Современный препарат для лечения гепатита В.

Телбивудин

Блокирует активность фермента ДНК-полимеразы вируса гепатита В

 

 

Вирус гепатита C

- возбудитель гепатита С. Ранее обозначали как вирус, вызывающий гепатит “ни-А, ни-В, передающийся парентерально, или агентом, который вызывает гепатит с формированием тубулярных структур в цитоплазме гепатоцитов. ВГС был идентифицирован группой американских исследователей под руководством М. Хоутона в 1989 году путем клонирования генома и установления его принадлежности к самостоятельному вирусному агенту, ассоциированному с посттрансфузионным гепатитом «ни-А, ни-В».

 

Несмотря на то, что не удается получить ВГС в количествах, позволяющих провести его исчерпывающее электронномикроскопическое и вирусологическое изучение, определены следующие характеристики вируса гепатита С: диаметр вириона — 50 нм (по данным различных исследователей от 30 до 60 нм);

Геном ВГС представлен однонитевой линейной молекулой РНК положительной полярности протяженностью около 9400 нуклеотидов. Результаты клонирования и полного секвинирования РНК ВГС, а также физико-химические характеристики вируса позволили отнести ВГС к семейству Флавивирусов, выделив в отдельный род Гепацивирусов.

У вируса гепатита С очень маленький геном, в нем всего 1 ген, в котором зашифрована структура 9 белков. Эти белки участвуют в проникновении вируса в клетку, в создании и сборке вирусных частиц и в переключении на себя некоторых функции клетки. Три белка вируса, участвующие в формировании вирусной частицы, называются структурными, остальные 6 белков выполняют разные ферментативные функции и называются неструктурными.

Патогенез.

Вирус, попав в кровь, разносится по всему организму. В печени он присоединяется к поверхностным структурам гепатоцита (клетка печени) и проникает в него. Жизнедеятельность гепатоцита нарушается, основные структуры клетки теперь работают на вирус, синтезируя вирусные белки и РНК. Новые собранные вирусные частицы выходят из клетки и начинают заражать здоровые гепатоциты. Длительное присутствие вируса в печени приводит к гибели ее клеток и даже к их перерождению в злокачественные (раковые) клетки. Одна из ярких особенностей генома вируса заключается в существовании в нем участков, где очень часто происходят мутации, что сказывается на свойствах вирусных белков, в особенности оболочечных. Из-за этого в белках (Е1 и Е2) быстро меняются поверхностные участки. Но именно эти участки у ВГС формируют антигенную структуру оболочечных белков, которые распознают антитела. Быстро меняющаяся антигенная структура антитела не узнают и соответственно не могут уничтожить вирус. В результате вирус ускользает из-под иммунного контроля и постепенно разрушает печень. Иногда он может проникать в другие ткани и органы, например, в иммунные клетки или сердце, тогда развиваются серьезные сопутствующие заболевания.

Особенность заключается в способности вируса существовать в человеке в виде набора близкородственных, но не совсем идентичных вирусных частиц, называемых квазивидами. Среди вирусов такая способность встречается редко. В каждом квазивидовом наборе есть главный, преобладающий вариант, который чаще инфицирует клетки, и есть редкие вирусные варианты. Когда иммунной системе удается уничтожить преобладающий вирус, один из редких занимает его место. Предпочтение всегда получает недоступный для существующих антител вариант. Таким образом, происходит своеобразное состязание между ВГС, который стремится создать много разных вариантов, и иммунной системой, которая уничтожает доступные варианты, способствуя распространению менее доступных.

Подводя итог, можно сказать, что быстрая изменчивость некоторых белков ВГС и его квазивидовая природа играют важную роль в развитии хронического гепатита С. Однако иммунная система может, хотя и редко, уничтожить вирус. Известно, что около 15% больных острым гепатитом С выздоравливают. К сожалению, нет четких представлений об особенностях иммунного ответа выздоравливающих людей. Но строго доказано, что ослабление иммунной системы сопутствующими заболеваниями или нездоровым образом жизни, способствует развитию хронического гепатита С.

