Связывание, транспорт и выведение ксенобиотиков

 

В плазме крови огромное количество как эндогенных (жирные кислоты, свободный билирубин), так и экзогенных веществ (сульфаниламиды, антибиотики, противосвёртывающие лекарства) связываются и транспортируются альбуминами. (Некоторые вещества, например, жирорастворимые витамины, анаболические стероиды транспортируются липопротеинами). В клетках, особенно печени, многие КСБ (ПАУ, канцерогены, антибиотики) связываются глутатионтрансферазами (лигандинами). Очень важный механизм выведения из клеток гидрофобных ксенобиотиков – функционирование Р-гликопротеина (Р-ГП), который встроен в плазматическую мембрану клеток. Он, являясь транспортной АТФ-азой, работает как «помпа», откачивая из клетки гидрофобные вещества. Металлы (Pb, Hg, Cd, Zn, Pt и др. – тиоловые яды) связываются SH-группами GSH (быстродействующий механизм) и белка металлотионеина, очень богатого остатками цистеина (медленнодействующий механизм).

Связанные КСБ неактивны, постепенно они освобождаются, метаболизируются и выводятся. Гидрофильные вещества выводятся из гепатоцитов и других клеток в плазму крови диффузией или активным транспортом, а далее попадают в почки, где происходит фильтрация всех свободных веществ и ионов в клубочках (почечный эпителий, как и эпителий слизистой тонкой кишки, проницаем, в отличие от эпителия мочевого пузыря и желудка). Из лекарств почками выводятся салицилаты, производные атропина, морфина. Это «кооператив печень – почки».

Гидрофобные вещества печень выбрасывает в желчь, далее в кишечник и затем они удаляются с калом. Эпителий жёлчных ходов с зазорами, через которые в желчь идут вещества с молекулярной массой более 300: – это гидрофобные анионы (конъюгаты билирубина, билигност) и катионы (новокаинамид, этабромид), неионизированные вещества (сердечные гликозиды) и металлы (Mn, Ca, Hg, Cu, Ag, Zn – часто в комплексе с GSH), затем они выводятся с калом. Это «кооператив печень – кишечник». Транспорт гидрофобных лекарств осуществляет также Р-гликопротеин. Его функция – с затратой АТФ, связывать и удалять из клетки гидрофобные молекулы (ГФБ), в том числе многие противораковые лекарства.

ИНДУКЦИЯ ЗАЩИТНЫХ СИСТЕМ.

Есть данные, что ещё в древности на Востоке царь Митридат использовал яды как средства решения своих политических проблем. Поэтому, опасаясь острого отравления, он систематически принимал небольшие дозы ядов (это делали правители и в средние века и позднее). Другими словами: длительное поступление токсических органических веществ и металлов снижает их острую токсичность. Это "эффект Митридата", который основан на индукции определённых защитных систем.

Последствия индукции: чем длительнее применяют лекарство, тем больше синтезируется ферментов и белков, метаболизирующих эти лекарства. Для продолжения лечения нужно увеличивать дозу,так как возникает «привыкание».

· Фенобарбитал индуцирует систему цитохрома Р-450, глутатион- и УДФ-глюкуронилтрансферазы и эпоксидгидролазы;

· дибунол (бутилокситолуол) и бутилоксианизол индуцируют эти же трансферазы и ферменты синтеза глутатиона;

· металлы вызывают накопление глутатиона и металлотионеинов;

· противораковые лекарства и другие гидрофобные вещества индуцируют Р-гликопротеин и синтез глутатиона.

В то же время, индуцирующее действие фенобарбитала оказалось полезным для предупреждения и лечения патологической желтухи новорожденных. Курсовое введение фенобарбитала (зиксорина, фенобарбитал угнетает мозг, а зиксорин лишён этого недостатка) женщине перед родами у новорожденных увеличивает связывание и, следовательно, обезвреживание свободного билирубина (он токсичен для головного мозга). Это важно при наследственном дефекте этой системы (энзимопатия по глюкуронилтрансферазе – болезнь Криглера – Найяра, при этом происходит поражение мозга) или гемолитической желтухе (резус-конфликт). Индуцирующее действие барбитуратов оказалось полезным при передозировке антикоагулянтов.

