Из чего складывается ежесуточная потребность в белке. В каких состояниях организма она повышена. Почему. Что понимают под качеством пищевого белка.

БЕЛКИ – основные источники азота для организма. Норму белка в питании оценивают по азотистому балансу. Питательная ценность белка зависит от его АК состава и способности усваиваться организмом. Усваиваемость белка – это отношение (в %) количества всосавшихся АК к количеству АК поступивших с белковой пищей

Качество белка: химическая ценность (АК состав) + биологическая ценность (полнота переваривания)

БЕЛКИ – основные источники аминокислот

Потребность в белке: для взрослого – 0,8 г/кг/сутки, для новорождённого – 2 г/кг/сут, для подростков – 1,0 г/кг/сут.

Потребость в белке увеличивается у растущего организма, при беременности (950 г нового белка прибавляется у матери) и лактации, при травмах, операциях, ожогах, сепсисе и других заболеваниях.

Потребление белка > 1,7г/кг/сутки нежелательно. При избытке белка ­ поступление пуринов и жира, ­синтез жира,­экскреция мочевины (нагрузка на почки), закисление мочи и ­ выведения Са⁺⁺.

Билет №12

Вопрос1.

Взаимодействие гормона и (R) характеризуется высокой специфичностью, которая обеспечивается комплементарностью между структурой гормона и активного центра (R).
В результате эффекта кооперативности, возникающего при взаимодействии гормона и (R), существенно изменяется активность (R) — это есть феномен амплификации (усиления) гормонального сигнала. Механизм амплификации включает участие специальных ферментов и молекул — вторичных посредников. Гормональный сигнал способен «выключаться» в результате инактивирования (R) путём его фосфорилирования, либо удаления (R) с поверхности клетки (эндоцитоз) и т. д. Множество разных сигналов, воспринимаемых клеткой, суммируется в один определённый ответ.

Клеточные (R) в зависимости от их локализации делятся на 2 большие группы: 1) (R) плазматической мембраны; и 2) внутриклеточные (R).

(R) плазматической мембраны клеток обеспечивают узнавание, связывание и передачу регуляторного сигнала внутрь клетки. Среди них различают:

1. 7-ТМС- (R) — это ин­тегральные мембранные белки с семью трансмембран­ными спиральными сегментами, соединенными гидрофильными внеклеточными и внутриклеточными петлями. Внутриклеточные петли этих (R) содержат центры связы­вания G-белка.

2. 1-TMС- (R) — это интегральные мембранные белки содним трансмембранным сегментом и глобулярными доменамина вне- и внутриклеточной поверхностяхмембраны. Внеклеточный домен содержит участок узнавания и связы­вания гормона, а внутриклеточный обладает каталитической ак­тивностью. Когда (R) активируется гормоном, его внутриклеточный домен катализирует образование внутриклеточных вторичных посредников.

3. Каналообразующие (R) — состоят из белковых субъединиц, каждая из которых содержит несколько трансмембранных сегментов.

Внутриклеточные (R) расположены в цитозоле или ядре клетки. После связывания с гормоном они изменяют скорость транскрипции и трансляции определённых генов.

G-белки. Обнаружены: 1) большие, состоящие из нескольких субъединиц G-белки (связаны с мембранами); 2) низкомолекулярные, состоящие из одной полипептидной цепи (цитозольные). Все G-белки обладают ГТФ-азной активностью, и их конформация зависит от того, связаны ли они в данный момент с ГДФ или ГТФ. Мембранный G-белок состоит из 3 субъединиц: α, β и γ.

В неактивном состоянии три субъединицы соединены вместе, и α-субъединица связана с ГДФ. После присоединения гормона к 7-ТМС-(R) и взаимодействия гормон-рецепторного комплекса с G-белком в последнем происходит замена ГДФ на ГТФ, вследствие чего G-белок диссоциирует с образованием свободной α-субъединицы и димера субъединиц β, γ. Затем
α-субъединица перемещается по мембране и взаимодействует с мембраносвязанными ферментами (аденилатциклазой или фосфолипазой С), катализирующими образование низкомолекулярных вторичных посредников. Продолжительность эффекта G-белка определяется ГТФ-азной активностью его α-субъединицы: после гидролиза ГТФ до ГДФ действие субъединицы прекращается и G-белок возвращается в исходное тримерное состояние.

