Функциональная диспепсия и хронический гастрит

Оба заболевания не противоречат друг другу и могут сочетаться (а на практике - почти всегда сочетаются) у одного и того же больного. Диагноз «хронический гастрит» – это диагноз морфологический, не имеющий, как было многократно показано, какого-либо клинического эквивалента и протекающий чаще всего бессимптомно. Хронические воспалительные изменения слизистой оболочки желудка сами по себе не служат причиной возникновения диспепсических жалоб. Ни одна из трех современных классификаций хронического гастрита («Сиднейская», 1990; «Хьюстонская», 1994; классификация OLGA, 2008) не содержат раздела, касающегося оценки клинических проявлений. Диагноз «хронический гастрит» несет информацию о морфологических процессах в слизистой оболочке желудка с позиций их значения как предраковых изменений (изучена последовательность структурных изменений слизистой оболочки желудка, развивающихся при ее колонизации НР т.н. каскад Korrea). Таким образом, указание в диагнозе больного о наличии у него хронического гастрита (прежде всего, его атрофических форм) абсолютно необходимо, поскольку это позволяет правильно оценить риск развития рака желудка, определить показания к проведению эрадикационной терапии, включить больного в соответствующую группу диспансерного наблюдения.

Диагноз функциональной диспепсии - это диагноз клинический, который отражает наличие у больного определенных клинических симптомов, возникающих не в результате сопутствующих хронических воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, а вследствие нарушений желудочной секреции, гастродуоденальной моторики, висцеральной чувствительности, нередко обусловленных нервно-психическими факторами.

Хронический гастрит, обнаруженный у больного при эндоскопическом исследовании (желательно, чтобы он был подтвержден при гистологическом исследовании), и клинический симптомокомплекс, свойственный ФД, могут и должны комбинироваться при постановке общего диагноза и шифроваться в МКБ-10 как с использованием рубрики «хронический гастрит», так и рубрики «функциональное расстройство желудка. Это позволяет оптимизировать лечение больных, определяя выбор тех или иных групп лекарственных препаратов.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Симптомы ФД не являются специфичными и могут встречаться при многих других заболеваниях – т.н. органическая диспепсия. Поэтому диагноз ФД – это диагноз исключения, который может быть поставлен только после тщательного обследования больного.

Заболевания, входящие в группу органической диспепсии

Эндогенные заболевания

Частые

● язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

● гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Менее частые

● заболевания желчевыводящих путей

● хронический панкреатит

Редкие

● злокачественные опухоли желудка, поджелудочной железы, толстой кишки

● другие инфильтративные поражения желудка

● синдром мальабсорбции

● сосудистые мальформации

Экзогенные поражения

● лекарственные (нестероидные противовоспалительные препараты [НПВП], антибиотики, теофиллин, препараты наперстянки, железа)

● алкоголь

Другие

● сахарный диабет

● гипер- или гипотиреоз

● гиперпаратиреоз

● электролитные нарушения

● заболевания соединительной ткани

● заболевания печени

В связи повышенной частотой выявления серологических маркеров целиакии (антител к глиадину, эндомизию и тканевой трансглутаминазе) у больных с синдромом диспепсии следует включать глютеновую энтеропатию в круг дифференциально-диагностического поиска.

Синдром диспепсии может встречаться у больных сахарным диабетом (чаще всего вследствие диабетического гастропареза), системной склеродермией, пациентов с инфильтративными поражениями желудка (при болезни Менетрие, болезни Крона, амилоидозе, саркоидозе), а также при приеме лекарственных препаратов (в первую очередь, при НПВП-ассоциированной гастропатии), алкогольной гастропатии, хронической сердечной недостаточности (конгестивная гастропатия), хронической почечной недостаточности, гипер- и гипотиреозе, гиперпаратиреозе, хронической надпочечниковой недостаточности, лучевой болезни, постваготомических расстройствах и других заболеваниях, а также при беременности.

Большое внимание при проведении дифференциального диагноза уделяется выявлению т.н. «симптомов тревоги» (лихорадки, выраженного похудания, крови в стуле, анемии, лейкоцитоза, повышения СОЭ и др.), обнаружение которых исключает диагноз ФД и требует проведения тщательного обследования для исключения серьезного органического заболевания.

