Промежуточный обмен углеводов в организме

В промежуточном обмене углеводов в организме можно выделить следующие процессы:

1. Поступление глюкозы в клетки тканей.

2. Биосинтез гликогена в печени и мышцах.

3. Распад гликогена в печени и мышцах.

4. Дихотомический путь распада глюкозы – гликолиз.

5. Апотомический путь распада глюкозы – пентозофосфатный путь (ПФП).

6. Биосинтез глюкозы из не углеводных компонентов – глюконеогенез.

7. Цикл трикарбоновых кислот (ЦТК_.

8. Окислительное фосфорилирование (ЦПЭ).

1-6 пути – это специфические пути обмена глюкозы, а 7-8 – общий путь терминального окисления.

 

 

 

 

 

ВИТАМИНЫ

 

Витамины - это низкомолекулярные органические соединения, которые, присутствуя в пище в небольших количествах, являются незаменимыми ее компонентами, обеспечивают нормальное протекание биохимических и физиологических процессов путем участия в регуляции метаболизма.

Два характерных признака, отличающих витамины от всех других органических питательных веществ:

- витамины не включаются в структуру тканей человека и животных;

- не используются организмом в качестве источника энергии.

Многие витамины входят в состав простетических групп ферментов. В этом состоит одна из основных причин необходимости витаминов для нормального протекания обменных процессов. На связь витаминов с ферментами впервые указал академик Н. Д. Зеленский (1922), т.е. витамины регулируют обмен веществ не непосредственно, а опосредованно через ферментные системы, в состав которых они входят.

История путешествий и мореплаваний, наблюдения врачей указывают на существование особых болезней, развитие которых непосредственно связано с неполноценным питанием, хотя оно как будто содержало известные к тому времени питательные вещества. Некоторые болезни носили даже эпидемический характер. Так широкое распространение в Х1Х в. получило заболевание цинга (летальность 70-80%), а в странах Юго-Восточной Азии и Японии – болезнь бери-бери (30% населения болели этой болезнью).

Голландский врач К. Эйкман, работая на о.Ява, где основным источником питания являлся полированный рис, заметил, что у кур, получавших тот же полированный рис, развилось заболевание, аналогичное бери-бери у человека. Когда Эйкман переводил кур на питание неочищенным рисом, наступало выздоровление.

В 1912 г. польский биохимик К. Функ выделил из экстрактов оболочек риса в кристаллическом виде вещество, которое предохраняло от развития бери-бери. Это органическое вещество, которое содержало аминогруппу, Функ предложил назвать витаминами (от лат. vita – жизнь), т.е. аминами жизни.

Авитаминозы – болезни, возникающие при полном отсутствии в пище или полном нарушении усвоения какого-либо витамина.

Гиповитаминозы – недостаток поступления витаминов с пищей или неполное их усвоение. Эта форма заболевания наиболее часто встречается у человека, только в некоторых регионах Азии, Африки и Южной Америки, где население употребляет однообразную, преимущественно растительную пищу, иногда встречается полный авитаминоз.

Гипервитаминозы - патологическое состояние, связанное с поступлением чрезмерно больших количеств витаминов в организм(встречаются реже, хотя описаны гипервитаминозы А, Д, К и др.).

 

Причины гипо- и авитаминозов делят на экзо- и эндогенные.

Эндогенные причины:

- недостаточное поступление витаминов с пищей, или полное их отсутствие.

 

Экзогенные причины:

- повышенная потребность в витамине при некоторых физиологических и патологических состояниях (тиреотоксикоз, беременность, лактация);

- усиленный распад витаминов в кишечнике вследствие развития в нем микроорганизмов;

- нарушение процесса всасывания витаминов в результате поражения секреторной и моторной функции кишечника при заболеваниях пищеварительного тракта;

- болезни печени, поджелудочной железы, вызывающие закупорку общего желчного протока и сопровождающаяся нарушением всасывания жиров, продуктов их распада – жирных кислот и следовательно жирорастворимых витаминов.

