Лептин - Гормон голода и его роль в похудении

Лептин - Гормон голода и его роль в похудении

Вы на диете или голодаете. Или, по крайней мере, ваше тело "думает", что вы голодаете. В результате, производство в организме половых гормонов падает, ваша иммунная функция падает, жировой обмен почти остановился, гормона стресса кортизола повышается, количество жира увеличивается, уровень дофамина (чувствую себя хорошо / награда медиатора) и уровень энергии ЦНС падает, мотивация и общее настроение падают, вы чувствуете себя особенно раздражительным. Ваше тело думает, что он голодает, несмотря на то, определенно вы не голодаете, просто потому что у вас низкий уровень лептина или вы заработали устойчивость к лептину. Лептин (лептос, в переводе с греческого — стройный) – это полипептидный гормон, производимый адипоцитами (жировыми клетками). Чем больше жира содержится в адипоците, тем больше лептина она вырабатывает. Можно считать лептин своего рода контролером метаболизма и регулятором чувства голода. Он связывает изменения уровня жировой массы тела с ЦНС-контролем энергетического гомеостаза. К сожалению, для большинства людей, уровень лептина либо хронически низкие, либо у них развивается резистентность к действию лептина. Диета и упражнения могут легко привести к снижению уровня лептина, но вопреки диет и упражнении вы не теряете вес, вы, вероятно заработали устойчивость к лептину.

У 90%, страдающих ожирением, не обнаружено мутаций ни в лептине, ни в его рецепторе и выявлена повышенная концентрация гормона в циркулирующей крови, которая соответствует количеству подкожной жировой клетчатки в теле человека, способной секретировать гормон. Таким образом, у людей, страдающих ожирением, не обнаружено нарушений секреции лептина и скорее развивается резистентность к действию лептина, которая вызывается пока непонятными причинами.

Лептин является одним из самых важных гормонов в организме который следит за энергетический гомеоста.
Для того чтобы понять, как использовать этот мощный гормон на благо нашего здоровья, счастья и стройность, мы должны понимать, как лептин действует на организм, как наше тело производит, и какие причины низкого уровня лептина и лептино резистентности.

Высокий уровень Лептин

Когда уровень лептина высок все в мире велик. По крайней мере, кажется что все хорошо и больше в мире, потому что, когда уровень лептина высок ваш организм вырабатывает все половые гормоны, сохраняя ваше либидо высокое, иммунитет в рабочем состоянии, жировой обмен на высоте, выброс допамина на ура, и это заставляет вас чувствовать себя мотивированными и счастливыми. Вы будете счастливы так как увеличится оборот серотонина, ваш аппетит будет подавлена, вы будете чувствовать себя энергичным, вы будете сжигать жир, и вам не будут мешать простудными болезнями. Звучит довольно хорошо, правда? Но когда уровень лептина низкий, или если вы устойчивы к лептину, вы испытываете все или некоторые неприятные последствия, перечисленные выше.

В связи с повышением уровня этого гормона, влияющего на вес, вырабатывается «резистентностью к лептину», в следвствии чего он не может влиять на гипоталамус и посылать сигнал о насыщении.

Природа мудро вступает. У женщин в любом возрасте концентрация лептина выше, чем у мужчин. Обычно у женщины жировой ткани, которая синтезирует лептин, на 10-15% больше, чем у мужчины. Однако именно у женщин при похудении уровень лептина снижается гораздо быстрее, чем у мужчин. А вот при повторном наборе веса – повышается медленнее. Очевидно, что по этой причине худеть женщинам труднее. А если к этому еще у вас выраженная лептинорезистентность, тогда просто можно забыть о тонкой талии. Мол с лептином все хорошо, а вот с чувствительностью к нему плохо.