Изучая РНК вируса, выделенного от разных больных в разных странах, ученые пришли к необходимости классифицировать (разделить) ВГС

на 6 генотипов и несколько десятков субтипов. Генотипы обозначают арабскими цифрами, а субтипы латинскими буквами. Субтипы различаются по чувствительности к лечению интерфероном, по виремии (содержании вируса в крови), по географическому распространению.

Течение доброкачественного гепатита может быть очень длительным – до 20 лет. Обострения возникают очень редко и только под воздействием сильных провоцирующих факторов. Развитие цирроза наблюдается редко. Агрессивный гепатит характеризуется рецидивами, частота которых может быть различной. Частые рецидивы приводят к более быстрому прогрессированию дистрофических и воспалительно-рубцовых изменений печени и развитию цирроза. Прогноз при этой форме – более тяжелый.

Медицинский персонал лечебно-профилактических учреждений относится к категории повышенного риска заражения и заболевания вирусными гемоконтактными гепатитами. По частоте выявления маркеров инфицирования вирусом гепатита медицинский персонал оказался распределен на 3 группы:

1-ю (наивысшие показатели) составляют сотрудники гемодиализного и гематологических отделений;

2-ю - работники лабораторного, реанимационных и хирургических отделений;

3-ю (наименьшие показатели) - сотрудники терапевтических отделений.

 

Эпидемиология

Вирус гепатита С (ВГС), как предполагается, проник в человеческую популяцию около 300 лет назад и в настоящее время представляет серьезную угрозу здоровью людей. Число инфицированных вирусом превышает 200 млн. человек, что составляет около 3% населения земного шара. Большинство из них является скрытыми носителями. У 85% заболевших остром гепатитом С развивается хроническая (персистирующая) ВГС-инфекция, при которой вирус размножается в организме в течение десятков лет. ВГС широко распространен в человеческом обществе. Природный резервуар вируса не известен. Известно, что кроме человека гепатитом С болеют только шимпанзе. Данные о частоте встречаемости гепатита С неоднородны и колеблются от 0,5-3% от общей численности населения (США, Западная Европа) до 4-20% (Африка, Азия, Восточная Европа). Столь большие различия в результатах выборочных эпидемиологических исследований в разных странах и регионах объясняются как различной доступностью диагностических систем последнего поколения, так и чрезвычайной неоднородностью ВГС.

 

На территории бывшего Советского Союза чаще всего гепатит С встречается в республиках Средней Азии и в Молдове (5-10%). Имеется некоторая связь между высоким уровнем распространенности ВГС и низким уровнем жизни. Вместе с тем, даже в экономически развитых странах количество ВГС-инфицированных часто превышает число носителей HBsAg в несколько раз и еще более ВИЧ-инфицированных. Самым распространенным субтипом ВГС в России является 1в (более 70% от общего числа случаев), считающийся наиболее опасным и плохо поддающимся лечению интерфероном. Следующими по частоте обнаружения являются подтипы 1а и 3а, значительно реже обнаруживается подтип 2а.

 

Пути передачи.

Основным механизмом заражения гепатитом С является парентеральный, т.е. преимущественно через кровь. Хотя возможно заражение и через другие биологические жидкости: через сперму, вагинальный секрет, слюну, мочу (в последних двух случаях очень редко). Общепринято в эпидемиологии вирусных гепатитов различать “горизонтальный” и “вертикальный” путь передачи. “Вертикальный” путь передачи ВГС (от инфицированной матери новорожденному ребенку) в настоящее время рассматривается как менее вероятный по сравнению с вирусом гепатита В. Действительно большинство детей рожденных от матерей, инфицированных ВГС, имеют материнские антитела к ВГС, которые исчезают через 6-8 месяцев. При обследовании новорожденных на РНК ВГС удалось доказать, что вероятность передачи вируса от матери к ребенку все же имеет место (по разным данным до 5% случаев). Риск инфицирования существенно повышается при высокой концентрации вируса в крови и при сопутствующей ВИЧ-инфекции, а также при родовых травмах и кормлении грудью.