Известно, что при химиотерапии злокачественных процессов начальная эффективность лекарства часто постепенно падает, более того, развивается множественная лекарственная устойчивость (МЛУ), то есть устойчивость не только к этому средству, но и целому ряду других. МЛУ вызывает рецидив опухоли, появление метастазов. Для развития МЛУ характерен высокий уровень Р-ГП. МЛУ ограничивает эффективность противораковых средств (антибиотиков, алкиляторов). Основными механизмами МЛУ являются амплификация или увеличение экспрессии генов Р-ГП, а также индукция глутатионтрансферазы, металлотионеинов, амплификация гена фолатредуктазы. Интенсивно исследуют, как преодолеть эту устойчивость. Поэтому лекарства, ингибирующие Р-гликопротеин или его индукцию и ферменты синтеза глутатиона, перспективны для повышения эффективности химиотерапии.

 

 

7.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выбрать один правильный ответ

1. НАЗОВИТЕ ФРАКЦИЮ БЕЛКОВ, КОТОРЫЕ СИНТЕЗИРУЮТСЯ ЛИМФОЦИТАМИ

1) альбумины

2) α-глобулины

3) β- глобулины

4) γ-глобулины

2. ОСНОВНУЮ РОЛЬ В СВЯЗЫВАНИИ И ТРАНСПОРТЕ МНОГИХ ЛЕКАРСТВ, ЖИРНЫХ КИСЛОТ, БИЛИРУБИНА ВЫПОЛНЯЮТ

1) глобулины

2) альбумины

3) ферритин

4) фибриноген

3. АКТИВНОСТЬ АМИЛАЗЫ В КРОВИ И МОЧЕ ОПРЕДЕЛЯЮТ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЯ

1) пневмония

2) острый панкреатит

3) инфаркт миокарда

4) ревматизм

4. ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА В ПЛАЗМЕ КРОВИ ПОВЫШАЕТСЯ АКТИВНОСТЬ:

1) амилазы

2) креатинкиназы

3) щелочной фосфатазы

4)ЛДГ₅

5. ПРОИЗВОДНЫМИ ПУРИНА ЯВЛЯЮТСЯ АЗОТИСТЫЕ ОСНОВАНИЯ

1) гуанин

2) урацил

3) тимин

4) цитозин

6. КОНЕЧНЫМ ПРОДУКТОМ КАТАБОЛИЗМА ПУРИНОВ ЯВЛЯЕТСЯ

1) бензойная кислота

2) гипоксантин

3) оротовая кислота

4) мочевая кислота

7. ПОДАГРА РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ УВЕЛИЧЕНИИ В КРОВИ УРОВНЯ

1) мочевой кислоты

2) гипоксантина

3) валина

4) нет правильного ответа

8. ПРАЙМЕР НЕОБХОДИМ ПРИ

1) репликации

2) обратной транскрипции

3) транскрипции

4) трансляции

9. ЕДИНСТВЕННОЙ МОЛЕКУЛОЙ, КОТОРАЯ МОЖЕТ РЕПАРИРОВАТЬСЯ

ЯВЛЯЕТСЯ

1) ДНК

2) белок

3) РНК

4) нет правильного ответа

10 ТРАНСЛЯЦИЯ ПРОИСХОДИТ В

1)ядре

2) митохондриях

3) лизосомах

4) рибосомах

11. КОНЕЧНЫМ ПРОДУКТОМ РАСПАДА ПИРИМИДИНОВ ЯВЛЯЮТСЯ

1) мочевая кислота

2) карнозин

3) β -аланин и β-аминоизомасляная кислота

4) нет правильного ответа

12. КАКОЕ АЗОТИСТОЕ ОСНОВАНИЕ ВХОДИТ ТОЛЬКО В ДНК

1) аденин

2) тимин

3) цитозин

4) урацил

13. МАТРИЦАМИ ДЛЯ СИНТЕЗА БИОПОЛИМЕРОВ ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ, КРОМЕ:

1) ДНК

2) мРНК

3) тРНК

4) нет правильного ответа

14. ОБРАТНАЯ ТРАНСКРИПЦИЯ – ЭТО:

1) распад белка

2) распад ДНК

3) синтез мРНК на ДНК

4) синтез ДНК на мРНК

15 АНТИОНКОГЕНЫ –ЭТО:

1) гены, увеличивающие дифференцировку и препятствующие пролиферации

2) гены, увеличивающие пролиферацию и препятствующие дифференцировке.