Производства лептина

Организм вырабатывает лептин в двух направлениях. Первый и "долгосрочный" путь является жировые клетки. Чем больше жировых клеток у вас есть, тем больше лептина вы производите. При этом - "парадокс ожирения". Тучные люди, с большим количеством жировых клеток, то должны иметь очень высокого уровня лептина, тем самым высокий метаболизм, что приводит к высокой жировой обмен. Итак, почему тучные люди до сих пор тучные? Исследователи обнаружили, что тучные люди по-прежнему производят высокие уровни лептина, но к сожалению рецепторы в ЦНС стали устойчивыми к ним. Если вы хотите похудеть, тогда Вы должны работать над восстановлением чувствительности к лептину, которые будут рассмотрены ниже.

Второе и "краткосрочный" путь лептина осуществляется через инсулин. Когда в организме вырабатывается инсулин в ответ на белки, углеводы, или любой другой инсулиногенным продуктом которые вы едите, Ваш организм также вырабатывает лептин. Чем больше инсулина производится, тем больше лептина производства. Когда происходит резкий рост потребности в инсулине, резкое повышение лептина следует автоматическим образом, и лептин может "оставаться высоким" на срок до 36 часов.

Диета и Лептин

Синтез лептина определяется количеством потребляемой пищи. Уровень лептина снижается при голодании и повышается при переедании. Поэтому во время диеты уровень лептина снижается.

Ваш организм запрограммирован на выживание. С одной стороны, когда еды в достатке, лептин предохраняет нас от накопления излишнего жира. С другой стороны, лептин предохраняет и отвечает за предотвращение излишней потери жировой массы, что может угрожать выживанию или производству потомства.

Что происходит, если гипоталамус перестает воспринимать посылаемые ему сигналы?

У Большинства людей, страдающих ожирением, система распознающая лептина оказывается сломанной или «нечувствительностью к лептину» - состоянием, при котором мозг не может определить, когда количество жира в организме достигает достаточного уровня. Клетки жировой ткани посылают лептин к гипоталамусу, сигнализируя о том, что жировые запасы заполнены. Лептин достигает рецепторов, но обратного отклика не происходит. Это все равно что стучать в дверь, когда никого нет дома. Несмотря на всю лишнюю жировую массу, мозг продолжает воспринимать ситуацию как голодную и требует заполнять «жировые депо». Вот поэтому ловушка в том, что во время диеты мы постоянно зверски голодны.

Если вы знаете кого-то, кто точно также ест и не может остановится, то не спешите обвинять во всем только его самого – как бы притягательно не было это желание – вполне вероятно, что в проблеме виноват не он один.

Мы не можем переделать Матушку Природу. Мы должны менять себя!

Лептин и упражнении

Как при диете, после интенсивных тренировок уровень лептина снижается. При стойкого резистентности к лептину, низкий лептин может и замедлить обмен веществ, замедляет окисление жира, повысить аппетит и может увеличить количество жира, даже в дефицит калорий. Тело начнет разрушать мышцы для получения энергии.

Конечно, это не очень хорошая ситуация, и это на самом деле есть основная причина, почему так много людей не могут похудеть, хотя они усердно занимаются в спортивных залах. Да мы понимаем, что это полностью противоречить себе представить, что физические упражнения могут вызвать отложение жира, но это защитный механизм организма на снижении уровень лептина. Поэтому пока мы не устраним нечувствительность к лептину, никакие диеты или интенсивные физические упражнении не дадут результаты, так как организм не может использовать жир а только можеть использовать сахар и белки для энергетических целей. По этой причине организм переходит в режим «выживания» у лиц страдающих нечувствительностью к лептин и постоянно будут чувствовать усталость, сонливость и повышеннй аппетит. Чем менее мы чувствительны к лептину, тем больше наш метаболизм смещается в сторону показателей «жира» от показателей «стройности».

Если же мы начинаем процесс похудания в тот момент, когда находимся в состоянии пониженной чувствительности к лептину, то мы вначале теряем некоторое количество веса, но вскоре организм переходит в режим «выживания», и теперь мы уже гораздо дальше от обретения заветной формы, чем были в начале. Это приводит к плато.