 

В настоящее время крупнейшей и постоянно растущей группой повышенного риска являются не больные гемофилией, а наркоманы, использующие наркотики внутривенно. Это так называемый “инъекционный” путь заражения. Передача вируса происходит при использовании общего шприца или иглы. Бывают случаи, когда зараженным оказывается сам наркотик. Доля инфицированных вирусом среди наркоманов высока, но колеблется значительно в разных странах и доходит до 50% в некоторых регионах России. Дополнительными факторами риска для этой группы служат сопутствующая ВИЧ-инфекция и увлечение татуировками.

 

Возможна половая передача вируса. Вероятность инфицирования половым путем велика при сопутствующей ВИЧ-инфекции, при большом количестве сексуальных партнеров и, возможно, при большой продолжительности брака. Есть данные о более частом инфицировании женщин, контактировавших с больными гепатитом С мужчинами, чем мужчин - партнеров больных женщин. У гомосексуалистов, не принимавших внутривенно лекарственные препараты или наркотики, антитела к ВГС обнаруживаются в 1-18% случаев, и тем чаще, чем больше было в жизни обследованных сексуальных партнеров.

В исследованиях, посвященных бытовому способу передачи ВГС, его маркеры обнаруживаются у 0-11% лиц, контактировавших с больными гепатитом С. Определение идентичных субтипов ВГС в семьях подтверждает малую вероятность его бытовой передачи. Однако у 40-50% больных гепатитом С не удается выявить никаких парентеральных факторов риска, и эти случаи рассматриваются как контактно-приобретенный гепатит С, при котором заражение осуществленные через случайную травму кожи.

 

Итак, основные факторы риска инфицирования гепатитом С:

• внутривенное введение лекарств и наркотиков,
• переливание крови и ее препаратов,
• гемодиализ,
• татуировка,
• сексуальное поведение с высоким риском заражения,
• пересадка органов от ВГС-положительных доноров
• несоблюдение санитарно-гигиенических норм в медицинских учреждениях.

В современных условиях, когда вакцины не существует, а лечение является дорогостоящим и часто неэффективным, своевременная диагностика ВГС имеет важнейшее значение для ограничения и выявления групп эпидемиологического риска.

 

Лечение

Лечение гепатита С является одной из наиболее сложных проблем современной клинической медицины и, кроме того, затрагивает немаловажные социальные аспекты, поскольку является длительным и дорогостоящим. Ежегодно в рамках государственных программ всех развитых госудаств расходуются огромные средства, направленные на поиски путей повышения эффективности и разработку новых схем терапии. Основным и практически единственным действительно эффективным препаратом для терапии гепатита С в настоящее время является рекомбинантный альфа 2b - интерферон. Однако, применение его связано с большим количеством проблем:

• инъекционная форма введения, что при длительных курсах лечения создает серьезный дискомфорт для пациента;
• высокая стоимость препарата;
• большой процент рецидивов заболевания после отмены терапии;
• резистентность к препарату;
• выраженные побочные эффекты, в ряде случаев вызывающие необходимость его отмены.

 

Наиболее часто среди побочных эффектов встречаются пирогенные реакции, миалгии, отмечены случаи развития алопеции и депрессивных состояний. Помимо альфа –интерферона для лечения гепатита С в ряде случаев испольуются рибавирин (и ряд других противовирусных препаратов), кортикостероиды.

 

Хотя основным препаратом для терапии гепатита С является альфа- интерферон, существует несколько схем терапии гепатита С.

• только альфа-интерферон
• интерферон в комбинации с рибавирином
• только рибавирин – (1000 и 1200 мг/сут в течение 12 недель.)
• кортикостероиды в комбинации с рибавирином.

 

Целесообразность применения этих схем (за исключением первой) оспаривается и в настоящее время нет единого мнения на этот счет. Однако, у части больных такое “альтернативное” лечение дает удовлетворительный эффект. Считается, что наиболее эффективно лечение альфа-интерфероном у больных с изначально низким уровнем РНК вируса и умеренными гистопатологическими изменениями.