1. Рецепторы,связанные с G-белками вовлечены в широкий круг различный физиологических процессов:

2. регуляция поведения и настроения: рецепторы в мозге млекопитающих связывают несколько различных нейромедиаторов, включая серотонин, дофамин, гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК) и глутамат;

3. регуляция активности иммунной системы и воспаления: хемокиновые рецепторы связывают лиганды, которые осуществляют межклеточную коммуникацию в иммунной системе; рецепторы, такие как гистаминовый рецептор, связывают медиаторы воспаления и вовлекают определенные типы клеток в воспалительный процесс;

4. функционирование вегетативной нервной системы: как симпатическая, так и парасимпатическая нервная система регулируются посредством рецепторов, связанных с G-белками, ответственных за многие автоматические функции организма, такие как поддержание кровяного давления, частоты сердечных сокращений и пищеварительных процессов.

Поэтому нарушение работы G-,белков влекут за собой негативные последствия.

 

Вопрос2

Роль печени в обмене липидов. Механизмы развития жировой инфильтрации и дегенерации печени при алкоголизме.

Роль в обмене липидов:

Печень депонирует липиды и играет ключ роль в их метаболизме:

1.Синтез и метаболизм жирных кислот.

2.Распад, синтез, модификация ТАГ

3.Синтез большинства липопротеинов и 90% общего холестерола в организме.

4.В печени из холестерола синтезируются желчные кислоты.

5.Печень- единственный орган в котором синтезируются кетоновые тела.

6.Происходит взаимо превращение форм vitА

7. Синтез предшественников vitD3- 25(ОН)-холекальциферола.

8.Запасание vitВ12.

Биохимические эффекты алкоголя сводятся к нарушению окислительно-восстановительного потенциала клетки, накоплению свободных перекисных радикалов, гипоксии и развитию выраженных метаболических нарушений в гепатоцитах и других клетках организма.В результате токсического действия этанола в печени нарушается обмен липидов, что сопровождается увеличением содержания жирных кислот, повышением продукции триглицеридов, холестерина, снижением образования фосфолипидов и блокадой окисления жирных кислот. Данные нарушения липидного обмена являются основными патогенетическими факторами развития алкогольной жировой дистрофии печени. Нарушения метаболизма витаминов (снижение содержания витаминов В₁, В₂, В₆, В₁₂, С, А, Е, D, К), состава микроэлементов (снижение концентраций цинка, селена, меди, магния) и увеличение пероксидации липидов, сопровождающееся накоплением продуктов ПОЛ и депрессией синтеза глютатиона, приводят к преобладанию процессов свободнорадикального окисления над активностью антиоксидантных систем. Последнее является одним из патогенетических механизмов некрозов гепатоцитов при алкогольных поражениях печени. Морфологический термин «жировая инфильтрация печени» обозначает патологический процесс, при котором имеет место накопление капель жира внутри цитоплазмы и эндоплазматического ретикулума гепатоцита. При разрыве мембран гепатоцитов происходит слияние нескольких жировых капель с образованием жировых кист. Жировая дегенерация печени характеризуется наличием в цитоплазме несливающихся, окруженных тонкой мембраной капель жира (пенистые гепатоциты). Данный патологический процесс встречается редко, но является прогностически неблагоприятным.

В развитие жирового гепатоза могут включаться эндогенные и экзогенные механизмы. К экзогенным факторам относится увеличение всасывания из кишечника продуктов гидролиза липидов и моносахаридов (глюкоза, фруктоза, галактоза), являющихся предшественниками глицеридов. Эндогенные патогенетические механизмы включают: 1) усиление периферического липолиза (действие алкоголя, никотина, кофеина, катехоламинов, кортизола и др.); 2) снижение утилизации жирных кислот гепатоцитом; 3) повышение синтеза липидов; 4) дефицит белков в гепатоците; 5) блокада ферментов, участвующих в синтезе ЛОНП и их секреции.

Вопрос3. Гликопротеин антитромбин III (АТ-III)синтезируется в печени и эндотелиальных клетках.АТ-III — главный ингибитор тромбина.Он также необратимо ингибирует большинство сериновых протеиназ свёртывающей системы (факторы Ха, ХIIа, ХIа, IХа), слабый ингибитор калликреина, а также плазмина. На долю АТ-III приходится почти 90 % всей антитромбиновой и более 75 % всей антикоагулянтной активности крови. Антитромбин III связывает все активированные факторы свертывания, относящиеся к сериновым протеазам, за исключением фактора VII и образует с ними комплексы. Его активность резко увеличивается гепарином и гепариноподобными молекулами на поверхности эндотелия(в 1000раз) В отсутствие гепарина (сульфатированного мукополисахарида -компонента стенки сосуда)взаимодействие антитромбина III с тромбином протекает медленно. При связывании остатков лизина антитромбина III с гепарином в молекуле антитромбина III происходят конформационные сдвиги, способствующие быстрому взаимодействию реактивного места антитромбина III с активным центром тромбина.