К этому мы начинаем ест все меньше и меньше, чувствуем себя все хуже и хуже, ощущаем слабость и подавленность, но все равно не можем сбросить вес. Наши рецепторы лептина потеряли чувствительность – а «контрольная точка» оказалась на высоком уровне – так что даже небольшое снижение количества выделяющегося лептина расценивается организмом как голод. Начиная диету в период снижения чувствительности к лептину и снижая при этом количество потребляемых калорий, мы просто переводим наш организм в режим бессрочного режима «выживания».

Это как раз та неприглядная сторона похудения и основная причина того, что многие популярные книги по похудению считают, будто бы простое снижение калорийности питания не работает в расчете на длительный промежуток времени.

Правда в том, что проблема вовсе не в калориях, а в снижении чувствительности к лептину. Это реальная причина, почему диеты и упражнения заставят многих худеющих чувствовать себя так ужасно. Вот почему каждый ненавидит диеты и физических упражнений.

Функции лептина

Лептин - пептидный гормон, который секретируется жировыми клетками и, как предполагается, участвует в регуляции энергетического обмена организма и массы тела. Он уменьшает аппетит, повышает расход энергии, изменяет метаболизм жиров и глюкозы, а также нейроэндокринную функцию либо прямым влиянием, либо активацией специфических структур в центральной нервной системе.

Содержание лептина в крови возрастает с увеличением тучности и снижается при уменьшении количества жировой ткани. В норме повышение уровня лептина подавляет секрецию в гипоталамусе нейропептида Y, участвующего в формировании чувства голода, и стимулирует активность симпатической нервной системы. Снижение уровня лептина после значительного похудания вызывает повышение аппетита и последующее восстановление веса (массы тела).

Изменения уровня лептина связывают с механизмами развития аменореи, обусловленной anorexia nervosa, bulimia nervosa, а также чрезмерными физическими нагрузками у женщин-атлетов. В этих ситуациях уровень лептина снижен.

Предполагается, что концентрация лептина играет роль физиологического сигнала о достаточности энергетических ресурсов организма для выполнения репродуктивной функции и влияет на стероидогенез в яичниках. В период пубертата происходит повышение концентрации в крови лептина.

Генетический дефицит лептина (синтез которого связан с ob-геном геном тучности) при редких случаях наследственного дефицита лептина у людей вызывает патологическое ожирение, поддающееся лечению с применением экзогенного лептина.

В остальных случаях для тучных людей характерно, напротив, повышение концентрации лептина, которое не сопровождается соответствующим изменением пищевого поведения и энергетического обмена. Предположительно, это обусловлено «лептиновой резистентностью», которую связывают с нарушением переноса гормона транспортными белками или растворимыми рецепторами лептина.

В настоящее время его рассматривают в качестве одного из факторов патогенеза инсулиннезависимого сахарного диабета. Избыток лептина вызывает резистентность скелетных мышц и жировой ткани к воздействию инсулина, подавляет действие инсулина на клетки печени, что приводит к еще большему повышению уровня глюкозы при диабете II типа.

Однако само по себе ожирение при нормальной функции поджелудочной железы не приводит к диабету.

Кроме того, высокий уровень лептина создает высокую вероятность тромбоза. Исследования показывают, что тромб начинает образовываться в результате особого взаимодействия между лептином и рецепторами к нему, расположенными на тромбоцитах клетках, ответственных за свертываемость крови.

Установлено, что связь между количеством лептина и заболеваниями сердечно-сосудистой системы существует вне зависимости от других факторов риска, таких как курение, наличия высокого уровня холестерина и высокого кровяного давления.

Лептин и инсулин

Сигнальная функция лептина и инсулина во многом взаимосвязаны. Когда уровень инсулина повышается, то же самое делает и лептин. В этом есть смысл: мы съедаем большой обед, уровень инсулина повышается, следом за ним повышается уровень лептина, сигнализируя мозгу о том, что мы наелись и пора начинать раскочегаривать метаболизм. Бета-клетки, производящие инсулин в поджелудочной железе, также имеют рецепторы лептина, при этом сам лептин выступает отрицательным регулятором высвобождения инсулина. Так что существует тесное переплетение во взаимосвязи двух этих гормонов.