В число заболеваний, требующих проведения дифференциального диагноза с ФД следует включить другие функциональные гастродуоденальные расстройства (Римский консенсус III) протекающие, как правило, моносимптомно.

B2. Расстройства, сопровождающиеся отрыжкой:

· B2a. Аэрофагия (диагностические критерии включают навязчивую повторяющуяся отрыжку, по крайней мере несколько раз в неделю при; объективно замеченном или намеренном заглатывании воздуха)

· B2b. Неспецифическая чрезмерная отрыжка (диагностические критерии включают навязчивую повторяющуяся отрыжку, по крайней мере несколько раз в неделю без доказательств того, что в основе симптомов лежит заглатывание воздуха)

B3. Расстройства, сопровождающиеся тошнотой и рвотой:

· B3a. Хроническая идиопатическая тошнота (диагностические критерии включают навязчивую тошноту, ощущаемую по крайней мере, несколько раз в неделю, как правило, не связаную с рвотой, отсутствие диагностируемых при гастроскопии симптомов или метаболических заболеваний, объясняющих тошноту)

· B3b. Функциональная рвота (диагностические критерии включают один или более эпизодов рвоты за неделю, отсутствие критериев пищевых расстройств, руминации или основных психических заболеваний, отсутствие самостоятельной рвоты и хронического употребления каннабиноидов, равно как и отсутствие аномалий центральной нервной системы или метаболических заболеваний, объясняющих рвоту)

· B3c. Синдром циклической рвоты (диагностические критерии включают стереотипные по началу (острое) и продолжительности (менее недели) эпизоды рвоты, три или более раздельных эпизодов в течении предыдущего года, отсутствие тошноты и рвоты между эпизодами).

B4. Синдром руминации у взрослых (диагностические критерии включают постоянную или периодическую отрыжку недавно съеденной пищи в рот с последующим выплёвыванием или повторным пережёвыванием и проглатыванием без предшествующй рвоты)

При сочетании ФД и синдромом раздраженного кишечника (СРК) у больных чаще всего отмечается дискинетический вариант ФД и обстипационный вариант СРК. При их дальнейшем течении в разные периоды у одного и того же больного на передний план в клинической картине могут выступать попеременно то симптомы СРК, то симптомы ФД. ФД часто сочетается и с другими функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта: функциональной изжогой, функциональным метеоризмом, функциональными запорами, функциональной диареей, синдромом функциональной абдоминальной боли.

Нередким является также сочетание ФД с различными «негастроэнтерологическими» функциональными синдромами: хроническими тазовыми болями, болями в грудной клетке некардиального происхождения, головными болями напряжения, синдромом фибромиалгии, синдромом хронической усталости и др.

При проведении дифференциального диагноза между ФД и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) необходимо помнить и о частом сочетании между собой этих двух заболеваний, особенно, если симптомы, свойственные синдрому боли в эпигастрии и постпрандиальному дистресс-синдрому, сохраняются после курса антисекреторной терапии.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Определение. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – это хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное нарушением моторно-эвакуаторной функции органов гастроэзофагеальной зоны и характеризующееся спонтанным или регулярно повторяющимся забрасыванием в пищевод желудочного или дуоденального содержимого, что приводит к повреждению дистального отдела пищевода с развитием в нем функциональных нарушений и/или дистрофических изменений неороговевающего многослойного плоского эпителия, простого (катарального), эрозивного или язвенного эзофагита (рефлюкс-эзофагита), а у части больных со временем – цилиндроклеточной (железистой) метаплазии (пищевода Баррета).