3) гены, запускающие репарацию ДНК

4) «молчащие» гены

16. ГЕНОТЕРАПИЯ – ЭТО:

1) лечение человеческими белками, синтезированными трансгенными клетками

2) пересадка генов в клетки человека с лечебной целью

3) фармакогенетика

4) фармакогеномика

17. ВЫБРАТЬ ПРАВИЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ ИНСУЛИНА, ОКАЗЫВАЕМЫЙ ИМ НА УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН

1) тормозит синтез гликогена

2)тормозит гликолиз

3) усиливает глюконеогенез

4) тормозит распад гликогена

18. ПРИЧИНАМИ АНГИОПАТИЙ И НЕЙРОПАТИЙ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ЯВЛЯЮТСЯ

1) гликозилирование белков

2) липидирование белков

3) карбоксилирование белков

4) уменьшение сорбитола

19 ПРИЧИНОЙ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ЯВЛЯЕТСЯ

1) дефицит инсулина

2) дефицит катехоламинов

3) избыток инсулина

4) избыток глюкокортикостероидов

20. В СИНТЕЗЕ ПРОСТАНОИДОВ УЧАСТВУЮТ ФЕРМЕНТЫ

1) циклооксигеназы

2) липоксигеназы

3) моноаминооксидазы

4) нет правильного ответа

21. КАКАЯ КОМА РАЗВИВАЕТСЯ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ПРИ УРОВНЕ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ 12 И БОЛЕЕ ММОЛЬ/Л

1) диабетическая (кетоацидотическая)

2) гипогликемическая

3) гиперосмолярная

4) уремическая

22. К КАТЕХОЛАМИНАМ НЕЛЬЗЯ ОТНЕСТИ

1)дофамин

2) норадреналин

3) гистамин

4) адреналин

23. ВТОРЫМИ ПОСРЕДНИКАМИ ЯВЛЯЮТСЯ

1) цАМФ

2)Mg²⁺

3) фосфоинозитид

4) аланин

24. К ВОЗБУЖДАЮЩИМ МЕДИАТОРАМ ОТНОСЯТ:

1) глицин

2) глутамат

3) ГАМК

4) нет правильного ответа

25. ПРОНИКНОВЕНИЕ В ЯДРО НЕОБХОДИМО ДЛЯ ДЕЙСТВИЯ СЛЕДУЮЩИХ ГОРМОНОВ

1) инсулина

2) опиоидов

3) йодтиронинов

4) лептина

26. ВОЗБУЖДАЮЩИЕ НЕЙРОТРАНСМИТТЕРЫ МОГУТ РЕАЛИЗОВЫВАТЬ ЭФФЕКТЫ ЧЕРЕЗ ОТКРЫТИЕ:

1) Na⁺ -каналов

2) K⁺ -каналов

3) Cl^- -каналов

4) нет правильного ответа

27. ВЫБРАТЬ ПРАВИЛЬНОЕ СУЖДЕНИЕ ОТНОСИТЕЛЬНО ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ-1(ЦОГ-1)

1) синтезируется воспалительными клетками

2) синтезируется всеми клетками

3) характерна очень сильная индукция при воспалении

4) при использовании ингибиторов ЦОГ-1 возможно снижение прогрессирования рака

28. ДЛЯ ГИПОТИРЕОЗА ХАРАКТЕРНА

1) тахикардия

2) увеличение теплопродукции

3) снижение массы тела

4) отечность (микседема)

29. ФАКТОРЫ РОСТА КЛЕТОК РЕГУЛИРУЮТ ВСЕ УКАЗАННЫЕ ПРОЦЕССЫ, КРОМЕ:

1) пролиферация всех клеток

2) их дифференцировка

3) поддерживание витальности клеток

4) образование кининов

30. ОСЛОЖНЕНИЕМ ДЛИТЕЛЬНОГО ПРИЕМА АНАБОЛИЧЕСКИХ СТЕРОИДОВ ЯВЛЯЕТСЯ

1) снижение массы тела

2) поражение печени

3) повышение возбудимости

4) брадикардия

31. КОРТИКОТРОПИН УВЕЛИЧИВАЕТ СЕКРЕЦИЮ ГОРМОНОВ В:

1) гипоталамусе

2) пучковой зоне коры надпочечников

3) мозговом веществе надпочечников

4) клубочковой зоне коры надпочечников

32. ПРИ ПАРКИНСОНИЗМЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ДЕФИЦИТ:

1) ГКС

2) дофамина

3) лептина

4) лейкотриенов

33. ПРИЧИНОЙ НЕСАХАРНОГО ДИАБЕТА ЯВЛЯЕТСЯ ДЕФИЦИТ:

1) антидиуретического гормона

2) ангиотензина-II

3) натрийуретического фактора

4) альдостерона

34. В АКТИВАЦИИ ВИТАМИНА Dучаствуют

1) сердце

2) почки

3) тонкий кишечник

4) лёгкие

35. АНТАГОНИСТЫ СА²⁺ -КАНАЛОВ МОГУТ ИСПОЛЬЗОВАТЬСЯ КАК

1) вазодилататоры и гипотензивные

2) противосудорожные

3) местные анестетики

4) гипертензивные

36. УРОВЕНЬ КАЛЬЦИЯ И ФОСФАТОВ В КРОВИ СНИЖАЕТ ГОРМОН

1)ПТГ

2) кальцитонин

3) кальцитриол

4) ГКС

37. В РЕГУЛЯЦИИ ФОСФОРНО-КАЛЬЦИЕВОГО ОБМЕНА УЧАСТВУЕТ

1) паратирин

2) вазопрессин

3) альдостерон

4) ГКС

38. ИСКЛЮЧИТЕ ПРИЧИНУ РАХИТА У ДЕТЕЙ:

1) дефицит витамина D

2) нарушение активации витамина D

3) избыток рецепторов кальцитриола

4) дефицит рецепторов кальцитриола

39. СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ, КАК ИНГИБИТОРЫNa⁺,K⁺ -АТФАЗЫ,

1) препятствуют выходу Na⁺ из клетки (кардиомиоциты)

2)выкачивают Са²⁺из клетки

3)загоняют K⁺ в клетку

40. ПРИ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХЕ НАБЛЮДАЕТСЯ

1) смешанная гипербилирубинемия

2) снижение активности ЛДГ₅

3) увеличение стеркобилина в кале

4) отсутствие билирубина в моче

41. ПРИ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХЕ НАБЛЮДАЕТСЯ

1) повышение свободного билирубина в крови

2) отсутствие билирубина в моче

3) наличие стеркобилина в кале

4)повышениеактивностиγ-глутамилтрансферазы и щелочной фосфатазы

42. ДЛЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ ХАРАКТЕРНО

1) повышение свободного билирубина в крови

2) выделение с мочой билирубина

3) отсутствие стеркобилина в кале

4) отсутствие стеркобилина в моче

43. УВЕЛИЧЕНИЕ АКТИВНОСТИ В КРОВИЛДГ_5,АлАТ>АсАТ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ЖЕЛТУХИ

1) печеночной

2) гемолитической

3) механической

4) нет правильного ответа

44. СВЯЗАННЫЙ БИЛИРУБИН ОБРАЗУЕТСЯ В ПЕЧЕНИ ПУТЁМ КОНЪЮГАЦИИ С:

1) глюкуроновой кислотой

2) гиалуроновой кислотой

3) глюконовой кислотой

4) щавелевой кислотой

45 СТЕРКОБИЛИН В КАЛЕ ОТСУТСТВУЕТПРИ

1) гемолитической желтухе

2) печеночной желтухе

3) механической желтухе

4) нет правильного ответа

46. НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫМИ ФЕРМЕНТАМИ В КОНЪЮГАЦИИ ЯВЛЯЮТСЯ