 

В последние три десятилетия описано большое количество ранее неизвестных врожденных заболеваний, клиническая картина которых напоминает типичные авитаминозы. Они развиваются в раннем детском возрасте независимо от обеспеченности организма всеми известными витаминами.

Витаминзависимое состояние – болезни удается излечить мегавитаминной терапией, т.е. введением витамина в количестве 50-100 раз превышающих физиологические потребности.

Витаминорезистентные состояния – болезни не удается устранить даже путем применения высоких доз витаминов. Заболевания протекают тяжело и часто приводят к смерти. Например, витамин-Д-резистентный рахит, витамин-Д-зависимый рахит, пиридоксинзависимый судорожный синдром и др.

Эти все заболевания вызваны врожденными нарушениями обмена и функции витаминов, которые уже описаны для тиамина (В1), пиродоксина (В6), биотина (Н), фолевой кислоты (Вс), витаминов А, Д, К, Е и др.

Причина этих заболеваний – генетические дефекты, связанные с нарушениями или всасывания витаминов в кишечнике, или их транспорта к органам, или нарушением превращения витаминов в коферменты (или в активные формы, в случае с вит.Д группы).

Антивитамины. К этой группе относят вещества, различными способами нарушающие использование витаминов живой клеткой и таким путем вызывающие состояние витаминной недостаточности.

По механизму действия все антивитамины можно разделить на две группы:

1. Вещества, вступающие с витамином в прямое взаимодействие, в результате которого последний утрачивает свою биологическую активность. Примером может служить авидин – белок яиц, который связывается с биотином, образуя нерастворимый авидин-биотиновый комплекс, не всасывающийся в кишечнике. При этом развивается авитаминоз Н.

2. Структурные аналоги витаминов, в которых та или иная функциональная группа замещена, что приводит к потере молекулярной витаминной активности. Это частный случай типичных антиметаболитов.

 

Антивитамины обычно блокируют активные центры ферментов, вытесняя из него соответствующие производные витаминов (кофермент) и вызывает конкурентное ингибирование ферментов. К антивитаминам относятся вещества, способные вызывать, после введения в организм, животных классическую картину гипо- и авитаминозов.

В настоящее время антивитамины принято делить на 2 группы:

- антивитамины, имеющие структуру, сходную со структурой нативного витамина, и оказывающие действие, основанное на конкурентных взаимоотношениях;

- антивитамины, вызывающие модификацию химической структуры витаминов или затрудняющие их всасывание, транспорт, что сопровождается снижением или потерей биологического эффекта витаминов

 

Т.о. термином «антивитамины» обозначают любые вещества, вызывающие независимо от механизма их действия снижение или полную потерю биологической активности витамина.

 

Витаминоподобные вещества - разнообразные химические вещества, из которых часть синтезируется в организме, но обладает витаминными свойствами. К ним относятся холин, липолевая кислота, убихинон (коэнзим Q), вит.В15 и др.

 

Классификация витаминов

С 1956 г. принята Международная химическая номенклатура, согласно которой витамины делятся на: 1). Растворимые в воде; 2). Растворимые в жире; 3). Витаминоподобные соединения.

Несмотря на точное установление химического строения, витамины сохранили названия в виде букв латинского алфавита, отражающие хронологическую последовательность их открытия. Помимо буквенного наименования в скобках дается:

1. обозначение основного биологического эффекта, иногда с приставкой «анти», указывающей на способность данного витамина предотвращать или устранять развитие соответствующего заболевания

2. номенклатурное химическое название каждого витамина.

 