Протеины С и S —витамин К-зависимые гликопротеины, синтезируемые гепатоцитами. Протеин С синтезируется в неактивной форме и превращается в активную протеиназу тромбином. Протеин С расщепляет неферментные факторы VIIIа и Vа. Функция протеина С усиливается под влиянием протеина S, выполняющего роль кофактора.Его активация происходит при участии небольшого количества тромбина. Значительное ускорение этой реакции (примерно в 1000 раз) происходит при участии тромбомодулина – поверхностного белка эндотелиальных клеток, связывающегося с тромбином. Комплекс тромбин - тромбомодулин приобретает антикоагулянтные свойства, которые реализуются через активацию сериновой протеазы – протеина C. Этот механизм эффективно предупреждает дальнейшее образование тромбина и трансформирует его в активатор антикоагулянтного механизма.

Вопрос4. Витамин В12.Кобамидный коферменты.Участие в обмене веществ.Внутренний фактор.Явление гиповитаминоза.Пищевые источники.Суточная потребность.

Витамин В12(кобаламин из-за присутствия в молекуле витамина кобальтаи амидного азота)

Цианокобаломин- транспортная форма витамина.Кобамидными коферментами являются метилкобаламин(метил-В12) и дезоксиаденозилкобаламин(дезоксиаденозил-В12),участвующие в реакциях:

Синтеза метионина из гомоцистеина.

Изомеризации D-метилмалонила-КоА в сукцинил-КоА, соответсвенно.

Кофермент в транспорте одноуглеродных фрагментов и метаболизме фолиевой кислоты.

Витамин B12 участвует в клеточном делении, присущем каждой живущей клетке, необходим для правильного функционирования витамина В9 и важен для производства нуклеиновых кислот (генетического материала), участвует в переработке белков, углеводов и жиров и в формировании здоровых клеток.

Гиповитаминоз возникает вследствие низкого содержания в пище витамина при вегетарианской диете и тем более при голодании. Но большее значении имеет нарушение всасывания витамина при гастритах с пониженной кислотностью, оперативном удалении желудка и подвздошной кишки.Гиповитаминоз проявляется злокачественной мегалобластической анемией.Таже наблюдается нарушение синтеза миелина, дегенеративные изменения в периферической нервной системе и головном мозге. Это будет выражаться в потере чувствительности рук и ног, неустойчивости, потере памяти, замешательству и резким сменам настроения.

Продукты, богатые витамином В12:

Печень,мясо, яйца, орехи, молоко, морепродукты(крабы,лосесевые,сардины) молочные продукты, рыба.

Суточная потребность: 3мкг.

Вопрос5

Активация процессов депонирования всех мономеров образовавшихся в результате переваривания.

Увеличивается утилизация АК для энергетических целей(образуются кетоксилоты), усиление гликолиза (образование строительных блоков для процессов биосинтеза) и активности пируватдегидрогеназы, увеличение синтеза гликогена для пополнения его запасов и усиление синтеза жирных кислот. Регуляция процессов метаболизма в данные период включает аллостерический механизм, ковалентную модификацию ключ ферментов и изменение их уровня.

Впорос6

Квашиоркор- форма проявления белково-энергетической недостаточности у детей. Из-за недостатка важных аминокислот внутренние органы накапливают воду.

Эта болезнь свзяана с отказом от кормления предыдущего ребенка молок матери в связи с рождением нового. Предыдущий ребенок переводится на диету,содержащую мало белка, но нмого углеводов.Основные проявления:отек, сухие кожа и волосы,жировая печень из-за недостатка белка в питании. Дефицит витаминов и минеральных в-в. Низкий уровень белка при квашиоркоре способствует снижению синтеза белков плазмы крови и снижению синтеза гемоглобина. Нарушение функции именной системы.Измение гормональной регуляции.Поступление большого кол-ва углеводов поддерживает высокий уровень инсулина, а уровень адреналина и кортизола снижаются.

Билет № 13

№1

 

Механизи действия гормонов, взаимодействующих с с внутриклеточными рецепторами:

Кальцитриол, ретиноевая кислота, стероидные и тереоидные гормоны взаимодействуют с внутриклеточными рецепторами (они свободно диффундируют через плазматическую мембрану). Эти рецепторы делятся на цитозольные: рецепторы стероидных гормонов (глюкокортикоидов, минералокортикоидов, андрогенов, исключ- эстрогены) и ядерные: рецепторы тиреоидных гормонов, кальцитриола, ретиноевой кислоты, эстрогенов.

Цитозольные рецепторы образуют комплексы с белками теплового шока, которые присоединяются к рецептору таким образом, что закрывают его ДНК- связывающий домен. Когда гормон взаимодействует с рецептором, то белок- ингибитор отделяется от рецептора, в результате чего рецептор активируется. Активированный гормон- рецепторный комплекс перемещается в ядро, где он взаимодействует со строго определенными гормон- узнающими элементами ДНК.