1) глутатионтрансферазы

2) глюкуронилтрансферазы

3) ацетилтрансферазы

4) метилтрансферазы

47. БИЛИРУБИН В МОЧЕ ОТСУТСТВУЕТПРИ

1) гемолитическойжелтухе

2) печеночной желтухе

3) механической желтухе

4) нет правильного ответа

48. ЭФФЕКТ ХИМИОТЕРАПИИ УВЕЛИЧИВАЮТ

1) активаторы Р-гликопротеина

2) фенобарбитал

3) ингибиторы Р-гликопротеина

4) металлотионеины

49. КОНЪЮГАЦИЯ КСЕНОБИОТИКОВ НЕВОЗМОЖНА С

1) глутатионом

2) глюкуронатом

3) нитратом

4) сульфатом

50. ДЛИТЕЛЬНЫЙ ПРИЕМ ФЕНОБАРБИТАЛА ЕГО СНОТВОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ

1)снижает

2) не изменяет

3) повышает

4) нет правильного ответа

51. К КСЕНОБИОТИКАМ НЕЛЬЗЯ ОТНЕСТИ

1)большинство лекарств

2)вещества бытовой химии

3) продукты хозяйственной деятельности

4) инсулин

52. ПЕРОРАЛЬНО НЕ НАЗНАЧАЮТ

1) водорастворимые витамины

2) жирорастворимые витамины

3) антибиотики

4) пептиды и белки

53. ПРОЛЕКАРСТВАМИ НАЗЫВАЮТСЯ

1)вещества, служащие сырьем при химическом синтезе лекарств

2)вещества, превращающиеся в организме в активные молекулы с фармакологическим действием

3) вещества животного происхождения, служащие исходным материалом при производстве лекарств

4) вещества растительного происхождения

54. ДОСТОИНСТВАМИ СИСТЕМЫ ЦИТОХРОМА Р-450 ЯВЛЯЮТСЯ:

1) меньшая защита при проникновении ксенобиотиков(лекарств) через инъекции, слизистые, кожу

2) отсутствие или слабость в некоторых органах (сердце, мозг)

3) токсификация(хлороформ→фосген, проканцерогены→канцерогены)

4) многообразие процессов метаболизма и широкая субстратная специфичность ферментов

55. В ОБЕЗВРЕЖИВАНИИ И ВЫВЕДЕНИИ ИЗ ОРГАНИЗМА ГИДРОФИЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ ЗАЩИТУ ОСУЩЕСТВЛЯЕТ «КООПЕРАТИВ»

1)«печень – кишечник»

2)«печень – почки»

3)«печень- сердце»

4)«печень – легкие»

56. ПАРЕНТЕРАЛЬНЫМ ПУТЕМ ПОСТУПЛЕНИЯ ЛЕКАРСТВ ЯВЛЯЕТСЯ

1) рeros

2) ректальный

3) ингаляция

4) сублингвальный (под язык)

57. ЭНДОГЕННЫМИ МЕТАБОЛИТАМИ ЯВЛЯЮТСЯ

1) синтетические лекарства

2) глюкоза, коферменты

3) вещества бытовой химии

4) продукты хозяйственной деятельности человека

58. СИСТЕМА ЦИТОХРОМА Р-450 ПРАКТИЧЕСКИ ОТСУТСТВУЕТ

1) в легких

2) в сердце

3) в печени

4) в кишечнике

59. НАЗОВИТЕ ПУТЬ ВЫВЕДЕНИЯ КСЕНОБИОТИКА ИЗ КЛЕТКИ

1) пассивная диффузия

2) активный транспорт

3) экзоцитоз

4) эндоцитоз и пиноцитоз

60. С ПИЩЕЙ, СОДЕРЖАЩЕЙ ЖИРЫ РЕКОМЕНДУЕТСЯ ПРИНИМАТЬ ПРЕПАРАТЫ, КРОМЕ

1) жирорастворимые витамины

2) эйконол

3) эссенциале

4) секвестранты

61. ВСЕ СТОРОНЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ ЛЕКАРСТВА НА ОРГАНИЗМ ИЗУЧАЕТ

1)фармакология

2)фармакокинетика

3)фармакодинамика

4)фармакогнозия

62. ГЭБ (ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ БАРЬЕР) ПРАКТИЧЕСКИ ОТСУТСТВУЕТ В УЧАСТКАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА,КРОМЕ