Как это выглядит в нормальных условиях:
Мы съедаем немного мясо и большую сладкую картофелину. Бета-клетки в поджелудочной железе производят инсулин в ответ на изменение уровня глюкозы в крови. Инсулин стимулирует выработку лептина в жировых клетках. Уровень лептина растет, вынуждая гипоталамус снижать аппетит. Высокий уровень лептина также сообщает поджелудочной железе, что нужно прекратить выработку инсулина.

А вот что происходит, когда чувствительность к инсулину снижена:
Мы съедаем немного мясо и большую сладкую картофелину. Бета-клетки в поджелудочной железе начинают производить инсулин в ответ на изменение уровня глюкозы в крови. Инсулин стимулирует высвобождение лептина в жировых клетках, расположенных во всем организме. Уровень лептина повышается, но теперь в дело вмешивается пониженная чувствительность к этому гормону.
Высокий уровень лептина пытается сообщить поджелудочной железе, что нужно прекратить производить инсулин, но так как чувствительность к лептину снижена, поджелудочная железа просто-напросто не получает данного сигнала! В итоге мы получаем хронически высокий уровень инсулина, приводящий к инсулинорезистенции.

Лептин и воспаление

Чем больше у нас жира, тем больше очагов воспалительного процесса мы имеем (30% клеток белой адипозной ткани – это иммунные клетки), которые посылают большее количество сигналов иммунной системе на выработку IL-6 и TNFa. Гиперлептинемия ассоциируется с повышением про-воспалительных реакций. Лептин способен повышать производство TNFalpha и активность макрофагов.

Хорошей идеей будет пытаться уменьшить воспаления настолько, насколько мы будем способны. Мы можем значительно снизить воспаления и повысить способность к переработке глюкозы, заменяя часть потребляемых нами жиров и рафинированных углеводов на незаменимые жирные кислоты. Омега-3 и омега-6 незаменимы в этом деле.

Лептин и щитовидная железа

Среди заядлых качков широко известен тот факт, что когда мы садимся на диету, щитовидная железа снижает выработку гормонов Т-4 и Т-3. Но мало известен тот факт, что лептин играет ключевую роль в поддержании данного механизма. Когда наш мозг начинает корректировать уровень лептина, он дает сигнал печени преобразовать неактивный Т-4 в активный Т-3 (активную версию тироидного гормона). Печень прекращает данный процесс, когда мозг чувствует угрозу голода, что чаще всего и происходит, если у нас наблюдается снижение чувствительности к лептину и инсулину.

Уменьшение воспалений.

Жир (белая жировая ткань) производит не только лептин, но еще и экстра иммунные клетки, которые генерируют воспалительные цитокины, такие как IL-6 и TNFa. Уменьшение воспалений увеличивает чувствительность рецепторов к лептину и инсулину, уменьшая выраженность воздействия PTP1B и SOCS3.

Пептида YY (PYY) является кишечник гормона, который выделяется в ответ на кормление. Пептида YY было показано, что очень насыщает воздействия на людей. Невезучий достаточно для людей, страдающих ожирением, у них низкий уровень циркулирующих пептида YY. И вообще больше вы находитесь, тем меньше пептида YY у вас будет.

Белки выпускает самый пептид YY, и жир-релизы пептида YY больше, чем углеводы.

Поэтому, когда мы хотим, чтобы чувствовать себя сытым и выпустить большое количество PYY, мы должны сосредоточиться на белок в качестве приоритета, то жир. Carbohydates не будет делать многое на пути освобождения PYY, но они приводят к увеличению лептина в краткосрочной перспективе.

Если мы посмотрим в глубину, на этом исследовании мы увидим, что PYY частично восстановлено функционирование лептина в лептина устойчивые крысы.

Таким образом, если вы угробили добавлением сахара, ешьте больше белка, и спать немного больше, вы в конечном итоге чувствую себя великолепно.

