Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Регуляторные и контррегуляторные гормоны
Большое число гормонов, влияющих на обмен энергетических субстратов в организме, можно подразделить на способствующие либо накоплению, либо расходованию энергии. В этом отношении уникальная роль принадлежит инсулину, поскольку он способствует накоплению всех основных видов энергетических веществ (глюкоза, жир и белок). В отличие от него адреналин, глюкагон, кортизол, гормон роста и тиреоидный гормон способствуют расходованию запасов жира, гликогена и/или белка в организме. Эти гормоны можно классифицировать также с точки зрения влияния глюкозы плазмы на их секрецию по принципу обратной связи и с позиций их действия на гликемию. Инсулин — единственный гормон, на секрецию которого влияют нормальные ежемоментные колебания уровня сахара в крови (см. рис. 10—13) и который вызывает снижение последнего. Напротив, каждый из «энергорасходующих» гормонов (за исключением тиреоидного) вызывает повышение уровня сахара в крови. Кроме того, повышение их секреции требует либо явной гипогликемии, либо вмешательства сигналов, не имеющих прямого отношения к изменению уровня глюкозы в крови (например, прием белковой пищи, физическая нагрузка, стресс). В отношении контроля за гликемией инсулин обычно рассматривают как главный регуляторный гормон, тогда как глюкагон, катехоламины, кортизол и гормон роста называют общим термином «контррегуляторные гормоны» [104] (табл. 10—6). Повышающее гликемию действие контррегуляторных гормонов может отражать их прямое влияние на метаболизм гликогена и/или глюконеогенез или влияние, препятствующее инсулиновой стимуляции поглощения глюкозы (см. табл. 10—6). Таблица 10—6. Регуляторные и контррегуляторные гормоны в контроле за гликемией
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ МЕЖДУ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИМИ СУБСТРАТАМИ И ГОРМОНАМИ Регуляция обмена веществ в организме в норме основана не только на контролируемых ферментами метаболических путях и разнообразии гормональных сигналов, но и на тонко координированных субстрат-гормональных взаимодействиях. Последние легче всего понять, проанализировав изменения, возникающие в присутствии субстратов (состояние сытости), потребности в субстратах (голодание, физическая работа) или нарушения равновесия субстратов («стрессорная» гипергликемия). Однако перед анализом развивающихся нарушений необходимо рассмотреть нормальный состав тела (т. е. запасы субстратов) и условия при исходном состоянии.
СОСТАВ ТЕЛА Из калорий, входящих в состав типичной диеты американцев или европейцев, 40—45% приходится на долю углеводов, 40% — на долю жира и 15—20% —на долю белка. Однако состав тела человека сильно отличается от состава потребляемой пищи (табл. 10—7). В виде углеводов накапливается незначительное количество калорий. Совместная калорическая ценность гликогена печени (70 г), мышц (200 г) и глюкозы, циркулирующей в крови (2G г), составляет приблизительно 1100 ккал, что существенно ниже общих суточных калорических затрат даже в исходном состоянии. Тем не менее гликоген печени служит важным источником углеводов, идущих на покрытие потребности мозга в исходном состоянии и потребности мышц при работе (см. ниже). С позиций целесообразности ограниченность углеводных запасов оправдана не только их низкой калорической ценностью (4 ккал/г по сравнению с 9 ккал/г для жира), но и необходимостью высокого содержания тканевой воды, входящей в состав запасов гликогена (4 мл/г). Таблица 10—7. Состав тела и энергетические резервы у здорового человека с массой тела 70 кг
Наибольшие резервы энергетических субстратов в организме представлены жиром, накопленным в виде триглицеридов. В отсутствие ожирения запасы жира у человека составляют 20% от общей массы тела и содержат 130000—140000 ккал, т. е. 80% от общего запаса энергетических субстратов в организме. Этого количества калорий могло бы хватить для покрытия исходных потребностей в калориях в течение приблизительно 2 мес. У тучных людей жировая ткань может запасать более 500000 ккал. Независимо от степени ожирения жир несомненно служит наиболее расходуемым и наиболее богатым источником энергетических субстратов для человека.