Витамин	Рекомендуемая суточная потребность для человека,мг	Активная форма	Биохимическая функция
Жирорастворимые витамины А (ретинол, антиксерофтальмический)	2,7	Ретиналь	Зрительный процесс
Д (кальциферол, антирахитический)	0,01-0,025	1,25 диоксихолекальци-ферол	Обмен кальция и фосфора
Е (токоферол, вит. размножения)		-	Транспорт электронов (защита мембранных липидов)
К (филлохинон, менахинон, антигеморрагический)		-	Перенос электронов (кофактор в реакциях карбоксилирования.
Водорастворимые витамины В1 (тиамин, антиневрический)	1,2	Тиаминпирофосфат (ТПФ)	Декарбоксилирование α-кетокислот; перенос активного альдегида (транскетолаза)
В2 (рибофлавин, витамин роста)	1,7	Флавинадениндинуклеотид (ФАД), флавинмононуклеотид (ФМН)	Дыхание, перенос водорода
В6 (пиродоксин, антидермический)		Пиридоксальфасфат (ПФ)	Трансаминирование и декарбоксилирование аминокислот
В12 (кобаламин, антианемический)	0,003	Дезоксиаденозил (или метил-) кобаламин	Кофермент ряда метаболических реакций переноса алкильных групп; метилирование гомоцистеина
Вс (фолиевая кислота, антианемический)	1-2,2	Тетрагидрофолевая кислота	Транспорт одноуглеродных групп
В3 (пантотеновая кислота, антидерматитный)	3-5	Коэнзим А (кофермент А)	Транспорт ацильных групп
РР (никотинамид, никотиновая кислота, антипеллагрический)		НАД, НАДФ	Дыхание, перенос водорода
Н (биотин, антисеборейный)	0,25	Биоцитин	Кофермент реакций карбоксилирования (транспорт СО2)
С (аскорбиновая кислота, антискорбутный)		-	Восстанавливающий фактор для ряда монооксигеназ; гидроксилирование прелина; катаболизм тирозина
Р (витамин проницаемости, биофлавоноиды, капилляроукрепляющий)		-
Витаминоподобные вещества U (S-метилметионин, противоязвенный фактор)		Источники   Выделен из капустного сока. Обнаружен в сырых овощах, печени, парном молоке	Участие в синтезе холина, метионина и креатина, бактерии используют его также в качестве донора метильных групп
В15 (пангамовая кислота, антианоксический)	2,0	Печень, семена растений, дрожжи	Участие в биосинтезе холина, метионина и креатина, как источник метильных групп
Коэнзим Q (или кофермент Q,КоQ, убихинон       n-аминобензойная кислота (ростостимулирующий фактор)     Инозит (инозитол)   Липоевая кислота (фактор роста молочнокислых бактерий. Выполняет роль кофермента)   Холин (синтезируется в организме в достаточном количестве и не может быть истинным пищевым фактором, однако в определенных условиях – при недостатке белка в пище- развивается вторичная холиновая недостаточность).		Локализован в митохондриях и мембранных структурах бактерий     Выделен из экстракта дрожжей. Печень, почки, мясо. дрожжи, меньше в молоке, куриных яйцах, картофеле, хлебе, моркови   Печень, мясо, молоко, хлеб из муки грубого помола, овощи, фрукты     Дрожжи, печень     Печень, почки, мясо, рыбные продукты, капуста	Обязательный компонент дыхательной цепи, участвует в пере-носе электронов   Входит в состав молекулы фолевой кислоты. Необходима для нормального процесса пигментации волос, шерсти, перьев и кожи. Оказывает активирующее влияние на действие тирозиназы – ключевого фермента при биосинтезе меланинов кожи, определяющих ее нормальную окраску.   При отсутствии в пище этого водорастворимого фактора, помимо остановки роста отмечается своеобразная потеря шерстяного покрова и жировая инфильтрация печени с отложением холестерина. Биологическая роль связана с обменом фосфоглицеридов и образованием одного из наиболее активных вторичных посредников внутриклеточных сигналов (инозитол-1,4,5. –трифосфата) Участвует в окислительном декарбоксилировании в тканях a-кетокислот (ПВК и a-кетоглутаровой)   Структурный компонент фосфатидилхолина (лецитина). Является составной частью биологически активного ацетилхолина – медиатора нервного импульса. Участвует в биосинтезе метионина, пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, фосфолипидов и т.д. Исключение холина из пищи – ожирение печени.

 

 

Жирорастворимые витамины

 

Витамины группы А (ретинол, антиксерофтальмический)

 

Известны 3 витамина группы А: А1, А2 и цис-форма витамина А1 (неовитамин А)

Химическая структура – циклический непредельный одноатомный спирт, состоящий из шестичленного кольца (β-ионон), двух остатков изопрена и первичной спиртовой группы.