Ядерные рецепторы находятся в связанном с хроматином состоянии. После взаимодействия с гормоном изменяется конформация рецепторов, что повышает его сродство к ДНК, т.е рецептор может связываться со специфическими генами в ядре, регулируя их экспрессию.

№2

печень инрает исключительную роль в обезвреживании как поступающих в организм ксенобиотиков,так и образующихся в организме токсичных и непригодных для дальнейших превращений продуктов метаболизма.анатоксическая функция печени – обезвреживание ксенобиотиков,продуктов распада БАВ,сильнодействующих физиологич.в-в,норм.метаболитов и лекарств след.способами:

а) метилирование

б)ацетилирование(сульфаниламидные препараты)

в)окисление

г)восстановление

д)синтез мочевины

е)конъюгация с сильнополярными отрицательно заряженными молекулами

ж)окисление микросомными комплексами ферментов – превращают гтдрофобные соединения в гидрофильные

з)окисление пероксисомными ферментами

№3

Структура гемоглобина:4мол-лы небелкового компонента – гема и белковый компонент – глобин. Кажд.мол-ла гема обернута полипептидной цепью

Физиологические Нb:а)Нb A1-90-95%б)Hb A2 – 2,5%в)HbF – 1,5%у взрослого,80% у новорожденного

Аномальные гемоглобины – до 150 типов,возникающие в результате мутации генов:HbC,HbG.наличие аномальных гемоглобинов обусловливает разл.гемоглобинопатии.

Производные гемоглобина:физиолог.нормальныеа)оксинемоглобин б)карбо- и патологические а)мет-,б)карбоксигемоглобин

 

№4

ПАНТОТЕНОВАЯ КИСЛОТА (сут. потребность 10-15 мг)

Источники: практически во всех продуктах питания, много в пчелином маточном молочке, дрожжах, печени животных, яичном желтке, гречихе, овсе, бобовых.

В кишечнике продуцируется E. coli.

Акт. форма – 4-фосфопантотеин – простетическая группа коэнзима А (HS-КоА) и ацилпереносящего белка (АПБ) в составе ацилсинтазы жирных кислот

 

 

Биологическая роль - активирование и перенос ацилов:

Ø Участие в цикле Кребса (ацетил-КоА, сукцинил-КоА)

Ø Окисление и синтез ж.к., ТАГ, сложных липидов, ХС, кетоновых тел, гема

Ø Ацетилирование холина, гексозаминов, ксенобиотиков

Авитаминоз практически не встречается (синтез м/ф кишечника)

Вторичная недостаточность - при многих хронических заболеваниях, длительном применении диуретиков и алкоголизме.

 

№5???

 

№6

 

Питательные вещества (нутриенты) – это компоненты пищи, обеспечивающие организм строительным и энергетическим материалом

Основные категории питательных веществ:

Ø Макронутриенты. Энергодающие (углеводы, липиды и белки)

Ø Микронутриенты. Витамины и минеральные вещества

Ø Пищевые волокна. Неперевариваемые полисахариды

Незаменимый фактор питания – вещество, поступающее в организм с пищей, поскольку в самом организме оно не может образовываться в достаточном количестве

Незаменимые факторы питания для человека:

Ø вода

Ø источники энергии (углеводы, жиры и белки)

Ø 8-10 незаменимых аминокислот

Ø 2 незаменимые жирные кислоты

Ø 14 витаминов

Ø 20 минеральных веществ

Углеводы – основной источник энергии.

Структурный компонент нуклеиновых кислот, гликопротеинов, гликолипидов, глюкозаминогликанов. Пищевые углеводы: 60-80% полисахариды

(крахмал, гликоген, пищевые волокна), 20-30% дисахариды (сахароза, лактоза, мальтоза),

моносахариды (глюкоза, фруктоза, пентозы).

Олиго- и полисахариды (за исключением фибриллярных компонентов) расщепляются до моносахаридов, которые затем окисляются дихотомически (2 АТФ или 30-32 АТФ)

БЕЛКИ – основные источники азота для организма. Потребность в белке: для взрослого – 0,8 г/кг/сутки, для новорождённого – 2 г/кг/сут, для подростков – 1,0 г/кг/сут.

Потребость в белке увеличивается у растущего организма, при беременности (950 г нового белка прибавляется у матери) и лактации, при травмах, операциях, ожогах, сепсисе и других заболеваниях.

