ІІ. Незрощення артеріального (боталового) протока

У плода легені не функціонують, у зв’язку з чим кров по

боталовому протоку із легеневого стовбура попадає без-

посередньо в аорту, минаючи мале коло кровообігу.

Кінцевий результат: гіпертрофія лівого відділу серця.

ІІІ. Дефект міжшлуночкової перетинки

При цьому: кров із лівого шлуночка потрапляє в правий

шлуночок і викликає його перевантаження та гіпертрофію.

Інколи перетинка повністю відсутня (трьох камерне серце),

це несумісне з життям.

Часто дефекти міжшлуночкової перетинки поєднуються з іншими аномаліями розвитку серця:

а) звуження легеневого стовбура;

б) відходження аорти від правого та лівого шлуночків одночасно і

Гіпертрофія правого шлуночка (тетрада Фало).

Вона зустрічається у 40-50% усіх вроджених вад.

Це призводить до того, що в мале коло кровообігу поступає

змішана кров. У хворого розвивається гіпоксія і ціаноз.

Набуті вади серця виникають при запальних захворюваннях серця

і його клапанів (ревматизм, ендокардит).

В результаті запалення і склерозування:

Клапани деформуються,

Стають твердими,

Гублять еластичність

Не можуть повністю закривати передсердно -шлуноч-

Ковий отвір чи гирло аорти та легеневого стовбура.

Це:

- недостатність двостулкового клапана;

- недостатність тристулкового клапана;

- комбіновані (недостатність дво- та тристулкового клапанів).

РЕВМАТИЧНІ ХВОРОБИ.

Це група захворювань, які характеризуються рядом загальних ознак:

- системною дезорганізацією сполучної тканини і судин,

- порушенням імунного гомеостазу і

- хронічним хвильовим перебігом.

Вони відносяться до суто імунних захворювань, для яких характерне

утворення антитіл к білкам особистих тканин організму (ауто антигенам),

тому чим більш антитіла руйнують особисті тканини, тим більше

з’являється ауто антигенів.

До них відносяться:

- Ревматизм.

- Системна червона вовчанка.

- Ревматоїдний артрит.

- Системна склеродермія.

- Вузелковий періартрит.

- Дерматоміозит.

 

Ревматизм.

Інфекційно – алергічне захворювання, при якому страждає уся сполучна тканина і судини, але їх пошкодження найбільш виявляється в серці і суглобах.

Збудник – бета-гемолітичний стрептокок групи А.

Антиген стрептокока близький до структури білків – основної речовини

сполучної тканини органів людини, особливо серця. Стрептокок виділяє

ферменти, які руйнують сполучну тканину.

Ревматизм пошкоджує:

- серце,

- суглоби,

- судини мозку.

Ревмокардит – ураження:

- серця, його клапанів,

- пристінкового ендокарду,

- строми серця і судин.

Перша стадія – мукоїдне набухання сполучної тканини;

Друга стадія – фібриноїдне набухання сполучної тканини і фібриноїдний

некроз, в ньому утворюється комплекс антиген-антитіло, а навколо

формуються ревматичні гранульоми. В подальшому вони заміщуються

сполучною тканиною.

Третя стадія – склерозу ревматичних вузликів (гранульом) і наступає

ремісія захворювання. Ушкоджуються клапани серця або дифузний

продуктивний між уточний міокардит. (Вади серця – хронічна серцева

недостатність).

Ревматичний поліартрит – ураження посмугованої сполучної тканини.

В суглобовій порожнині накопичується серозно – фібринозний ексудат,

страждає синовіальна оболонка суглоба. Утворюються рубці замість

гранульом. Деформації суглобів не відбувається.

Ревматичне ураження нервової системи – ураження судин

мікроциркуляторного русла. В нервовій тканині головного мозку гинуть

окремі клітини, можуть виникати периваскулярні крововиливи (мала

хорея).

 

Ревматоїдний артрит.

Хронічне аутоімунне захворювання,яке характеризується системною дезорганізацією сполучної тканини оболонок суглобів і суглобового хряща.

Етіологія:

- стрептококи групи В,

- віруси,

- мікоплазма

Зміни виникають в дрібних суглобах пальців рук (моржеві плавники),

в колінних суглобах. Виникає нерухомість у суглобах – анкілоз суглобів. Ускладненням може бути амилоідоз нирок (може призвести до смерті).

 

Системна червона вовчанка.