворов сопровождается отчетливым торможением диуреза. У людей, собак, крыс была установлена строгая линейная зависимость между осмомолярностью плазмы крови и концентрацией АДГ. Сдвиги осмотического давления воспринимаются осморецепторами. Эти рецепторы расположены в сосудах печени, почек, селезенки, поджелудочной железы, некоторых мышц (периферические осморецепторы). Они воспринимают изменение осмотического давления и передают эту информацию к супраоптическому ядру гипоталамуса (центральное звено осморецепции). Помимо осморецепторов, в механизмах осмотического гомеостаза имеют значение волюморецепторы, реагирующие на изменение объема внутрисосудистой и внеклеточной жидкости. Волюморецепторы расположены во многих крупных сосудах, венах, артериях, а также в обоих предсердиях. От них информация передается к нейронам гипоталамуса и продолговатого мозга (к центру волюморегуляции). Ведущее значение в регуляции секреции АДГ имеют те волюморецепторы, которые реагируют на изменение напряжения сосудистой стенки в области низкого давления - барорецепторы, которые локализуются в афферентных артериолах почечных клубочков, в сонной артерии, дуге аорты, правом желудочке в каротидном синусе. Активация волюморецепторов, возникающая в ответ на увеличение объема жидкости, приводит к повышению экскреции солей натрия и воды.
Осморецепторы чутко реагируют на сдвиги концентраций осмотически активных веществ плазмы крови. При увеличении осмолярности плазмы крови на 1%, концентрация АДГ возрастает на 1 пг/мл (пикограмм равен миллионной доле микрограмма). Переход к состоянию максимального осмотического концентрирования мочи требует 10-кратного возрастания количества АДГ в крови.
Нейрогипофизарный механизм В условиях дефицита воды увеличивается концентрация осмотически активных веществ, увеличивается осмотическое давление, возбуждаются осморецепторы, барорецепторы и волюморецепторы, от которых информация достигает центра регуляции ионного состава, который расположен в области супраоптического ядра, где усиливается секреция АДГ. Механизм антидиуретического действия АДГ (вазопрессина) состоит в усилении обратного всасывания воды стенками собирательных трубочек нефрона. Таким образом, происходит экономия воды организмом. При избыточном содержании воды в организме, концентрация растворенных осмотически активных веществ снижается и ее осмотическое давление падает. Это уменьшает активность периферических и центральных осморецепторов, что снижает выделение АДГ из нейрогипофиза в кровь и приводит к усилению выделения воды почками (рис. 4.2.3.) Кроме того, АДГ стимулирует центр жажды, т.е. вызывает повышение поступление воды в организм, что также способствует нормализации осмотического давления. Важную роль в обеспечении осмотического гомеостаза играет: ренин-ангиотензин-альдостероновая система.
Рис. 4.2.3. Механизмы, регулирующие секрецию АДГ задней долей гипофиза
Окситоцин Синтез окситоцина в гипоталамических нейронах и его секреция нейрогипофизом в кровь стимулируется рефлекторным путем при раздражении рецепторов растяжения матки и механорецепторов сосков молочных желез. Усиливают секрецию гормона эстрогены. Основные эффекты окситоцина заключаются в стимуляции сокращения матки при родах, сокращении гладких мышц протоков молочных желез, что вызывает выделение молока, а также в регуляции водно-солевого обмена и питьевого поведения. Окситоцин является одним из дополнительных факторов регуляции секреции гормонов аденогипофиза, наряду с либерилинами. Таблица 4.2.2.
Окситоцин – антагонист АДГ и АГ. Он угнетает процессы запоминания. Доказательство: при черепно-мозговых травмах – амнезия, при этом в ликворе имеет место увеличение содержания окситоцина и снижение АДГ.