Эрозивный эзофагит и неэрозивную рефлюксную болезнь (НЭРБ) следует считать двумя формами гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Согласительное совещание экспертов по проблеме НЭРБ в г.Вевё (Швейцария, 2007) утвердило следующее определение НЭРБ: «НЭРБ – это субкатегория ГЭРБ, характеризующаяся наличием вызванных [гастроэзофагеальным] рефлюксом и снижающих качество жизни симптомов без эрозий/повреждений слизистой оболочки пищевода, выявляемых при проведении обычного эндоскопического исследования, и в отсутствие антисекреторной терапии в данный момент. Подтвердить диагноз НЭРБ могут лекарственные пробы с проведением антисекреторного лечения, обнаружение патологического [гастроэзофагеального] рефлюкса или выявление специфических симптомов при проведении новых [высокотехнологичных] методов эндоскопического исследования».

Пищевод Баррета - появление цилиндрического (железистого) метаплазированного эпителия в слизистой оболочке дистального отдела пищевода, в ряде случаев повышающее риск развития аденокарциномы пищевода (АКП).

Эпидемиология. Распространенность ГЭРБ в России среди взрослого населения составляет 40 — 60%, причем у 45 — 80% лиц с ГЭРБ обнаруживается эзофагит. В общей популяции населения распространенность эзофагита оценивается в 5-6%; при этом у 65-90% больных отмечается незначительно выраженный и умеренный эзофагит, у 10 — 35% - тяжелый эзофагит. Распространенность пищевода Баррета среди лиц с эзофагитом приближается к 8% с колебаниями в диапазоне от 5 до 30%. В последние десятилетия наблюдается рост заболеваемости АКП.

Основные факторы патогенеза. С патофизиологической точки зрения ГЭРБ - это кислотозависимое заболевание, развивающееся на фоне первичного нарушения двигательной функции верхних отделов пищеварительного тракта. В патогенезе НЭРБ важную роль играют особенности слизистой оболочки пищевода.

Ключевым фактором патогенеза ГЭРБ выступает патологически высокая частота и/или длительность эпизодов заброса содержимого желудка в пищевод. Эта дисфункция у большой части пациентов сопровождается существенным замедлением восстановления рН дистальной части пищевода после каждого эпизода рефлюкса. Нарушение клиренса пищевода развивается вследствие комбинации двух факторов: ослабления перистальтики грудного отдела пищевода и снижения секреции слюны.

Эпизоды рефлюкса развиваются из-за значительно ослабленного тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС), не способного осуществлять барьерную функцию по отношению к ретроградному току желудочного содержимого. У пациентов с ГЭРБ с выраженным эрозивным эзофагитом или большой грыжей пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), наблюдаются длительные периоды низкого давления НПС (ниже 5 мм рт.ст.).

У подавляющего большинства больных ГЭРБ эпизоды рефлюкса возникают преимущественно во время так называемых преходящих расслаблений нижнего пищеводного сфинктера (ПРНПС). В настоящее время в понимании механизма гастроэзофагеального рефлюкса следует руководствоваться парадигмой взаимного влияния преходящих расслаблений нижнего пищеводного сфинктера и последствий деструктуризации пищеводно-желудочного соединения. Наиболее важным следствием деструктуризации зоны пищеводно-желудочного соединения оказывается заброс из желудка в пищевод относительно больших объемов жидкого содержимого в период ПРНПС. Процессы, приводящие к деструктуризации зоны пищеводно-желудочного перехода, окончательно не расшифрованы, хотя очевидно, что они должны быть связаны со слабостью структур соединительной ткани.

У значительного числа больных эпизоды ГЭР развиваются при нормальных показателях давления НПС. Механизм ГЭР связан с высоким градиентом давления между желудком и пищеводом, обусловленным различными причинами: у части пациентов - нарушением эвакуации содержимого, у другой части - высоким остаточным давлением вследствие распространения градиента давления из двенадцатиперстной кишки. В этих случаях ГЭР развиваются вследствие неспособности запирательных механизмов противодействовать высокому градиенту давления в желудке. Кроме того, у части пациентов вследствие нарушений моторной функции желудка пища плохо перемешивается с его содержимым и формируется «озерцо» кислоты вблизи кардии. Этот механизм играет роль в возникновении постпрандиальных рефлюксов.

Клиническая картина. Пищеводные проявления

Типичные симптомы рефлюкса — изжога, отрыжка, срыгивание, болезненное и затрудненное прохождение пищи — являются мучительными для пациентов, значительно ухудшают качество их жизни, отрицательно сказываются на их работоспособности.