 

В целом терапия интерфероном оказывается абсолютно эффективной у 35% больных, способствует положительной динамике биохимических показателей в 65% случаев и в 29% случаев оказывает поддерживающий эффект.

 

Эффективность лечения альфа-интерфероном в целях наиболее быстрого достижения ремиссии заболевания считается доказанной. Долгосрочный эффект при применении альфа- интерферона остается неясным. Несмотря на то, что у 33-50 % наблюдается полноценный ответ на терапию альфа – интерфероном, у 50% - 90% больных после отмены препарата наблюдается повторное обострение. Лечение альфа – интерфероном в низких дозах (3-5 000 000 ЕД) в целом несколько менее эффективно, чем лечение в более высоких дозах. Отсутствие же ответа на лечение альфа-интерфероном в течение 4-6 недель говорит о неэффективности этого препарата у пациента, и дальнейшее продолжение лечения с увеличением дозировки в этих случаях, как правило, не имеет смысла.

Исследования показали, что некоторые пациенты, “отвечаюшие” на лечение интерфероном, не восприимчивы к лечению ацикловиром или стероидами. Лечение рибавирином позволяет достигать достаточно хороших результатов, однако после отмены препарата у большинства больных наблюдается повторная активация инфекционного процесса.

 

Профилактика

Механизмы иммунного ответа при гепатите С – инфекции до сих пор остаются не вполне ясными. Эксперименты на животных показали, что перенесенная гепатит – инфекция не исключает заражения другими штаммами вируса С, что является одной из причин отсутствия вакцины для профилактики этой инфекции. В связи с этим основными методами профилактики гепатита С остаются тщательный контроль препаратов крови и всех биологических препаратов, используемых в медицине, использование одноразовых медицинских инструментов для инвазивных процедур, активная просветительская деятельность.

 

 

ВИРУС ГЕПАТИТА D, BГD

(Hepatitis Delta virus)

- возбудитель гепатита D (Дельта гепатита). BГD не принадлежит ни к одному из известных семейств вирусов животных. По своим свойствам BГD наиболее близок к вироидам и сателлитньм вирусам растений. В 1977 г. итальянский исследователь М. Риссетто при помощи метода флюоресцирующих антител обнаружил в гепатоцитах больных хроническим гепатитом В антиген, отличный от антигенов вируса гепатита В. Выявленный антиген был назван дельта-антигеном. Эксперименты по заражению шимпанзе материалом, содержащим дельта-антиген, продемонстрировали, что он является частью трансмиссивного агента (дельта-агента или BГD), вызывающего гепатит, отличный от других вирусных гепатитов.

 

BГD — сферическая частица со средним диаметром 36 нм (с колебаниями от 28 до 39 нм), состоящая из ядра (HDAg) и внешней оболочки, образованной поверхностным антигеном вируса В. Морфологически частицы BГD, циркулирующие в крови больных дельта-гепатитом или носителей BГD, сходны с частицами Дейна, но с менее четко очерченным ядерным антигеном.

Геном BГD представлен однонитевой, циклической молекулой РНК, состоящей приблизительно из 1700 нуклеотидов. В BГD, циркулирующем в крови больных острой или хронической дельта-инфекцией, РНК BГD образует палочковидную неразветвленную структуру. Характер плотной упаковки генома определяется высокой степенью комплиментарности нуклеотидов, входящих в его состав. Анализ нуклеотидных последовательностей РНК BГD нескольких изолятов вируса выявил их частичную гетерогенность (от 72,1% до 92,0% гомологии). В геноме BГD имеется несколько открытых рамок считывания, как на геномных, так и на антигеномных нитях РНК. Причем, в РНК закодирован вирусспецифический полипептид - HDAg (пятая открытая рамка считывания, локализованная на комплементарной зоне РНК BГD).

Дельта-антиген локализуется в ядрах инфицированных гепатоцитов, в ядрышках и/или нуклеоплазме.