Окситоцин усиливает доверие (склонность человека доверять незнакомцу, в случае если тот посылает сигналы, не содержащие угрозы). Окситоцин составляет положительную сторону межличностного взаимодействия. Человек буквально чувствует, что ему доверяют и это мотивирует его на ответные шаги. Окситоцин усиливает сопереживание по отношению к другим людям и мотивирует наше желание помогать им. У самок млекопитающих окситоцин стимулирует заботу о потомстве, вызывает выделение дофамина в областях, связанных с таким вознаграждающим поведением как секс и принятие пищи. Уровень оситоцина резко возрастает при оргазме, чем объясняют взаимные любовные чувства. Это «гормон объятий».
Нарушения секреции АДГ От 3 до 5-% всех случаев несахарного диабета являются так называемыми первичными (идиопатическими) формами его. У 25-30 % больных развитие несахарного диабета связано с наличием первичной или вторичной опухоли в области гипоталамуса. Растущая опухоль гипофиза, сдавливая гипоталамус, также может быть причиной развития несахарного диабета. Среди первичных опухолей гипоталамуса наиболее частыми причинами заболевания являются краниофарингиома, менингиома, глиома, а также метастазы бронхогенного рака или рака молочной железы в область гипоталамуса, контролирующую секрецию вазопрессина. Недостаточность секреции вазопрессина может быть следствием перенесенного базального менингита, энцефалита, сифилиса, травмы с переломом основания черепа, аневризмы сосудов, саркоидоза, гистиоцитоза и других поражений гипоталамической области. Несахарный диабет при переломах основания черепа продолжается 7-14 дней, а после нейрохирургических операций (криохиругия, имплантация радиоактивного иттрия, гипофизэктомия) – от нескольких недель до 1 года. Основными клиническими симптомами болезни являются полиурия (экскреция большого количества мочи) полидиксия и связанное с ними нарушение сна. Выделение мочи колеблется от 5 до 20 л в сутки, ее плотность 1,001-1,003. Попытка уменьшить полиурию ограничением приема жидкости приводит к сильной жажде и дегидротации. НАДПОЧЕЧНИКИ
Надпочечники – парные органы, расположенные забрюшинно, выше и медиальнее верхних полюсов почек, иногда охватывая его наподобие шапочки (рис. 5.1). Форма и размеры надпочечников неодинаковы у различных видов и подвержены значительным возрастным изменениям. В первые дни после рождения надпочечники значительно уменьшаются в размерах и их поверхность становится складчатой. Затем они вновь начинают увеличиваться. У взрослой лошади вес одного надпочечника равен 20 г, у коровы – 15 г, у овцы – 1,4 г. У взрослого человека правый надпочечник имеет форму, напоминающую пирамиду, а левый – форму полумесяца. В среднем длина надпочечника человека достигает 45 мм, ширина – 25-30 мм, толщина – 6-10 мм, вес – 5-7 г.
Снаружи каждый надпочечник покрыт соединительнотканной капсулой. От капсулы перпендикулярно вдаются внутрь коркового слоя прослойки соединительной ткани, внутри которой проходят кровеносные сосуды и нервные волокна. Вещество железы состоит из двух слоев: коркового, составляющего 90% массы надпочечника, и мозгового слоя, находящегося в центре, в окружении коры надпочечника.
Рис. 5.1. Расположение надпочечника.
Удаление обоих надпочечников неизменно ведет к смерти, т.е. эти железы имеют витальное значение. Последствия адреналэктомии. Изменения касаются практически всех физиологических процессов. Слабость, быстрая утомляемость, гипотония, нарушения деятельности ЖКТ, ЦНС: депрессия. Резко падает сопротивляемость к травмам, инфекциям и т.д. Последствия адреналэктомии традиционно связывают с нарушениями: 1. метаболизма углеводов, белков и способностью противостоять различным стрессам; 2. с изменениями водно-солевого обмена отсутствие альдостерона → потеря Na+ с мочой → дегидратация → недостаточность периферического кровообращения → тканевая гипоксия → распад белка.
