Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Особенности течения и диагностики ОВГ в зависимости от этиологии
(20 вопросов) 1. Вирус гепатита А: а) однонитчатая РНК, при внедрении не связана с ядром гепатоцита (цитопатогенна); б) характерно длительное персистирование в организме пациента; в) возбудитель обнаруживается в крови, желчи, фекалиях с конца инкубации, в первые 1-2 недели болезни; г) при кипячении погибает в течение 5 минут; д) устойчив во внешней среде; е) мало чувствителен к стандартным дезсредствам; ж) вирус поражает клетки головного мозга.
2. Эпидемический процесс при вирусном гепатите А (ВГА): а) ВГА – антропонозная инфекция; б) доказано преимущественно парентеральное инфицирование; в) пути передачи – водный, пищевой, контактно-бытовой; г) доказан вертикальный (мать-плод) путь передачи вируса. д) преобладают безжелтушные, латентные формы (субклинические, инаппарантные); е) источник инфекции – больные или инфицированные с конца инкубации в течение 2-3 недель; ж) механизм заражения – фекально-оральный; з) летне-осенняя сезонность нехарактерна.
3. Группы риска инфицирования ВГА в зависимости от возраста: а) наибольшая при инфицировании в 4-15 лет; б) частая – в 15-30 лет; в) лица >50-60 лет могут заболеть при снижении иммунитета, полученного в детстве и молодом возрасте; г) новорожденные и дети до 1 года.
4. Патогенез ВГА: а) при инфицировании вирус поступает в кишечник, затем через кровь в печень, в гепатоцитах происходит его репликация; б) характерен вирусный цитолиз, как результат повреждения гепатоцита и его мембраны непосредственно вирусом; в) поражение печени с синдромами цитолиза, мезенхимального воспаления и холестаза; г) склонность к хронизации инфекционного процесса с развитием гепатокарциномы; д) вирусемия сопровождается токсикозом; е) нормальный иммунный ответ с элиминацией HАV; ж ) в организме зараженного наблюдается хроническая персистенция вируса HAV; 5. Вирус гепатита Е и его эпидемиологические особенности: а) РНК- содержащий вирус; б) распространен в южных территориях, поэтому называют «теплым»; в) источники инфекции: больные люди и домашние животные – носители вируса; г) основной путь передачи через воду, загрязненную фекалиями больных людей и не исключаются носителями HЕV животными; д) наиболее поражаемый возраст 15-39 лет;
е) характерно хроническое течение болезни; ж) группа риска: беременные в 3 триместре и раннем послеродовом периоде. 6. Особенности течения ВГЕ: а) сходен по клинико-эпидемиологическим параметрам с ВГА; б) часто трансформируется в хронические формы; в) у беременных в 3 триместре на фоне острой печеночной недостаточности возникает острая почечная недостаточность из-за гемолиза эритроцитов с летальностью до 25%; г) гепатоспленомегалия нехарактерна; 7. Патогенез ВГЕ: а) принципиальных отличий от ВГА нет; б) обязательна интеграция HЕV в ядро гепатоцита; в) поражение печени с синдромами цитолиза, мезенхимального воспаления и холестаза; г) формируется неполноценный постинфекционный иммунитет с длительным вирусоносительством; д) нормальный иммунный ответ с элиминацией HЕV. 8. Вирус гепатита В: а) ДНК-содержащий вирус с 3 антигенами (HBsAg, HBeAg, HBcorAg); б) ДНК HВV не внедряется в ядро гепатоцита; в) феноменально устойчив во внешней среде; г) возможна гиперпродукция HBsAg даже при низкой репликации вируса; д) инактивируется при автоклавировании, обработке сухим жаром (180о) и воздействии дезсредств (хлорамин, перекись водорода и др.).
9. Пути передачи HВV-инфекции: а) половой; б) вертикальный (от инфицированной матери новорожденному); в) передача вируса гепатита В в быту не отмечена; г) кровь и ее продукты от больного гепатитом В малозаразны; д) опасны для инфицирования в/в введение наркотиков, бритье и другие процедуры, проводимые без стерилизации; е) группы риска - медицинские работники, наркоманы, больные гемофилией, пациенты гемодиализа и др. 10. Патогенез острого вирусного гепатита В: а) вирусемия с внедрением ДНК HВV в цитоплазму и ядро гепатоцита с экспрессией антигенов вируса на мембране; б) воспаление печени с синдромом цитолиза, поражения мезенхимы и холестаза; в) тропность вируса к клеткам головного мозга с развитием энцефалита; г) в 100% случаев формируется полноценный иммунный ответ с элиминацией вируса. д) поражение гепатоцита обусловлено атакой собственных иммуноцитов на инфицированный гепатоцит (иммунный цитолиз).