Классификация ожирения

Центральным ожирением называется избыток жировых отложений в районе живота. Центральное ожирение считается наиболее опасным видом ожирения и, по статистике, связано с повышенным риском сердечных заболеваний, повышенного давления и сахарного диабета. Распространённое мнение, что центральное ожирение («пивной живот») может быть связано с употреблением пива, подтверждения не находит: ни индекс массы тела, ни соотношение окружности талии и окружности бедер (en:Waist-hip ratio) с употреблением пива не ассоциированы^[7].

Пациент считается больным центральным ожирением, если отношение объёма талии к объёму бёдер превышает 0,9 для женщин или 1 для мужчин.

Патологические типы ожирения, как правило, связаны с нарушениями в эндокринной системе человека, приводящими к нарушениям жирового обмена.

Ожирение делится на степени (по количеству жировой ткани) и на типы (в зависимости от причин, приведших к его развитию). Ожирение ведёт к повышенному риску возникновения сахарного диабета, гипертонической болезни и других заболеваний, связанных с наличием избыточного веса. Причины избытка веса также оказывают влияние на распространение жировой ткани, характеристики жировой ткани (мягкость, упругость, процент содержания жидкости), а также на присутствие или отсутствие изменений кожи (растяжения, расширенные поры, так называемый «целлюлит»).

[править] Клиническая картина

Клинические проявления ожирения характеризуются отложением жира в различных частях тела в результате избыточного потребления калорий с пищей и снижения энергозатрат^[1].

[править] Диагностика

Основная статья: Индекс массы тела

Для диагностики ожирения в практической медицине наиболее часто используют индекс массы тела (ИМТ)^[1].

[править] Индекс массы тела

Показателем для определения избыточного веса является Индекс массы тела (ИМТ). ИМТ = масса тела/рост² (кг/м²)

В 2000 году ВОЗ предложила снизить для представителей монголоидной расы порог избыточного веса с 25 до 23 кг/м², а порог ожирения с 30 до 25 кг/м². Причиной этому были эпидемиологические исследования, показавшие, что монголоиды начинают страдать от проблем, связанных с полнотой, при более низком индексе массе тела. Одновременно некоторые исследователи предлагают для представителей негроидной расы, а также лиц полинезийского происхождения, повысить порог избыточного веса с 25 до 26, а порог ожирения — с 30 до 32 кг/м².

Зависимость от ИМТ относительного риска смерти для мужчин в США^[8].

Зависимость от ИМТ относительного риска смерти для женщин в США^[8].

Индекс массы тела подвергается критике за то, что не учитывает соотношение жир/мышцы и тип распределения жира по телу. Так, пожилой человек с небольшой мышечной массой может быть классифицирован как человек с идеальным весом, в то время как мускулистый спортсмен может быть классифицирован как страдающий избыточным весом или ожирением. Тем не менее, индекс массы тела остаётся единственно признанным международным критерием оценки избыточного веса.

[править] Магнитно-резонансная томография

Основная статья: Магнитно-резонансная томография

Наиболее точным методом определения количества жировой ткани в организме считается МРТ^[1].

Люди, страдающие избыточной массой тела, склонны преувеличивать ширину собственной фигуры, что приводит к большей субъективной неудовлетворённости образом тела^[9].

[править] Лечение ожирения

[править] Основные способы лечения при избыточном весе и ожирении

• К ним относят соблюдение диеты с повышенным содержанием клетчатки, витаминов и других биологически активных компонентов (злаки и цельнозерновые продукты, овощи, фрукты, орехи, зелень и др.) и ограничением употребления легкоусвояемых организмом углеводов (сахар, сладости, выпечка, хлебобулочные и макаронные изделия из муки высших сортов), а также физические упражнения.

• Общий подход при лекарственном лечении ожирения состоит в испытании всех известных препаратов для лечения ожирения. С этой целью применяют Препараты для лечения ожирения.

• Если результат медикаментозного лечения оказывается незначительным или его нет, то необходимо прекратить такое лечение. Возможно рассмотрение вопроса целесообразности проведения хирургического лечения.

[править] Диетотерапия ожирения

Согласно исследованию американского психолога Трейси Манн и её коллег, диеты вообще бесполезны как средство борьбы с ожирением^[10][11].