Основной признак недостаточности надпочечников – неспособность справляться с водной нагрузкой. Важно также, что при этом состоянии задерживается К+ и его концентрация во внеклеточной жидкости повышается, т.к. он выходит из клеток (из-за тканевой гипоксии), накапливаются также фосфаты и небелковый азот. Как следствие – рвота, диарея, что усиливает потерю соли и воды. Потеря соли происходит и через потовые железы, ЖКТ. Влияние минералокортикоидов на состав пота расширяет представления о значении коры надпочечников для выживания организмов в процессе эволюции, так как тепловые воздействия – мощный стимул для секреции адреналина, который задерживает выделение соли с потом. Надпочечники являются жизненно важным органом именно из-за соль-задерживающей функции. Мозговой слой надпочечников
Мозговой слой находится в центральной части надпочечника и составляет 10% его массы. Мозговое вещество образует сероватую «сердцевину» железы и состоит из групп клеток, окруженных кровеносными сосудами. Мозговой и корковый слои являются полностью разными структурами. Корковый слой имеет эктодермальное происхождение, а мозговой происходит от первичного нервного гребешка и в конечном итоге является высоко специализированной частью симпатической нервной системы.
Мозговое вещество отделено от коркового вещества тонкой прерывистой прослойкой соединительной ткани (рис. 5.1.1). У мозгового и коркового вещества надпочечника имеется общее кровоснабжение. Артерии, входящие в надпочечник, разветвляются на артериолы, образующие густую субкапсулярную сеть, от которой отходят капилляры, снабжающие кровью кору. Их эндотелий фенестрирован, что облегчает поступление кортикальных стероидных гормонов из клеток коркового слоя в ток крови. Из сетчатой зоны капилляры вступают в мозговую часть, где принимают вид синусоидов и сливаются в венулы, которые переходят в венозное сплетение мозгового вещества.
Рис. 5.1.1. Макро- (А) и микроскопическое (Б) строение надпочечника (секреция соответствующих гормонов): 1 – капсула; 2 – клубочковая зона коры; 3 – пучковая зона коры; 4 – сетчатая зона коры; 5 – мозговое вещество; 6 – вена мозгового вещества; 7 и 8 – смещенные участки коркового вещества.
Железистые клетки мозгового вещества получили название хромаффинных или феохромных. Хромаффинные клетки содержат гранулы с электроплотным содержимым, которое с бихроматом калия дает хромаффинную реакцию. Хромаффинные клетки содержат многочисленные митохондрии, комплекс Гольджи, элементы гранулярной эндоплазматической сети, многочисленные электроноплотные гранулы, содержащие преимущественно норадреналин и/или адреналин (по этому признаку хромаффинные клетки подразделяются на две субпопуляции), а также АТФ, энкефалины и хромогранины (рис. 5.1.2). Кроме катехоламинов, гранулы содержат липиды, нуклеотиды (АТФ), белки, ионы Са2+ и Mg2+. Катехоламины хромаффинных клеток содержатся в гранулах, одетых липоидной оболочкой и заполненных мелкой зернистостью. Эти гранулы являются специфическими органоидами хромаффинной ткани, на которых протекает биосинтез катехоламиновых секреторных продуктов. В гранулах мозгового слоя надпочечников содержится 80% адреналина и 20% норадреналина. Норадреналиновые клетки расположены в центре, а адреналиновые – по периферии мозгового слоя надпочечников. Относительное содержание этих двух гормонов варьирует в зависимости от вида и от стадии развития организма. У большинства млекопитающих норадреналин преобладает до рождения и на первых стадиях неонатального периода, однако, с возрастом в количественном отношении начинает преобладать адреналин. Скорость наступления этого сдвига у различных видов различна: у человека он происходит не ранее трехлетнего возраста.
Рис.5.1.2. Строение хромаффинной клетки: 1 – просвет капилляра; 2 – пространство между капилляром и хромаффинной клеткой; 3 – хромаффинная гранула; 4 – аппарат Гольджи; 5 – митохондрия; 6 – эндоплазматическая сеть; 7 – ядро; 8 – нервное окончание.