Основным источником белка в организме является мышечная ткань, в которой накапливается 10 кг (исключая тканевую воду) или 40 000 ккал. В силу роли белка в строении тела, мышечном сокращении и катализе (ферменты), уменьшение его количества на 30—50% оказывается несовместимым с жизнью, несмотря на сохранение остаточной поддающейся мобилизации жировой ткани. Смерть при голодании наступает не от гипогликемии, а от истощения белковых запасов — прекращения функционирования дыхательной мускулатуры, что ведет к терминальной пневмонии. При анализе гомеостатических реакций на потребность в энергетических веществах особую важность приобретает рассмотрение их взаимопревращений в организме. Белки организма (т. е. составляющие их аминокислоты, кроме лейцина) легко превращаются в глюкозу (глюконеогенез). По мере истощения запасов гликогена в печени снабжение углеводами тканей, облигатно зависимых от глюкозы (например, мозг), не прекращается. С другой стороны, жирные кислоты, содержащие четное число углеродных атомов (на долю которых приходится более 95% всех жирных кислот, накопленных в виде триглицеридов), не могут превращаться в глюкозу, так как ткани млекопитающих лишены ферментов, необходимых для глюконеогенеза из ацетил-СоА. Таким образом, в условиях окончательного исчерпания запасов глюкозы (окисление ее в мозге), требующего восполнения ее уровня за счет глюконеогенеза, обязательно происходит истощение белковых запасов. ИСХОДНОЕ СОСТОЯНИЕ Исходное состояние натощак представляет собой переход от состояния сытости к состоянию голодания и может сохраняться в течение 6—12 ч после приема пищи (рис. 10—25). Хотя этот интервал и не отражает стабильного состояния, но тем не менее он является легко установимой точкой отсчета различных отклонений. В исходных условиях из жировой ткани высвобождаются жирные кислоты для удовлетворения энергетических потребностей мышц, сердца и паренхиматозных органов (печень, почки). Дыхательный коэффициент мышцы в покое близок к 0,7, что свидетельствует об окислении ею практически только жира. Углеводы утилизируются главным образом мозгом, в котором окисляется глюкоза до конца со скоростью 125 г/сут. Меньшие количества глюкозы утилизируются покоящейся мышцей и облигатно анаэробными тканями, такими, как форменные элементы крови и мозговой слой почек (рис. 10—26).
Рис. 10—25. Характер утилизации субстратов мышцами при физической нагрузке различной продолжительности. В первые несколько минут работы главным «топливом», используемым для образования АТФ, служит мышечный гликоген (1). Между 10-й и 40-й минутой работы по 40% всех окисляемых субстратов приходится на долю приносимых с кровью глюкозы и свободных жирных кислот (СЖК). Затем (т. е. при очень длительной работе) происходит прогрессивное увеличение утилизации СЖК (2) и снижение поглощения глюкозы (3) из крови. Хотя мышечный гликоген играет небольшую роль в качестве утилизируемого «топлива» при длительной работе, его полное истощение сопровождается развитием утомления.
Если в утилизации глюкозы принимают участие несколько тканей, то продукция ее ограничена печенью. Поддержание эугликемии зависит от высвобождения глюкозы печенью со скоростью, равной скорости ее утилизации в мозге и периферических тканях вместе (150—250 г/сут, 2—3 мг/кг в 1 мин, 6—10 г/ч). Примерно 15% глюкозы, высвобождаемой после ночного голодания, образуется из гликогена, остальное количество — при глюконеогенезе из лактата, аланина и в меньшей степени пирувата и глицерина [10]. При полном отсутствии продукции глюкозы в печени уровень сахара в крови должен был бы снизиться вдвое в течение 40—60 мин. Поступление жирных кислот в печень приводит к образованию кетоновых тел. Однако скорость кетогенеза в исходном состоянии может обеспечить только не превышающий 0,5 мМ уровень кетокислот в крови.
Гормональным сигналом, позволяющим начаться гликогенолизу, глюконеогенезу и кетогенезу, в исходном состоянии служит снижение уровня инсулина в плазме с 30—100 мкЕД/мл (в состоянии сытости) до 10—20 мкЕД/мл. Таким образом, утилизация
Рис. 10—26. Кругооборот глюкозы в состоянии покоя (после ночного голодания) у здорового человека. Единственным местом продукции глюкозы за счет гликогенолиза (75%) и глюконеогенеза (25%) является печень. Главным местом утилизации глюкозы, потребляющим ее со скоростью 100—150 г/сут, является мозг. Меньшие количества глюкозы поглощаются форменными элементами крови и покоящейся мышцей, служащей источником предшественников глюкозы в виде аланина и интермедиатов гликолиза—лактата и пирувата. Небольшие количества глицерина для глюконеогенеза поставляются адипоцитами. глюкозы в исходном состоянии не зависит от инсулина и почти полностью происходит в мозге. С другой стороны, сохранение исходного Уровня инсулина (и исходной скорости его секреции 0,25—1,5 ЕД/ч) удерживает продукцию глюкозы и кетоновых тел на уровне, не превышающем скорости их утилизации, что предотвращает развитие гипергликемии и гиперкетонемии. При уменьшении скорости секреции инсулина (например, при ювенильном диабете) или в условиях гормональных изменений, препятствующих действию исходного уровня инсулина (см. ниже, раздел «Стрессорная гипергликемия»), концентрация глюкозы и кетоновых тел в крови увеличивается.
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-26; просмотров: 142; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.224.214.215 (0.006 с.) |