1) гипоталамуса

2) заднего гипофиза и эпифиза

3) аreapostrema

4) аденогипофиза

63. САМАЯ БОЛЬШАЯ ГРУППА ЛЕКАРСТВ ИЗ КЛАССИФИКАЦИИ ПО БИОХИМИЧЕСКИМ МЕХАНИЗМАМ

1) действующие на сигнал-трансдукторные системы

2) действующие внутриклеточно

3) действующие внеклеточно

4) действующие на инвазивные агенты

64. ХОРОШО ВСАСЫВАЮТСЯ ЧЕРЕЗ МЕМБРАНЫ МОЛЕКУЛЫ

1)гидрофобные

2) полярные

3) с положительным зарядом

4) с отрицательным зарядом

65. ПЕРВАЯ ФАЗА МЕТАБОЛИЗМА ЛЕКАРСТВ НАЗЫВАЕТСЯ

1) модификация

2) конъюгация

3) токсификация

4) инактивация

66. ВСЕ СТОРОНЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ ОРГАНИЗМА НА ЛЕКАРСТВО ИЗУЧАЕТ

1) фармакология

2) фармакогнозия

3) фармакодинамика

4) фармакокинетика

 

 

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ

1 – 4	2 – 2	3 – 2	4 – 2	5 – 1	6 – 4	7 – 1	8 – 1
9 – 1	10 –4	11 – 3	12 – 2	13 – 3	14 – 4	15 – 1	16 – 2
17 – 4	18 – 1	19 – 3	20 – 1	21 – 1	22 – 3	23 – 1	24 – 2
25 – 3	26 – 1	27 – 2	28 – 4	29 – 4	30 – 2	31 – 2	32 – 2
33 – 1	34 – 2	35 – 4	36 – 2	37 – 1	38 – 3	39 – 1	40 – 1
41 – 4	42 – 1	43 – 1	44 – 1	45 – 3	46 – 1	47 – 1	48 – 3
49 – 3	50 – 1	51 – 4	52 – 4	53 – 2	54 – 4	55 – 2	56 – 3
57 – 2	58 – 2	59 – 3	60 – 4	61 – 3	62 – 4	63 – 1	64 – 1
65 – 1	66 – 4

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Основная литература

1. Биохимия: учебник / Т. Л. Алейникова, Л. В. Авдеева, Л. Е. Андрианова [и др.]: под ред. Е.С. Северина – М.:, ГЭОТАР – Медиа. 2009. – 768 с.

2. Северин Е. С. Биохимия с упражнениями и задачами: учебник / Е. С. Северин.–- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 384 с. + (CD-ROM)

3. Зубаиров Д.М. Биохимия. Тестовые вопросы: учеб.пособие / Д. М. Зубаиров. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 285 с.

4. Комов В. П.Биохимия: учебник / В. П. Комов. –- М.: Дрофа, 2006. – 638 с.

5. Коничев А. С., Биохимия и молекулярная биология: словарь терминов / А. С, Коничев, Г. А. Севостьянова. – М.: Дрофа, 2008. – 359 с.

6. КамышниковВ.С. Методы клинических лабораторных исследований /В. С. Камышников. – М.: МЕДпресс-информ, 2009.–- 752 с.

7. Кишкун А.А. Руководство по лабораторным методам диагностики / А.А. Кишкун.– М: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 800 с.

8. Хиггинс К. Расшифровка клинических лабораторных анализов / К. Хиггенс.–- М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2010. – 456 с.

9. Вавилова Т.П. Биохимия тканей и жидкостей полости рта: учебное пособие / Т. П. Вавилова. М.: ГЭОТАР – Медиа, 2011 – 208 с.

 

Дополнительная литература

1. Никулин Б. А. Пособие по клинической биохимии: учеб. пособие / Б. А. Никулин. –- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 256 с.

2. Фаллер Д. М., Шилдс Д. Молекулярная биология клетки: рук-во для врачей / Д. М. Фаллер, Д. Шилдс.–- М.: БИНОМ-Пресс, 2006. – 256 с

 

 

Учебное издание

 

Егорова Ирина Эдуардовна

Суслова Вера Ильинична

Бахтаирова Вера Ильинична

 

БИОХИМИЯ. КРАКИЙ КУРС

Часть II

 

Учебное пособие для студентов