Изжога, наиболее характерный симптом, усиливается при погрешностях в диете, приеме алкоголя, газированных напитков, физическом напряжении, наклонах и в горизонтальном положении. Интенсивность и частота изжоги (как дневной, так и ночной) прямо зависит от показателей индекса массы тела, что соответствует предрасположенности людей с избыточным весом к гастроэзофагеальному рефлюксу.

Отрыжка, как правило, усиливается после еды, приема газированных напитков. Срыгивание пищи усиливается при физическом напряжении и при положении, способствующем регургитации. Характерной особенностью дисфагии и одинофагии является их перемежающийся характер. В основе их возникновения лежит гипермоторная дискинезия пищевода, нарушающая его перистальтическую функцию, а причиной одинофагии помимо этого может быть эрозивно-язвенное поражение слизистой оболочки.

Для больных с ГПОД одним из характерных симптомов служит боль в эпигастральной области, появляющаяся в проекции мечевидного отростка вскоре после еды и усиливающаяся при наклонах, подъеме тяжести, после чего возникает изжога. К другим симптомам ГЭРБ можно отнести ощущение кома в горле при глотании, боль в нижней челюсти, жжение языка. Боли в грудной клетке возникают у больных ГЭРБ вследствие гипермоторной дискинезии пищевода (вторичного эзофагоспазма.

Клиническая картина этого хронического заболевания полиморфна, со множеством «масок» других заболеваний.

Внепишеводные проявления заболевания включают в себя:

· бронхолегочный синдром;

· оториноларингологический синдром;

· стоматологический синдром;

· кардиальный синдром;

· анемический синдром;

К бронхолегочным проявлениям относят кашель, частые бронхиты, пневмонии, бронхиальную астму, легочный фиброз.

Першение в горле, осиплость или даже потеря голоса, грубый лающий кашель могут быть результатом заброса желудочного содержимого в гортань, и у больных развивается «отоларингологическая маска ГЭРБ». Описано формирование язв, гранулем голосовых связок, стенозирование отделов, расположенных дистальнее голосовой щели. Причиной хронического ринита, рецидивирующих отитов, оталгии, может являться патологический ГЭР.

Стоматологический синдром проявляется поражением зубов вследствие повреждения зубной эмали агрессивным желудочным содержимым. У больных ГЭРБ возможен кариес, развитие халитоза, дентальных эрозий. В редких случаях развивается афтозный стоматит.

Боли за грудиной, по ходу пищевода могут создавать впечатление коронарных болей, так называемый симптом «non-cardiac chest pain». Эти боли обусловлены спазмом пищевода, купируются нитратами, но в отличие от стенокардии не связаны с физической нагрузкой, ходьбой. В результате эзофагокардиального рефлекса может возникать аритмия.

Анемический синдром возникает вследствие хронического кровотечения из эрозий или язв пищевода. Чаще всего это гипохромная железодефицитная анемия.

Дифференциальный диагноз при внепищеводных проявлениях ГЭРБ строится на комплексной клинико-инструментальной оценке. Необходимо тщательно анализировать время и причины появления клинических симптомов. В случае ГЭРБ они возникают при наклонах, в горизонтальном положении, сочетаются с изжогой, отрыжкой, прекращаются при приеме антацидов, глотка воды.

Наиболее точно можно верифицировать связь внепищеводных симптомов ГЭРБ с эпизодами патологического рефлюкса при проведении 24 часовой внутрипищеводной рН-и рН-импедансометри. Данный метод (см. ниже) позволяет установить наличие корреляции между появлением симптома и эпизодами рефлюкса (индекс симптома > 50%).

НЭРБ следует дифференцировать с функциональной изжогой, которая подразумевает отсутствие патологического желудочно-пищеводного рефлюкса. Пациенты с функциональной изжогой представляют весьма небольшую гетерогенную группу с различными механизмами развития симптомов. Лекарственные пробы с применением антисекреторных препаратов нельзя считать специфичными, однако их отрицательный результат демонстрирует высокую вероятность отсутствия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.