11. Роль вируса гепатита В и его антигенов в организме инфицированных:
а) ДНК HВV, HBsAg, HBeAg циркулируют в крови больных или носителей, обнаруживаются лабораторно; б) вирион и его антигены обладают сильным цитопатогенным эффектом на гепатоцит; в) HBeAg-маркер репликации вируса при ВГВ; г) HBcorAg содержится только в гепатоцитах, в крови его нет; д) HBsAg- маркер репликации вируса.
12. Прогредиентное течение острого ВГВ: а) характерно для легкой формы без ярких клинических проявлений; б) не служит источником инфицирования для окружающих; в) HВsAg и другие маркеры вируса гепатита В сохраняются >5 недель (но не более 6 месяцев) от начала болезни; д) является предиктором хронизации, обнаруживаемый обычно лабораторно; е) вариант болезни, имеющий показания к назначению противовирусной терапии. 13. Вирус гепатита D; а) вирион с обнаженным («голым») РНК, его внешней оболочкой является HBsAg; б) HDV подавляет репликацию вируса гепатита В c возможным исчезновением HBsAg из крови; в) малый «дефектный вирус», способный к репликации только в присутствии НВsAg; высоко заразный; г) групп риска инфицирования нет; д ) путь передачи: парентеральный как при HВV-инфекции.
14. Патогенез острого дельта-гепатита: а) поражение печени с синдромами цитолиза, мезенхимального воспаления холестаза; б) сочетание ОГВ и ОГD-смешанная инфекция (ко-инфекция); в) HDV связывают с активным хроническим процессом, способствующим возникновению цирроза печени и гепатокарциномы; г) для ОГD не характерна печёночная кома; д) сочетание ХГВ с ОГД - суперинфекция.
15. Специфическая лабораторная диагностика дельта-гепатита: а) ИФА положительна с суммарными анти-HDV; б) анти - HDV класса Ig M не отражают состояние репликации вируса; в) возможно выявление анти- HDV без HBsAg; г) РНК HDV обнаруживается в крови по ПЦР. 16. Вирус гепатита С: а) РНК-содержащий вирус, имеет 6 генотипов (1-6) и более 100 субтипов; б) чрезвычайно изменчив, что способствует «увиливанию» вируса от иммунной защиты; в) менее устойчив во внешней среде по сравнению с HBV, при 1000 С погибает за 2 минуты; г) менее контагиозен, чем вирус гепатита В; д) HCV цитопатоген для гепатоцита и относится к вялотекущим инфекциям; е) HCV хорошо культивируется в лабораторных условиях. 17. Пути передачи вируса гепатита С: а) путь передачи инфекции схож с ВГВ; б) половой путь передачи является одним из ведущих; в) инфицирующая доза HCV в несколько раз больше, чем при HBV; г) группа высокого риска - в/в потребители наркотиков, больные гемофилией, пациенты гемодиализа и др. аналогичные лица; д)основной путь передачи - гемоконтактный (парентеральный), связанный с попаданием крови и её продуктов в организм заражённого;
18. Патогенез острого ГС: а) вирусемия сопровождается воспалением печени с синдромами цитолиза, поражения мезенхимы и редко холестазом; б)полноценный иммунный ответ характерен в 100% случаев; в)длительная персистенция вируса в организме человека не характерна; г) отмечается слабый, замедленный клеточный и гуморальный иммунный ответ.
19. Особенности клинического течения острого ГС: а) в 15-20% случаев после инфицирования характерно безжелтушное течение с формированием адекватного иммунного ответа; б) в 75-80% случаев после острого ГС формируется хроническое течение, поэтому рекомендуется проведение ПВТ; в) развитие ЦП и ГЦК составляет 40-50%; г) характерны субклинические, безжелтушные формы болезни; д) в 80% случаев протекает в желтушной форме.
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-26; просмотров: 320; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.191.88.249 (0.01 с.) |