Спленомегалия и гиперспленизм

Одним из проявлений цирроза является значительная пролиферация фиброзной ткани, что существенно затрудняет кровоток крови через систему воротной вены. А это в свою очередь приводит к затруднению оттока венозной крови от органов желудочно-кишечного тракта и селезенки.

Через печень оттекает венозная кровь от большинства органов желудочно-кишечного тракта, а так же кровь из селезенки. Это около 800 мл/мин крови от желудка и кишечника и 250-300 мл/мин от селезенки и поджелудочной железы. В обычных условиях портальные сосуды печени обладают относительно малым сопротивлением кровотоку. Но при развитии цирроза постепенно уменьшается пространство вокруг сосудов, приводя к уменьшению кровотока. Воротная система может блокироваться и в связи с развитием тромба, как в самой воротной вене, так и ее крупной ветви. Все это создает ситуацию портальной гипертензии и увеличению давления в капиллярах стенки кишечника на 15-20 мм рт. ст. выше нормы. Это является еще одним механизмом потери жидкости сосудистого русла, которая постпает в кишечник. Данная ситуация так же может привести к гибели больного.

Одним из проявлений указанных выше процессов является постепенное увеличение селезенки – спленомегалия. При такой спленомегалии очень часто у больных развивается явление, именуемое гиперспленизмом. Гиперспленизм – повышение функциональной активности селезенки, наиболее ярким проявлением которой, является панцитопения (анемия, тромбоцитопения и лейкоцитопения). Механизм панцитопении чаще всего объясняют повышенным разрушением форменных элементов в застойной селезенке. Однако этому относительно простому объяснению противоречит факт нерідко встречающейся у таких больных гипорегенерации костномеозгового кроветворения. Автор считает (что доказано многочисленными исследованиями), что, по крайней мере, в отношении эритропоэза, угнетение его является следствием появления в крови ингибитора. Этот ингибитор угнетает образование эритропоэтина в почках, и он по своей природе является серотонином, образующимся при разрушении в селезенке большого количества тромбоцитов. Именно тромбоцитопения наиболее часто, наряду с анемией, сопровождает спленомегалию у больных с циррозом печени. Так, если в обычных условиях нормы в селезенке секвестрируется до 30% тромбоцитов, то в застойной – до 80 %.

4.3.10. Полиглобулия (полицитемия)

Состояние противоположное анемии - полицитемия наблюдается при повышении концентрации эритроцитов выше 5,0 млн/мкл. Можно выделить два типа полиглобулий: а) физиологическая - обусловлена стимуляцией эритропоэза в ответ на пребывание человека в горах, б) патологическая (“истинная”). Последняя развивается вследствие ненормального возрастания образования эритроцитов в костном мозге. Это разновидность лейкоза. Более редко полиглобулия развивается в связи с гиперпродукцией стимулятора эритропоэза эритропоэтина в почках (например, при ее опухоли).

Рост концентрации эритроцитов приводит к увеличению вязкости крови. А это в свою очередь приводит к росту сопротивления кровотоку в сосудах микроциркуляторного русла. И здесь возникает несколько условий изменяющих кровообращение.

Во-первых, возрастание сопротивления кровотоку приводит к повышению нагрузки на сердце, особенно на левый желудочек (микроциркуляторные сосуды малого круга кровообращения имеют значительно больший диаметр, а значит, на них меньше сказывается возрастание вязкости крови). Согласно эффекту Анрепа (см. гл. «Кровообращение») рост сопротивления приводит к более мощному сокращению желудочка. Но высокая вязкость может привести к снижению венозного возврата крови к сердцу, а значит к снижению силы систолы желудочка. Однако, при полиглобулии, как правило, резко увеличивается общий объем крови, что приведет к возрастанию венозного возврата. То есть, в данном случае конечный результат зависит от исхода “борьбы” противоположных механизмов. И чаще всего у таких больных ударный объем сердца, так же как и артериальное давление, могут оставаться в пределах нормы, конечно, если не присоединяются какие-либо сопутствующие нарушения системы кровообращения.