Однако следует отметить, что без адекватного контроля калорийности пищи и учёта адекватности количества поступающих калорий физической нагрузке успешное лечение ожирения невозможно. ВОЗ для успешного снижения веса рекомендует рассчитать привычную калорийность пищи, а затем ежемесячно снижать калорийность на 500 ккал до достижения цифры на 300—500 ккал ниже адекватной энергопотребности. Для лиц, не занимающихся активным физическим трудом, это значение составляет 1 500—2 000 ккал.

[править] Медикаментозное лечение ожирения

Все препараты оказывают действие только в период приёма и не обладают пролонгированным эффектом. Если после прекращения курса лечения пациент не изменил образ жизни и не соблюдает диетических рекомендаций, то масса тела снова нарастает. Возможно, это связано с тем, что избыточная масса тела вызывает необратимые воспалительные процессы в гипоталамусе, которые нарушают работу регуляции жировой ткани^[12]. Каждый препарат подбирается врачом индивидуально^[1]:

• Фентермин (адипекс-П, фастин, ионамин — группа амфетамина) — действует как нейромедиатор норадреналин, снижая аппетит. Может вызвать нервозность, головную боль и бессонницу;
• Орлистат (ксеникал) — ингибитор панкреатической липазы, приблизительно на 30 % снижает всасывание жиров, не подавляет чувство голода, однако может вызвать недержание стула;
• Сибутрамин (меридиа) — ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина. Препарат воздействует на центры насыщения и термогенеза, расположенные в гипоталамусе. Препарат противопоказан пациентам с неконтролируемой артериальной гипертензией!
• Флуоксетин (прозак) — антидепрессант, применяется некоторыми специалистами с целью подавления аппетита, однако нет информации о долгосрочных эффектах^[1].
• Лорказерин (англ.) (белвик) — агонист 5-HT_2C-рецепторов, подавляет аппетит.
• Бупропион (велбутрин, зибан) — ингибитор обратного захвата норадреналина и дофамина, подавляет аппетит.
• Сочетание Эфедрина с Кофеином — симпатомиметик, стимулирует альфа- и бета-адренорецепторы, стимулирует выработку норадреналина. Широко распространён в Дании для лечения ожирения^[13].

Несмотря на большое количество средств для лечения ожирения, почти все из них были запрещены управлением по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств США из-за серьёзных побочных эффектов. В данный момент утверждены только три из них^[14]: орлистат, лорказерин (англ.) и фентермин-топирамат.

[править] Препараты растительного происхождения

Наряду с диетой и медикаментозной терапией могут применяться препараты растительного происхождения в виде чаёв или других лекарственных средств, однако необходимо хорошо знать их состав^[1].

[править] Хирургическое лечение морбидного ожирения

Основная статья: Бариатрическая хирургия

Как было выяснено на основании длительных исследований, максимальный эффект при лечении ожирения имеет хирургическая операция (бариатрическая хирургия). Только хирургическое лечение даёт возможность решить эту проблему окончательно. В настоящее время в мире наиболее часто используется три вида операции при ожирении. Эти три операции были отобраны многолетней эволюцией бариатрической хирургии, как дающие максимальный эффект в отношении снижения веса при одновременном минимальном уровне побочных проявлений:

• Самую длительную историю имеет желудочное шунтирование (gastric bypass). Его начали использовать в 60-х годах двадцатого века^[15]. Эта операция заключается в разделении желудка на два отдела - маленький и большой, которые не контактируют между собой. К "маленькому желудку" подшивается тонкая кишка, таким образом, чтобы пища двигалась по короткому пути. Данная операция имеет два компонента действия: (1) объем малого желудка составляет около 50 мл, следовательно, пациент не может потреблять пищу в прежнем объеме, и (2) снижается всасывание питательных веществ при движении пищи по укороченному пути.