Дельта-антиген устойчив к нагреванию, действию кислот и нуклеаз, но разрушается в присутствии щелочей и протеаз. Он обладает антигенной активностью и может быть использован для конструирования диагностических препаратов.

Механизм прикрепления, проникновения и раздевания BГD в клетках мало изучен. Вместе с тем считается, что HBsAg, покрывающий дельта-антиген, кодированный S-геном вируса гепатита В, необходим для прикрепления BГD к поверхности гепатоцита.

Инфицированные гепатоциты содержат как геномные (+), так и антигеномные (-) молекулы РНК BГD. РНК BГD представлена линейными и циклическими формами. Общее количество молекул РНК BГD может достигать 100000-300000 копий в одной клетке.

Репликация РНК BГD происходит в ядре зараженного гепатоцита; она может быть описана следующим образом: на кольцевой молекуле геномной РНК (+) при помощи клеточного фермента (возможно ДНК-зависимой РНК-полимеразы II) синтезируется комплиментарная (-) цепь РНК. Синтез нуклеиновой кислоты осуществляется согласно модели раскручивающегося кольца с вытеснением 5' конца РНК с последующим синтезом плюс-цепи. Возможно, антигеномные нити РНК сворачиваются в кольцо с последующим синтезом геномных РНК BГD. Расщепление линейных олигомерных структур РНК осуществляется при помощи клеточных ферментов. Процесс РНК РНК копирования может происходить по симметричному и асимметричному пути.

Вирус гепатита D не может участвовать в развитии гепатитной инфекции без одновременной репликации вируса гепатита В. Этот факт определяет две возможные формы их взаимодействия:

• одновременного инфицирования ВГВ и BГD - коинфекция
• инфицирования ВГD носителя вируса гепатита В — суперинфекция.

Характер взаимосвязи этих вирусов определяется не только использованием HBsAg для формирования внешней оболочки BГD, но и другими, до конца непонятными взаимодействиями. Так, BГD ингибирует репликацию ВГВ, приводя к уменьшению экспрессии HBcAg и HBsAg и угнетению активности ДНК-полимеразной активности в течение острой инфекции. Одним из возможных объяснений этого факта являются данные о стимуляции дельта-вирусом внутриклеточного синтеза интерферона, который вызывает ингибицию репликации ВГВ.

 

Лабораторная диагностика

Дельта-вирус может быть обнаружен в гепатоцитах и в крови больных острой и хронической дельта-инфекцией. Применение иммуноэлектронной микроскопии, при которой используются антитела к HBsAg, позволяет изучать морфологию дельта-вируса. Маркерами, свидетельствующими о наличии дельта-вируса в исследуемом материале, служат дельта-антиген и/или PHK BГD.

Для обнаружения дельта-антигена в биопсийном или аутопсийном материале применяют метод флюоресцирующих антител и иммунопероксидазные методы, когда комплекс дельта-антигена и антител к нему, меченных пероксидазой хрена, визуализируют при помощи гистохимической реакции на пероксидазу.

В сыворотке крови дельта-антиген определяют при помощи иммуноферментного или радиоиммунного анализа лишь только после того, как исследуемый материал обрабатывается неионными детергентами (твин, тритон и др.), разрушающими наружную оболочку вируса, тем самым делая доступными антигенные детерминанты HDAg.

Детекцию РНК BГD проводят при помощи кДНК-гибридизации с зондами, полученными генноинженерным путем, или же методом амплификации кДНК ВГD, позволяющим выявлять до 10³ молекул РНК BГD.

Культивирование BГD в клеточных линиях, в том числе печеночного происхождения с интегрированным геномом ВГВ, до сих пор были неудачны. Вместе с тем, описаны эксперименты по продукции BГD в линии клеток гепатомы человека (HUH-7) и почек мартышек (COS7) после их трансфекции РНК ВГD.

 

От гепатита D защищает вакцинация против гепатита В, так как заражение гепатитом D, как правило, требует наличия в организме поверхностного антигена вируса гепатита В.