ЛИПИДЫ ПИЩИ.

v Являются источником энергии (9,1 ккал/г)

v Источники незаменимых жирных кислот

v Носители жирорастворимых витаминов

v Придают пищи вкус и обеспечивают чувство сытости

В среднем человеку необходимо около 1 г жиров на 1 кг собственной массы в сутки. Из этого количества 1/4 должны составлять растительные жиры

Билет 16

1. СТГ(соматотропин, гормон роста)- гормон аденогипофиза,синтезируется в ацидофильных клетках передней доли гипофиза,состоит из 191 амк-ты и содержит 2 дисульфидные связи, N- и С- концевые амк-ты представлены фенилаланином.(простой белок, 1 ТМС рец) 1)Связываясь с СТГ, рецеп димеризуется.2) Димер фосфорилируется и связывается с Jak-белком, обладающим тирозинкиназной активностью,3) Jak-белок фосфорилирует ТИР в стат-белках4)стат белки димеризуются и активируют транскрипцию генов.) Jak-белок фосфорилирует также IGF1 b IGF2, что включает МАП-киназный путь. Влияние на метаболизм 1)срочный эффект(инсулиноподобный) –увеличение липогенеза и гликолиза 2) продолжит действие: увелич липолиза и глюконеогенеза, уменьш транспорта глюкозы в кл и увелич активности Днк-полимеразы, синтеза Б в кости,хряще,внутр орг

2. Роль печени в обмене У-поддержание нормальной концентрации глюк в крови благодаря тому, что в ней есть:1)ферм синтеза и распада гликогена2)ферм глюконеогенеза3)ферм,превращающие др гексозы(галактозу и фрук) в глюкозу.

А) нагрузка глюкозой (сахарные кривые) Б)нагрузка галактозой- в норме ч/з 12 часов после введения галакт в моче ее доджно быть не более 8% от исход колич

Пигментный обмен: в норме в крови должно находиться незначительное количество прямого билирубина, прямой билирубин, в моче отсутствуют прямой и непрямой билирубин, уробилин, присутствует стеркобилин, в кале только стеркобилин.

При диагностике гемолитической надпеченочной желтухи определяют: в крови незначительное количество прямого билирубина,значительное повышение содерж непрямого билирубина, в моче отсутствуют прямой и непрямой билирубины, уробилин, повышенное содержание стеркобилина,в кале повышен стеркобилин. При паренхиматозной желтухе в крови значительно повышено содержание прямого билирубина, небольшое повышение непрямого билирубина, в моче обнаруживается прямой билирубин и немного стеркобилина,отсутствует непрямой билирубин, повышено содержание уробилина, в кале присутствует стеркобилин. Обтурационная(механическая желтуха): в крови значительно повышено содержание прямого билирубина, немного повышено содержание непрямого, в моче обнаруживается прямой билирубин; непрямой,стеркобилин и уробилин отсутствуют;в кале отсутствие стеркобилина

3.Не сворачивается. Цитрат ион образует комплексыс ионами кальция, прерывая свертывание. Гепарин-прямой антикоагулян(синтезир в тучных клетках). Он активирует антитромбин III.Гепарин,обладая большим отрицательным суммарным зарядом,связывается со специфическими катионными участками антитромбина III, в резулятате изменяется конформация молекулы, и антитромбин III приобретаетвозможность инактивировать фак. Свертывания(II IX X XI XII)калликреин,сериновые протеазы

4.Вит К.-антигеморрагический вит.Сут. потребность 30-80мкг/сут.Источники:а)растительная пища-зеленые томаты,капуста,шпинат,хвоя,крапива,ягоды рябины б)животная-мясо,печень,яйца,молоко.При авитаминозе возникают самопроизвольные паренхиматоз и капиллярные кровотечения(носовые,внутр кровоизлияния),любые повреждения сосудов могут привести к обильным кровотечениям). Авитаминоз вит К встречается редко,благодаря питанию смешанной пищей и тому,что он синтезируется кишечной микрофлорой.Авитаминоз обычно наблюдается при нарушении всасывания жиров в кишечнике(чаще у детей). Биол.роль.:вит К участвует в синтезе протромбина в печени,участвует в посттрансляционном гамма-карбоксилировании белков (в печени), стимулято образования факт. II VII IX X), протеинов С и S.

5.в адипоцитах сраз после приема пищи

6.Квашиоркор-заболевание связанное с дефицитом белка или отсутствием его в питании или нарушение всасывания(ранний период после тяжелых травм,ожогов,обширных хирург вмешательств).Присуще развитие отека из-за снижен онкотического давления(гипоальбуминемия<=снижение синтеза альбумина в печени(компенсаторная реакция)),характерны небольшие потеря жировых запасов,ожирение печени(из-за снижение потребления белка и увеличеня У), содержание инсулина и адреналина в крови в норме,потеря мышечной массы отсутствует или слабая. Эта болезнь развивается за короткое время.Характерна гипопигментация-бледность(т.к. для этого нужны аминок-ты,тирозин)

№17

1. Гормоны – простые белки:

а) пептиды (< 20 АК): окситоцин, вазопрессин, тиреотропин- и гонадотропинрилизинг гормоны, соматостатин – гипоталамус

б) белки (> 20 АК): кортикотропин- и соматотропинрилизинг гормоны – гипоталамус, пролактин, СТГ, АКТГ – передняя доля гипофиза, инсулин, глюкагон – островки поджелудочной железы, холецистокинин, панкреозимин – энтероэндокринная система, паратирин – паращитовидная железа, кальцитонин – С-кл щитовидной железы.