Хромаффинные клетки — основной клеточный элемент не только мозговой части надпочечников. Мелкие скопления и одиночные хромаффинные клетки находят также в сердце, почках, симпатических ганглиях. Скопление вненадпочечниковой хромаффинной ткани на передней поверхности аорты настолько велико и постоянно, что оно получило даже особое название – орган Цукеркандля. Это так называемая экстрамедуллярная (вненадпочечниковая) хромаффинная ткань (рис. 5.1.3).
Рис. 5.1.3. Схема распределения хромаффинной ткани в организме. Вненадпочечниковая («экстрамедуллярная») ткань располагается вдоль симпатической нервной цепочки (ганглии не показаны) и вблизи сосудов брюшной полости и таза. 1 – мозговое вещество надпочечников; 2 – параганглии; 3 – хромаффинная ткань вблизи аорты.
Все хромаффинные клетки имеют общее происхождение в эмбриогенезе, возникая из нейробластов (первичных нервных клеток), расположенных главным образом в грудном отделе центральной нервной системы. Эти первичные нервные клетки мигрируют из места своего возникновения по ходу симпатических нервов. Экстрамедуллярная хромаффинная ткань секретирует, главным образом, норадренали, напоминая в этом отношении постганглионарные нейроны симпатической нервной системы. Функция хромаффинной клетки регулируется симпатической нервной системой. Морфологическая связь нервных волокон с хромаффинной клеткой различна. Нервные окончания могут просто подходить к поверхности клетки, а могут и вдавливаться в клеточную мембрану так, что оказывается более или менее окруженными ею. Однако независимо от их взаимного расположения между мембраной нервного окончания и мембраной клетки всегда есть щель шириной ≈ 150Å. Наружная пограничная мембрана этих двух компонентов на месте сближения утолщена. Таким образом, здесь формируется синапс. В пресинаптической части, образованной аксоном, расположены синаптические пузырьки, в которой находится ацетилхолин. В момент передачи возбуждения от симпатического волокна хромаффинным клеткам (например, при раздражении чревного нерва) в синаптическую щель 1) выделяется ацетилхолин, который диффундирует через узкую синаптическую щель к мембране хромаффинной клетки; 2) далее ацетилхолин взаимодействует со специфическими рецепторными участками мембраны хромаффинной клетки и активирует ее; 3) через активированную мембрану в клетку мигрируют ионы кальция, который взаимодействует с определенными реактивными участками цитоплазмы; 4) этот процесс стимулирует выделение из клетки катехоламинов и АТФ.
В связи с этим хромаффинную ткань можно рассматривать как модифицированное периферическое звено симпатической нервной системы, осуществляющее свои эффекты гуморально. Мозговой слой надпочечников и симпатическая нервная система функционируют в тесной связи друг с другом и представляют единую систему регуляции, обычно обозначаемую симпатоадреналовой. В период интенсивной симпатической стимуляции (холод, чрезмерная физическая активность) мозговой слой надпочечников прогрессивно увеличивает секрецию катехоламинов (рис. 5.1.4.). В других ситуациях симпатическая нервная система и мозговой слой надпочечников стимулируются независимо друг от друга. Например, вертикальное положение тела стимулирует симпатическую нервную систему, а гипогликемия стимулирует только мозговой слой надпочечников. В ситуациях, когда симпатическая нервная система подавлена, мозговой слой надпочечников снабжает организм катехоламинами и поддерживает его жизненно важные функции.
Рис. 5.1.4. Схема нервной регуляции функций мозгового слоя надпочечников:
1 – мозговой слой надпочечника; 2 – ветвь большого чревного нерва; 3 – солнечное сплетение; 4 − вазомоторный нерв; 5 − симпатический ганглий; 6 – спинномозговой симпатический центр; 7 – симпатические центры гипоталамуса; 8 – кора больших полушарий; 9 – ретикулярная формация; 10 – рецептивное поле; 11 − сосуд.