 

ВИРУС ГЕПАТИТА Е, ВГЕ

(Hepatitis E virus)

 

- возбудитель гепатита Е, ранее известного как гепатита ни-А, ни-В с фекально-оральным механизмом передачи. Описан впервые М. С. Балаяном и соавт. в 1983 г. по данным обследования экскретов добровольца, экспериментально зараженного материалом от больных ГЕ людей. По основным фенотипическим признакам ВГЕ мог бы быть причислен к семейству калицивирусов, однако состав и организация его генома полностью исключают эту таксономическую принадлежность. Можно лишь предполагать, что ВГЕ в единственном пока числе представляет отдельный род вирусов. Изоляты ВГЕ из различных географических регионов (Индия, Бирма, Пакистан, Средне-Азиатские республики СНГ, Мексика) в антигеном отношении сходны между собой, в пределах разрешающей способности использованных для этих целей метода иммуноэлектронной микроскопии, а также серологических реакций с рекомбинантными антигенами.

Частицы ВГЕ представляют собой округлые образования диаметром около 32 нм (вариации от 27 до 34 нм), построенные из идентичных структурных элементов и лишенные оболочки. Вирусным геномом является одноцепочечная РНК позитивной полярности.

Клонирование генома вируса позволило характеризовать РНК ВГЕ по химическому строению и генным функциям. Полноразмерная РНК насчитывают около 7500 нуклеотидных оснований и включает в себя три независимые открытые рамки считывания (ОРС), каждая из которых кодирует синтез определенного белка или группы белков. Геном организован таким образом, что на N - концевой аминокислотной последовательности располагаются неструктурные белки, а на С-концевой - структурные.

Такое расположение белков свойственно калици- и тогавирусам, но не пикорнавирусам. Отдельные структурные белки ВГЕ были экспрессированы в кишечной палочке и с помощью бакуловирусного вектора в клетках насекомых. Такие белки послужили антигенным аналогом ВГЕ при разработке твердофазного иммуноферментного теста для определения антител к вирусу (анти-ВГЕ), а также создания экспериментальных вакцин.

 

ВГЕ хорошо сохраняется при температуре -20° С и ниже, однако, хранение при температурах выше 0° С и особенно последовательное замораживание-оттаивание ведет к быстрому разрушению вируса. Он чувствителен также к воздействию хлор- или йодсодержащих дезинфектантов. ВГЕ не удавалось адаптировать к размножению в клеточных культурах при использовании обычных методов культивирования, однако, персистентная инфекция была достигнута, когда клетки печени и почек, извлеченные из экспериментально зараженных обезьян на высоте заболевания, ко-культивировали с “бессмертными” клеточными линиями.

 

Идентификация ВГЕ ранее производилась методом иммуноэлектронной микроскопии, в настоящее время для этой цели широко используются кДНК гибридизация и ПЦР. В специализированных научных учреждениях для выделения может проводиться заражение лабораторных приматов. Известно, что более 10 видов обезьян Старого и Нового Света восприимчивы к гепатитной Е инфекции.

В результате успешного клонирования генома ВГЕ стало возможным изготавливать рекомбинантные и синтетические антигены, пригодные для использования в серологических тестах, главным образом, иммуноферментном анализе.

Профилактика.

Соблюдение правил личной гигиены, употребление доброкачественной питьевой воды и пищевых продуктов. При наличии сомнений в качестве воды ее необходимо прокипятить, а продукты не употреблять в сыром виде.

 

ВИРУС ГЕПАТИТА G, ВГС

(Hepatitis G virus)

 

- возбудитель гепатита G. Вирус гепатита G относят к семейству Flaviviredae. Геном вируса представлен одноцепочечной РНК с позитивной полярностью. По своей организации геном ВГС подобен РНК ВГС т.е. структурные гены расположены у 5' области генома, а неструктурные у 3' конца.