Пример действия простого белка: вазопрессин + 7-TMS рецептор ®Gq-белок ® ФЛ С®ДАГ + ИФ₃®­Ca²⁺® 1) вазоконстрикция 2) усиливает реабсорбцию воды в нефроне.

Гормоны - гликопротеины: ЛГ, ФСГ, ТТГ. Место образования – гипофиз. Действуют на 7-TMS рецепторы ®G-белок ® ФЛ С ® расщепляет фосфатидилинозитол на ИФ3 или ДАГ или 7-TMS-рецепторы ®G-белок ® активация аденилатциклазы®­цАМФ®Протеинкиназа А®фосфорилирование белков.

2. Роль печени в метаболизме этанола:

В печени активно расщепляется этанол, являющийся эффективным источником энергии для клеток.

Метаболизм этанола осуществляется тремя ферментативными системами: 1) алкогольдегидрогеназной (80%) 2) микросомальнойэтанолокисляющей системой (МЭОС – 15%) 3) каталазой (5%).

1) Алкогольдегидрогеназа наиболее активно метаболизируетэтанол в печени, преимущественнолокализована в цитозоле клеток (только 10% - в ЭПС и митохондриях). Катализирует реакцию образования ацетальдегида: этанол + НАД⁺® ацетальдегид + НАДН+Н⁺.

2) МЭОС катализирует реакцию: этанол + НАДФН+Н⁺ + О₂® ацетальдегид + 2 Н₂О.

3) каталаза катализирует реакцию: этанол + Н₂О₂® ацетальдегид + 2 Н₂О.

Образующийся ацетальдегид далее окисляется ацетальдегиддегидрогеназой в уксусную кислоту, которая превращается в ацетил-КоА и 1) вступает в ЦТК или 2) идет на синтез ВЖК и холестерола. В сутки в тканях человека образуется и окисляется 1-9 г этанола.

3. Основное звено фибринолиза - плазминовая система. Она включает плазмин (сериновая протеаза) и его профермент – плазминоген, активаторы плазминогена, проактиваторыплазминогена, ингибиторы плазмина и ингибиторы активаторов плазминогена.

За сутки разрушается и синтезируется около 5 мг плазминогена. Повышение его содержания наблюдается у больных со злокачественными опухолями, при туберкулезе, после облучения рентгеновскими лучами; снижение – при болезнях печени.

Под действием активаторов плазминоген быстро превращется в плазмин – сериновуюпротеиназу, расщепляющую связи между ли-арг и лиз-лиз в фибрине (в основном) и фибриногене.

Существует 3 механизма активации плазминогена: внешний (с помощью тканевых активаторов – синтезируется эндотелием при тромбозе сосудов, сжатии манжетой, физнагрузке, А, НА – 85%; и урокиназы – 15%, разрушает снаружи и изнутри тромб); внутренний (протеины С и (S), фактор ХІІа, калликреин, активаторы плазминогена клеток крови); экзогенный (стрептокиназа (при стрептококковой инфекции возможно образовниестрептокиназы в большом количестве, что может привести к усиленному фибринолизу и развитию геморрагическому диатезу), стафилокиназа, тромболитические средства).

Превращение плазминогена в плазмин происходит на поверхности тромба. Под его действием фибрин расщепляется на первичные ПДФ (ранние) и вторичные (поздние).

Ни плазмин, ни активатора плазминогена не связываются с ПДФ и по мере растворения сгустка выходят в плазму, где инактивируются естественными ингибиторами.

Ингибиторы активаторов плазминогена: ПАИ-1, 2, 3,4; ингибиторы связывания с фибрином, активируемый тромбином; ингибиторы плазмина: альфа2-антиплазмин альфа2-макроглобулин, альфа1-антитрипсин.

4. Уровни насыщенности организма витаминами и потребностями в нем:

1) Клинические выраженные формы дефицита: явные анатомические и функциональные нарушения (дерматит, анемия), тяжелые метаболические расстройства;

2) Скрытый или субклинический дефицит: в обычным условиях клинических симптомов нет. При травме или стрессе проявляются.