 

 

 

 

Суточная потребность 2,7 мг. Провитамин – каротиноиды.

Витамин А₂ отличается от витамина А₁ наличием дополнительной двойной связи в кольце β-ионона.

При недостаточности вит. А у человека и животных наблюдается торможение роста, общее истощение организма, специфические поражения кожи, слизистых оболочек и глаз.

Характерно поражение глазного яблока – ксерофтальмия,т.е. развитие сухости роговой оболочки глаз (от греч. xeros – сухой, ophtalmos –глаз) вследствие закупорки слезного канала, эпителий которого также подвергается ороговению.

Глазное яблоко не омывается слезной жидкостью, которая обладает бактерицидным действием. В результате появляется воспаление – конъюнктивит, отек, размягчение роговицы.

К наиболее ранним и специфическим симптомам авитаминоза А (гиповитаминоза А) относится куриная слепота (или ночная) – потеря способности различать предметы в сумерках.

Гипервитаминоз А наблюдается при употреблении в пищу мяса белого медведя, моржа, тюленя (в них много вит. А). Характерные проявления гипервитаминоза А – воспаление глаз, выпадение волос.

Биологическая роль

1. Вит. А участвует в регуляции проницаемости мембран;

2. Участвует в транспорте моносахаридов, необходимых для синтеза гликопротеинов;

3. Оказывает влияние на усвоение белка пищи и его обмен в организме и т.д.;

4. Участвует в окислительно-восстановительных реакциях, т.к. в молекуле вит. А имеются двойные связи, то он образует пероксиды, повышающие скорость окисления др. соединений;

5. Участвует в процессах фоторецепции (светоощущения). Фоточувствительный пигмент, находящийся в сетчатке глаз – родопсин - является хромолипопротеином, состоящим из липопротеина (опсина) и простетической группы – альдегида вит.А (ретиналь). Связь между ними осуществляется через альдегидную группу витамина и свободную NH2-группу белка с образованием шиффова основания. На свету родопсин расщепляется на белок опсин и ретиналь, который из цис-формы переходит в трансформу (транс-ретиналь). В результате происходит возбуждение зрительного нерва. В темноте происходит обратный процесс.

Источники вит. А: печень КРС и свиней, печень морского окуня, трески, яичный желток, молоко, масло, красномякотные овощи (морковь, томат и т.д.).

Провитамин – каротин (α-, β-, γ-каротины). Более биологически активен β-каротин, который содержит два β-иононовых кольца и при распаде в организме из него образуются 2 молекулы вит. А).

 

Витамины группы Д (кальциферол, антирахитичный).

 

Важнейшие из кальциферолов – вит. Д2 (эргокальциферо),вит. Д3 (холекальциферол), вит. Д4 (дигидроэкгокальциферол).

Провитамины Д2 и Д3 – соответственно эргостерин и холестерин (7-дегидрохолестерин).

Химическая структура. В основе строения лежит циклогексанпергидрофенантреновое ядро.

Благодаря наличию холестерина и 7-дегидрохолестерина в составе липидов кожи человека возможен синтез вит. Д3 при солнечном облучении УФ-лучами.

Недостаток вит. Д приводит к заболеванию рахит, в основе развития которого лежат изменения фосфорно-кальциевого обмена и нарушения отложения в костной ткани фосфата кальция. Кости становятся мягкими и под тяжестью тела принимают уродливую Щ- или Х-образную форму.

 

Биологическая роль:

1. обеспечивает транспорт Са и Р через биологическую мембрану;

2. перенос ионов Са и Р через эпителиальные клетки слизистой тонкого кишечника в процессе их всасывания;

3. обуславливает оптимальное содержание Са и Р в плазме крови, необходимое для минерализации костной ткани и т.д.

 

Вит.Д выполняет свои биологические функции в организме в форме образующихся из него активных метаболитов, в частности 1,25-диоксихолекальциферола.

 

Источники вит.Д – сливочное масло, яичный желток, печень, рыбий жир, подсолнечное и оливковое масло, дрожжи.

Суточная потребность 10-25 мкг.