• Бандажирование желудка. Операция заключается в наложении силиконового кольца (желудочный бандаж) на границе пищевода и желудка. Бандаж создает препятствие для прохождения пищи, тем самым стимулируя рефлексогенную зону насыщения. Все современные бандажи являются регулируемыми, то есть их просветом можно управлять в зависимости от индивидуальной ситуации пациента. В современном виде конструция бандажа предложена американским хирургом украинского происхождения Любомиром Кузмаком^[16].

• Рукавная гастропластика (Sleeve gastrectomy). Операция заключается в удалении части желудка и превращении его в тонкую длинную трубку — «рукав». Емкость желудка при этом уменьшается приблизительно в 10 раз (до 150—200 мл). К механизмам действия рукавной гастропластики в отношении снижения веса относят создания рестриктивного эффекта для прохождения пищи за счет узкого «рукава», и гипотетический механизм удаления грелин-продуцирующей зоны (грелин — гормон голода). Как самостоятельная бариатрическая операция рукавная гастропластика применяется с 2004 года^[17].

Кроме трех описанных стандартных операций предложено множество других операций, которые применяются не так часто.

В настоящее время все бариатрические операции делаются лапароскопическим путём (то есть без разреза, через проколы) под контролем миниатюрной оптической системы.

Следует обратить внимание, что операции, относящиеся к пластической хирургии, такие как липосакция и абдоминопластика, не предназначены для борьбы с ожирением, а являются способом хирургической коррекции местных косметических дефектов. Хотя количество жира и вес тела после липосакции могут незначительно уменьшаться, но, согласно недавнему исследованию британских врачей, для здоровья такая операция бесполезна^[18][19]. По-видимому, вред здоровью наносит не подкожный, а висцеральный жир, находящийся в сальнике, а также вокруг внутренних органов, расположенных в брюшной полости^[20]. Раньше делались единичные попытки делать липосакцию для снижения веса (так называемая мегалипосакция с удалением до 10 кг жира), однако в настоящее время она оставлена как крайне вредная и опасная процедура, неизбежно дающая множество тяжёлых осложнений и приводящая к грубым косметическим проблемам в виде неровности поверхности тела. Более того, имеются данные, что проведение подкожной липосакции (например, в области живота), приводит к компенсаторному увеличению вредного для здоровья висцерального жира^[21]. Таким образом, для борьбы с ожирением используется не пластическая, а бариатрическая хирургия.

Оперативное лечение ожирения имеет строгие показания, оно не предназначено для тех, кто считает, что у них просто есть лишний вес. Считается, что показания к хирургическому лечению ожирения возникают при ИМТ выше 40. Однако, если у пациента имеются такие проблемы, как сахарный диабет 2-го типа, гипертоническая болезнь, варикозное расширение вен и проблемы с суставами ног, показания возникают уже при ИМТ 35. В последнее время в международной литературе появляются работы, изучавшие эффективность бандажирования желудка у пациентов с ИМТ 30 и выше. Более того, в феврале 2011 года американский лицензирующий орган FDA принял решение разрешить бандажирование желудка, начиная с ИМТ 30^[22]. Правда, такое разрешение касается только одной модели бандажа — LapBand.

[править] Осложнения ожирения

• Метаболический синдром.
• Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
• Сахарный диабет 2-го типа.
• Ишемическая болезнь сердца.
• Инфаркт миокарда.
• Инсульт.
• Артериальная гипертензия.
• Хроническая венозная недостаточность.
• Холецистит.
• Желчекаменная болезнь.
• Артриты.
• Деформирующий остеоартроз.
• Грыжи межпозвоночных дисков.
• Синдром поликистозных яичников.
• Онкологические заболевания.
• Панкреатит.
• Жировая дистрофия печени.
• Крайняя степень ожирения с альвеолярной гиповентиляцией.

· Ожирение - это:

·

· - накопление жира в организме, приводящее к увеличению избыточной массы тела. Ожирение характеризуется избыточным отложением жира в жировых депо организма.

· - результат такого потребления калорий с пищей, которое превышает расход калорий, то есть результат поддержания положительного энергетического баланса в течение длительного времени.