3) Токсичность (передозировка, аккумуляция в ткани)

5. В норме клетки нервной ткани используют глюкозу (из крови), а при длительном голодании – 2/3 кетоновые тела из печени (энергия из их окисления) и 1/3 глюкозу, т.к. высокий выход энергии и все запасы для глюконеогенеза истощены и используются только ЖК

6. Пищевые волокна (фибриллярные компоненты пищи) бывают: растворимыми (гемицеллюлоза, камеди, пектины) и нерастворимыми (лигнины, целлюлоза и гемицеллюлоза).

Их роль: увеличивают перистальтику к-ка, желчеотделение, связывают воду и образуют гели, адсорбируют желчные к-ты, ХС, токсины, металлы, радон; нормализуют состав микрофлоры; обеспечивают давление на стенки желудка, к-ка и вызывают чувство насыщения.

Лигнин – полимер ароматических спиртов, скрепляет волокна целлюлозы, вызывает одревеснение клеточных стенок. Гидрофобен, не используется микрофлорой.

Способствует: снижению ур. ХС в сыворотке крови, увеличивает перистальтику, адсорбирует токсины.

№18

1. Глюкагон – пептид, образуется α-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы.

Механизм действия (7-TMS р-ры) и влияние на метамоблизм:àGs-белокàАЦàцАМФàПК А (активирование гликогенфосфорилазыà увеличение распада гликогена, увеличение ур. глюкозы в плазме.

Усиление глюконеогенеза из доступных АК в печени. Увеличивает образование кетоновых тел - повышая содежаниецАМФ а адипоцитах, он активирует гормончувствительную липазуà много ЖКàкет.тела.

Глюкагое стимулирует секрецию ГР, инсулина и панкреатического соматостатина.

2. Паренхиматозная желтуха (печеночная) – возникает в результате поражения и гибели гепатоцитов. Причины: гепатиты, рак печени.

Лабораторная диагностика.

а) гибель гепатоцитов® увеличение прямого билирубина в крови и появление его в моче, увеличение АлАТ, АсАТ. Печень больна, поэтому непрямой билирубин не успевает превращаться в прямой ® увеличение в крови непрямого билирубина.

б) т.к. прямой билирубин выходит в кровь, в кишечник с желчью его попадает мало ® в моче и кале мало стеркобилина® кал светлый.

в) печень поражена® не разрушается уробилиноген® повышение уровня уробилина в крови ® появление уробилина в моче ® моча темная.

3. Г ипоксия – кислородное голодание – состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления.

I. Гипоксия вследствие понижения PО₂ во вдыхаемом воздухе (экзогенная гипоксия) – возникает а) при подъеме на высоту б) при авариях в шахтах, неполадках на подводных лодках и т.п. Характеризуется развитием гипоксемии – уменьшением PО₂ в артериальной крови и снижением насыщения гемоглобина кислородом.

II.Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение тканей кислородом при нормальном его содержании в окружающей среде.

а) дыхательный (легочной) тип – из-за альвеолярной гиповентиляции вследствие а) обструкции дыхательных путей (воспаление, отек, спазм) б) уменьшения дыхательной поверхности легких (отек легкого, пневмония). Часто к гипоксии присоединяется гиперкапния.

б) сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип – при нарушения кровообращения, приводящего к недостаточному кровоснабжению органов и тканей.

в) кровяной (гемический) тип – в результате уменьшения кислородной емкости крови 1) при анемиях из-за а) уменьшения эритроцитов б) снижения содержания Hb в эритроцитах 2) при отравлениях угарным газом 3) при действии на Hb сильных окислителей (образование метгемоглобина)

г) тканевой (гистотоксический) тип – из-за нарушения способности ткани поглощать кислород из крови из-за 1) угнетения биологического окисления ингибиторами типа цианида, блокирующего цитохромоксидазу 2) нарушения синтеза ферментов 3) повреждения мембранных структур клетки.

4. витамин С (аскорбиновая к-та)

Биологическая роль: кофермент в р-ях гидроксилирования: 1)про и лиз (в синтезе коллагена); 2) три в 5-гидокситри (серотонин); 3) при биосинтезе гормонов коркового и мозгового в-ва надпочечников; 4) в синтезе тироксина. Стабилизирует витамин Е, учувствует во внеклеточной антиоксидантной защите (отдает 2 атома водорода), всасывании железа из кишечника и освобождения из трансферрина и облегчая всасывание в ткани. Может включаться в работу ДЦ Мтх – донор электронов для цитохрома С. Ингибирует нитрозирование – антиканцероген.

Витамин С – прооксидант (Fe++-аскорбатстимулируемое ПОЛ) в составе оксигеназной системы микросом.