Биосинтез катехоламинов Как надпочечниковая («медуллярная»), так и вненадпочечниковая («экстрамедуллярная») хромаффинная ткань выделяют гормоны адреналин и норадреналин, объединенных под общим названием катехоламины. Адреналин синтезируется только в надпочечниках; норадреналин и дофамин образуются также в параганглиях и многочисленных нейронах симпатической нервной системы. Эти эндокринные клетки иннервируются волокнами симпатической нервной системы. Таким образом, синтезированные в нейронах катехоламины являются нейротрансмиттерами, которые опосредуют функцию ЦНС и симпатической нервной системы. Катехоламины синтезируются из аминокислоты тирозин путем ряда превращений, регулируемых определенными энзимами, который в мозговом слое надпочечников в хромаффинных клетках под влиянием энзима тирозингидроксилазы превращается в дегидрооксифенилаланин (ДОФА) (рис. 5.1.5). Далее ДОФА под влиянием энзима декарбоксилазы превращается в дофамин, а последний гидроксилируется энзимом дофаминбетагидроксилазой в норадреналин. В окончаниях периферических симпатических нервов синтез дофамина и норадреналина – идет тем же путем и под влиянием тех же энзимов, что и в мозговом слое надпочечников и в мозге. В мозговом слое надпочечников норадреналин под влиянием энзима N-метилтрансферазы превращается в адреналин. В симпатической нервной системе (в основном, в постганглионарных окончаниях симпатических нервов) адреналин не образуется, так как энзим, необходимый для его образования (N-метилтрансфераза) имеется только в мозговом слое надпочечников.
Рис. 5.1.5. Регуляция синтеза катехоламинов в мозговом слое надпочечников.
При увеличении образования дофамина декарбоксилаза тормозит активность тирозингидроксилазы и синтез катехоламинов уменьшается. При уменьшении образования дофамина активность тирозингидроксилазы возрастает и синтез катехоламинов увеличивается. Кроме того, синтез адреналина регулируется кортизолом, который поступает вмозговой слой из кортикомедуллярного венозного синуса. Кортизол активирует энзим N-метил-трансферазу, превращающую норадреналин в адреналин. Секреция катехоламинов осуществляется путем экзоцитоза; при этом содержание гранул “изливается” во внеклеточное пространство. Высвобождение катехоламинов как из мозгового слоя надпочечников, так и из окончаний симпатической нервной системы происходит под влиянием таких физиологических стимуляторов, как стресс, физическая и психическая нагрузка, повышение уровня инсулина в крови, гипогликемия, гипотония и др. Высвобождение катехоламинов происходит при участии ионов Са2+, который поступает в клетку или в окончания симпатической нервной системы. Поступающие в кровь катехоламины достигают периферических тканей, где накапливаются или метаболизируются прямо пропорционально симпатической иннервации тканей. Механизм действия катехоламинов Адреналин и норадреналин вызывают эффекты, которые различны во многих отношениях. Эффекты катехоламинов при их воздействии, например, на сосуды различных органов, различаются (сосуды мышц – расширяются, кишечника – суживаются, коронарный кровоток под влиянии адреналина снижается, норадреналина - возрастает). Для объяснения этих эффектов была предложена теория клеточных рецепторов (Алквист, 1948). Согласно Алквисту существует 2 типа рецепторов, реагирующих с катехоламинами – α и β. α-адренэргическое действие охватывает такие быстрые эффекты, как вазоконстрикцию, сокращение капсул селезенки, матки, семявыносящих протоков, а также торможение гладкой мускулатуры ЖКТ, мочевого пузыря. Через α-адренорецепторы действует, в основном, норадреналин, адреналин значительно слабее (табл. 5.1.1).
Таблица 5.1.1.
|
|||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-26; просмотров: 931; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.144.9.141 (0.09 с.) |