· - хроническое заболевание, требующее длительного медицинского лечения и наблюдения, направленных на стабильное снижение массы тела, уменьшение частоты сопутствующих заболеваний и смертности. До 75% пациентов, соблюдавших диету (особенно очень низкокалорийную - около 400-800 ккал/сутки), набирают большую часть из потерянного веса в пределах 1 года.

· Степени ожирения

Масса тела	ИМТ	Риск сопутствующих заболеваний, связанных с ожирением
Дефицит массы тела	<18,5	Низкий
Нормальная масса тела	18,5-24,9	Обычный
Предожирение (избыточная масса тела)	25,0-29,0	Повышенный
Ожирение 1 степени	30,0-34,9	Высокий
Ожирение 2 степени	35,0-39,9	Очень высокий
Ожирение 3 степени	>40,0	Чрезвычайно высокий

·

· Классификация ожирения

· I. Первичное ожирение. Алиментарно-конституциональное (экзогенно-конституциональное)

· 1. Конституционально - наследственное

· 2. С нарушением пищевого поведения (синдром ночной еды, повышенное потребление пищи на стресс)

· 3. Смешанное ожирение

· II. Вторичное ожирение

· 1. С установленными генетическими дефектами

· 2. Церебральное ожирение

· - опухоли головного мозга

· - травма основания черепа и последствия хирургических операций

· - синдром пустого турецкого седла

· - травмы черепа

· - воспалительные заболевания (энцефалит и др.)

· 3. Эндокринное ожирение

· - гипофизарное

· - гипотиреоидное

· - климактерическое

· - надпочечниковое

· - смешанное

· 4. Ожирение на фоне психических заболеваний и/или приема нейролептиков

· Стадии ожирения

· а) прогрессирующая,

· б) стабильная.

· Типы ожирения

· 1. "Верхний" тип (абдоминальный), мужской

· 2. "Нижний тип" (бедренно-ягодичный), женский

· Жир может располагаться

· 1. В подкожножировой клетчатке (подкожный жир)

· 2. Вокруг внутренних органов (висцеральный жир)

· Подкожно-жировая клетчатка в области живота + висцеральный жир брюшной полости = АБДОМИНАЛЬНЫЙ ЖИР

· Отложение жировой клетчатки в абдоминальной области (верхний тип ожирения, или центральное ожирение) более четко связано с заболеваемостью и смертностью, чем нижний тип ожирения или чем степень ожирения!

· Многочисленные исследования показали, что большое количество абдоминальной жировой ткани связано с высоким риском развития дислипидемии, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний. Эта зависимость не связана с общим содержанием жира в организме. При одинаковом индексе массы тела (ИМТ), абдоминальное ожирение, или увеличенное отложение жировой клетчатки в области живота, сопровождается более высоким риском развития сопутствующих заболеваний, чем ожирение по нижнему типу.

· Абдоминальное распределение жира увеличивает риск смертности у мужчин и женщин. Предварительные данные также свидетельствуют о наличии взаимосвязи данного типа отложения жира и саркомы у женщин.

· Напомним, что наиболее простым показателем распределения жировой ткани является индекс ОТ/ОБ (отношение объема талии к объему бедер).

· Высокое значение соотношения ОТ/ОБ означает преимущественное накопление жировой ткани в абдоминальной области, т.е. в верхней части тела. Мужчины и женщины входят в группу риска в том случае если ОТ/ОБ больше или равен 1,0 и 0,85 соответственно.

· Для мужчин ОТ/ОБ 1,0

· Для женщин ОТ/ОБ 0,85

Механизм развития ожирения

Патогенез. Основную патогенетическую роль в развитии обычного ожирения играет нарушение функции коры большого мозга и гипоталамуса и в первую очередь нервных образований в заднем гипоталамусе, входящих в состав пищевого центра, - вентромедиальных и вентролатеральных ядер. Поражение вентромедиальных ядер - "центров сытости" - приводит к возбуждению вентролатеральных ядер - "центров аппетита". Повышенное поступление пищи (углеводов, жиров) вследствие возбуждения пищевого центра приводит при недостаточной физической активности к накоплению жира в жировых депо.