Гиповитаминоз: усталость, снижение аппетита, подверженность простудным заболеваниям. Легкое появление синяков на коже. Глубокий дефицит – цинга (скорбут): нарушение проницаемости капилляров и нарушение синтеза хондроитинсульфатовà кровоточивость десен, расшатывание зубов, отеки и боли в суставах, бледность кожи. Железодефицитная анемия из-за нарушения всасывания железа и использования его запасов при синтезе гемоглобина. Ослабление иммунозащитных сил организма, усиление свободнорадикальных реакций.

Сут.потр – 100-200 мг

Источник – растительная пища (черная смородина, перец, шиповник)

5. возможность превращений через общие метаболиты:

 

6. Роль лигнинов, пектинов и целлюлозы: увеличивают перистальтику кишечника, желчеотделение, связывают воду и образуют гели, адсорбируют желчные кислоты, ХС (антиатерогенное действие), токсины, металлы, радон; нормализуют состав микрофлоры; обеспечивают давление на стенки желудка, кишечника и вызывают чувство насыщения.

Билет 19

1. По хим природе:1)Белки(СТГ) и пептиды(АКТГ, гормоны гипоталамуса)2)Производные аминокислот(тир- Т3, Т4, катехоламины, три- серотонин, мелатонин;гис-гистамин)3)Производные холестерола(кортикостероиды,половые гормроны, витамин Д)4)Производные жирных кислот(эйкозаноиды ретиноевая кислота)

Особенности синтеза инсулина и стероидных гормонов. Стероидные гормоны синтезируются из холестерола, не депонируются,генетически не запрограммированы. Холестерол образуется из ацетил-КоА. 1-я реакция: превращение холестерола в прегненолон после отщепления 6С-фрагмента от боковой цепи (фермент С20-22 десмолаза). Десмолаза- ключевой фермент в биосинтезе стероидов. Его фосфорилирование стимулирует АКТГ. 2-я р-я:окисление и изомеризация прегненолона в прогестерон. Прегненолон явл. Предшественником всех стероидных гормонов. В желтом теле(в яичниках) синтез стероидов останавливается на этапе образования прогестерона. Во всех других стероидпродуцирующих тканях прогестерон-промежуточный продукт. В них прогестерон подвергается гидроксилированию в положениях С-17 или С-21, в результате чего образуются различные функциональные классы стероидов.Гидроксилирование в положении С-21 или С-11 приводит к образованию минералокортикоидов, в С-17-глюкокортикоидов.

Схема синтеза

Биосинтез инсулина осуществляется в бета-клетках панкреатических островков(по законам синтеза секретируемых белков). Исходным предшественником инсулина является препроинсулин,содержащий кроме проинсулина,его сигнальную последовательность на N-конце, состоящую из 23 остатков аминок-т,при образовании проинсулина этот сигнальный пептид отщепляется специальной пептидазой. Проинсулин представлен одной полипептидной цепью,содержащей 84 аминок-х остатка,неактивен,он синтезируется во фракции микросом в бета-клетках панкреатических островков. Превращение неактивного проинсулина в активный инсулин происх при перемещении проинсулина от рибосом к секреторным гранулам путем частичного протеолиза(отщепление от С-конца полипепт цепи пептида,содержащего 33 аминок-х остатка и получившего название соединяющего пептида,или С-пептида)

2.Поступающие в организм чужеродные в-ва (ксенобиотики) обезвреж в печени следующими способами:

1)метилирование(пиридин,кокаин) 2)ацетилирование(сульфаниламидные в-ва,изониазид),3)окисление(алкоголь,катехоламины,биоген амины,аром углеводы 4)восстановление(нитробензол) 5)путем синтеза мочевины 6)путем конъюгации с полярными молекулами УДФ-глюкуроновая к-та и ФАФС,т.к. из организма могут выводиться только водорастворимые соедин(стероидные горм,билирубин,снотворные,фенолы и проч.) 7) с помощ микросомного комплекса ферментов обезвреж лекарственные препараты,альдегиды,кетоны,красители,канцерогены(некот из них становятся еще канцерогеннее) 8)с участием фермент пероксисомного окисления:оксидазы аминок-т,каталазы9)с помощ цистеин богатого б –металлотионеина, он связ с тяжел Ме:кадмий,медь,цинк,ртуть10)путем гидролиза-горм белково-пептид природы,аспирин.

3.кальций-зависимые факторы свертывания(ф.Х)??? роль кальция в гемокоагуляции:1)стабилизация сруктуры тромбопластинов2)связывание на тромбопластинах вит К-зависимых факоров гемокоагуляции(Ф II, фVII, ф IX, ф Х)3) активирование некоторых факторов свертывания ХIIIа 4)участие в ретракции тромба Концентрация= 1-1,3 ммоль/л. Кальци