Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Нейрогуморальна регуляція ліполізу
· Адреналін та норадреналін — катехоламіни, що активують ліполіз у жировій тканині за рахунок стимуляції цАМФ-залежного каскадного механізму регуляції активності ТГ-ліпази адипоцитів. Ліполітична дія цих гормонів реалізується за умов фізіологічних та психологічних стресів. · Глюкагон — панкреатичний гормон, що стимулює ліполіз в жировій тканині за механізмом, подібним до дії катехоламінів, тобто за рахунок підвищення в адипоцитах вмісту цАМФ, пов’язаного з активацією аденілатциклази. Дія глюкагону проявляється в умовах зниження концентрації глюкози в крові через зменшення її надходження з кишечника або посиленого використання в тканинах. У цілому за рахунок розглянутих біохімічних механізмів метаболічні ефекти катехоламінів та глюкагону призводять до швидкої стимуляції глікогенолізу в печінці і м’язах та ліполізу в жировій тканині, що забезпечує підвищені енергетичні потреби організму за умов стресу або голодування. · Інсулін - гальмує процес ліполізу та вивільнення жирних кислот. Інгібіруюча дія інсуліну відносно ліполізу в адипоцитах реалізується за рахунок двох біохімічних механізмів: а) зменшення концентрації цАМФ. б) збільшення проникності мембран адипоцитів до глюкози, результатом чого є активація в жировій тканині гліколізу і, відповідно, накопичення гліколітичних метаболітів діоксіацетонфосфату та 3-фосфогліцеринальдегіду. Ці метаболіти, в свою чергу, є попередниками гліцерол-3-фосфату, що необхідний для реетери- фікації жирних кислот при біосинтезі триацилгліцеролів. Таким чином, стимульо- ване інсуліном підвищене надходження в адипоцити глюкози переключає мета- болізм жирних кислот на використання їх здебільшого в синтетичних реакціях і зменшує їх вихід у кров. · Соматотропін — гормон передньої частки гіпофіза, який також стимулює ліполіз у жировій тканині за умов голодування, але його ліполітична дія суттєво відрізняється від дії катехоламінів та глюкагону. Соматотропін спричиняє підви- щення процесів ліполізу за рахунок підвищення синтезу відповідних ферментних білків. 48. Реакції окислення жирних кислот (β-окислення); роль карнітину в транспорті жирних кислот в мітохондрії. Окислення жирних кислот Окислення жирних кислот відбувається в матриксі мітохондрій у результаті циклічного процесу, який включає в себе послідовне відщеплення від довголан- цюгових молекул насичених жирних кислот, що складаються з парної кількості вуглецевих атомів, двовуглецевих фрагментів — циклу β-окислення.
· Активація жирних кислот відбувається в цитоплазмі за участю специфічних фер- ментів ацил-КоА-синтетаз (тіокіназ), що утворюють КоА-похідні жирних кислот: R–COOH + KoA–SH + ATФ = R–CO–S–KoA + AMФ + ФФн Ферментативні реакції β-окислення жирних кислот 1. Дегідрування КоА-похідних жирних кислот за участю ФАД-залежного ферменту ацил-КоА-дегідрогенази. У результаті реакції утворюється трансненасичене КоА-похідне жирної кислоти 2. Гідратація ненасиченого КоА-ацилу ферментом еноїл-КоА-гідратазою з утво- ренням спиртового похідного ацил-КоА — 3-оксіацилу-КоА 3. Дегідрування оксипохідного ацил-КоА НАД-залежним ферментом 3-оксіацил- КоА-дегідрогеназою. Продукт реакції — 3-кетоацил-КоА 4. Тіолітичне розщеплення 3-кетоацил-КоА за рахунок взаємодії з молекулою КоА при участі ферменту β-кетоацил-КоА-тіолази. В результаті реакції утворюється молекула КоА-похідного жирної кислоти, скороченого на два вуглецеві атоми, та ацетил-КоА У результаті одного циклу β-окислення з молекули жирної кислоти вивільняється одна молекула ацетил-КоА і, відповідно, вихідна молекула ацил-КоА скорочується на два вуглецевих атоми. Для повного розщеплення до ацетил-КоА будь-якої молекули жирної кислоти з парною кількістю вуглецевих атомів (n) потрібно (n/2 – 1) циклів β-окислення. Виходячи із зазначеного, сумарне рівняння β-окислення поширеної в природних триацилгліцеролах пальмітинової кислоти має вигляд: 7 циклів β-окислення С15Н31–СO–SKoA = 8 СH3 –CO–S–KoA
|
|||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-24; просмотров: 274; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.188.40.207 (0.006 с.) |