 

На обоих концах генома расположены нетранслируемые зоны. Протяженность РНК ВГG, в различных изолятах вируса колеблется от 9103 до 9392 нуклеотидов. Одна открытая рамка считывания несет информацию о вирусспецифическом полипептиде, состоящем из 2873-2910 аминокислотных остатков.

 

Основным маркером, применяемым для выявления вируса гепатита G, диагностики и изучения эпидемиологии гепатита G, является PHK, выявляемая методом амплификации с предварительным этапом обратной транскрипции, при которой синтезируется кДНК. Для синтеза олигонуклеотидных праймеров использовали информацию о последовательностях участка РНК, кодирующего хеликазу. Этот выбор был сделан из-за высокой консервативности (83-99%) данного региона в различных изолятах вируса. Однако дальнейшие исследования выявили, что при тестировании некоторых образцов могут отмечаться ложнонегативные результаты, несмотря на наличие в них возбудителя. Учитывая это, для конструирования диагностикумов дополнительно стали использовать праймеры, информация о которых закодирована в 5' нетранслируемом регионе PHK

 

ЭНТЕРОВИРУСЫ

 

 

Термин «энтеровирусы» является обобщающим названием для многочисленного количества вирусов, способных размножаться в желудочно-кишечном тракте, поэтому их называют «кишечные вирусы».

 

Энтеровирусы представляют собой маленькие двадцатигранные вирусы (диаметром 20-30 нм), лишенные мембранной оболочки с одной спиралью РНК, которые способны выжить в сточных водах и даже в хлорированной воде. Это вполне большая группа вирусов, которые обнаруживаются не только у человека, но и выделяются у разных животных. Вирусы, способные поразить человека обнаруживаются у животных, являющихся носителями.

 

В отличие от других вирусов семейства Pikornavirus энтеровирусы отмечены более высокой устойчивостью к кислой среде – способны вызывать инфекцию при рН от 3 до 10. Они вообще отличаются довольно высокой устойчивостью. К примеру, полиовирусы в фекалиях, в молоке, на овощах способны выжить до 3-4 месяцев.

 

В то же время энтеровирусы очень быстро погибают при температуре выше 50 градусов С (при 60 за 6-8 мин., при 65 за 2,5 мин., при 80 за 0,5., при 100 – мгновенно). И при том, что энтеровирус при температуре 37 сохраняет жизнеспособность в течение 50-65 дней. Энтеровирусы устойчивы к моющим средствам, но инактивируются под действием ультрафиолетового излучения, не переносят высушивания.

Классификация

На сегодняшний день известно не менее 67 серолических типов, которые можно подразделить на четыре группы:

 

- полиовирусы – вирусы полиомиелита;

- вирусы Коксаки А и В, получившие название от имени города, где были открыты;

- ЕСНО

- прочие энтеровирусы.

 

Энтеровирусы очень широко распространены в природе и избежать столкновения с ними практически невозможно, но это не значит, что человек в организм которого попал вирус обязательно заболеет, скорее он будет просто являться носителем вируса, сам не испытывая каких-либо признаков болезни, или перенеся ее в легкой форме. Энтеровирусы, которые инфицируют человека не встречаются у животных и наоборот энтеровирусы животных не передаются человеку.

 

Заражение может произойти либо фекально–оральным путем (т.е. через загрязненные продукты питания, воду), либо бытовым путем при контакте с вирусоносителем. Достаточно важным является и воздушно-капельный механизм передачи.

 

Вирус коксаки - (Coxsackie virus), ЭХОВИРУС (echovirus) - представитель группы РНК-содержащих вирусов, которые хорошо размножаются в желудочно-кишечном тракте. Существует около 30 различных видов этих вирусов. Вирусы Коксаки типа A (type A Coxsackie viruses) обычно вызывают более слабые и смазанные проявления различных заболеваний, хотя иногда могут являться причиной менингита и тяжелых инфекционных заболеваний горла. Вирусы Коксаки типа В (type В Coxsackie viruses) могут вызвать воспаление или дегенеративные изменения мозга, скелетных мышц или сердечной ткани.