Ресинтез простых и сложных липидов в клетках слизистой оболочки тонкого отдела кишечника.

Ресинтез липидов – это повторный синтез липидов в стенке кишечника из поступающих сюда экзогенных жирных кислот и глицерина, иногда могут использоваться и эндогенные жирные кислоты. Основная задача этого процесса – связать поступившие с пищей средне- и длинноцепочечные жирные кислоты со спиртом – глицеролом или холестеролом. Это ликвидирует их детергентное действие на мембраны и позволит переносить по крови в ткани.

Поступившая в энтероцит жирная кислота обязательно активируется через присоединение коэнзима А. Образовавшийся ацил-SКоА участвует в реакциях синтеза эфиров холестерола, триацилглицеролов и фосфолипидов.

Триацилглицеролы (ТАГ) представляют собой сложные эфиры трехатомного спирта глицерола (глицерина) и высших жирных кислот. Триацилглицеролы, содержащие остатки одинаковых жирных кислот, называются простыми нейтральными жирами, разные остатки – смешанными жирами. Твердые триацилглицеролы называют жирами, жидкие – маслами. В составе твердых жиров преобладают остатки насыщенных высших жирных кислот, в составе жидких жиров – остатки ненасыщенных кислот. В организме животных и человека (жировой ткани, мембранах) присутствуют смешанные жиры с преобладанием ацильных остатков ненасыщенных жирных кислот.

Активация жирной кислоты

Реакция активации жирной кислоты

Ресинтез эфиров холестерола

Холестерол этерифицируется с использованием ацил-S-КоА и фермента ацил-КоА:холестерол-ацилтрансферазы (АХАТ). Реэтерификация холестерола напрямую влияет на его всасывание в кровь. В настоящее время ищутся возможности подавления этой реакции для снижения концентрации ХС в крови.Ресинтез ХС

Реакция ресинтеза холестерола

Ресинтез триацилглицеролов

Для ресинтеза ТАГ есть два пути:

Первый путь, основной – 2-моноацилглицеридный – происходит при участии экзогенных 2-МАГ и ЖК в гладком эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов: мультиферментный комплекс триацилглицерол-синтазы формирует ТАГ.

 

42.Липопротеины крови человека, их образование и функции.

Выделяют 4 класса ЛИПОПРОТЕИНОВ крови:

1. ХИЛОМИКРОНЫ. Образуются в стенке кишечника и имеют самый крупный размер частиц.

2. ЛПОНП. Синтезируются в стенке кишечника и печени.

3. ЛПНП. Образуются в эндотелии капилляров из ЛПОНП.

4. ЛПВП. Образуются в стенке кишечника и печени.

Т.о. транспортные ЛП крови синтезируются двумя видами клеток - ЭНТЕРОЦИТАМИ и ГЕПАТОЦИТАМИ.

Максимальная концентрация хиломикронов достигается к 4 - 6 часам после приёма пищи. Принято считать, что ХИЛОМИКРОНЫ отсутствуют в крови натощак и появляются только после приёма пищи. В основном они транспортируют ТРИГЛИЦЕРИДЫ (83 - 85 %).

ЛПОНП и ЛПНП в основном транспортируют холестерин и его эфиры в клетки органов и тканей. Эти фракции относятся к АТЕРОГЕННЫМ. ЛПВП в основном осуществляют транспорт ФОСФОЛИПИДОВ и ХОЛЕСТЕРИНА. Холестерин транспортируется в печень для последующего окисления с образованием желчных кислот и выделяется из организма в виде КОПРОСТЕРИНОВ. Эту фракцию называются АНТИАТЕРОГЕННОЙ.

На этапе обмена холестерина наиболее частым заболеванием является АТЕРОСКЛЕРОЗ. Болезнь развивается тогда, когда между клетками тканей и ЛП крови растёт содержание АТЕРОГЕННЫХ ФРАКЦИЙ и понижается содержание ЛПВП, назначение которых удалять холестерин из клеток тканей в печень для последующего его окисления. Все ЛП за исключением ХИЛОМИКРОНОВ быстро метаболизируются. ЛПНП задерживаются в сосудистой стенке. Они содержат много ТРИГЛИЦЕРИДОВ и ХОЛЕСТЕРИНА. Они, фагоцитируясь, разрушаются ферментами ЛИЗОСОМ, за исключением холестерина. Он накапливается в клетке в большом количестве. Клетки разрушаются и гибнут. Холестерин откладывается в межклеточном пространстве и инкапсулируется соединительной тканью. В сосудах образуются АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ БЛЯШКИ.

Для оценки угрозы развития атеросклероза кроме уровня общего холестерина необходимо знать коэффициент атерогенности, который должен быть ≤3. Если коэффициент атерогенности больше 3, значит в крови много «плохого» холестерина, имеется угроза развития атеросклероза.