Обструктивный тип расстройств альвеолярной вентиляции

• Характеризуется уменьшением проходимости воздухоносных путей.

• Нарушения проходимости верхних и нижних дыхательных путей возникают при их частичной или полной обтурации

→ приводит к «экспираторному закрытию дыхательных путей» на уровне мелких бронхов, лишенных хрящевого каркаса, бронхиол и альвеолярных ходов.

 

 

3. Задача № 36.

У больного с острым нарушением мозгового кровообращения удалось достичь снижения степени выраженности неврологической симптоматики путем применения препаратов, нормализующих функционирование митохондрий клеток (циклоспорин А, FK506) и препятствующих активации каспаз.

Вопросы:

1. Объясните, с какой целью проведено лечение указанными препаратами.

2. Объясните, какова роль митохондриальной дисфункции и повышения специфической активности протеаз (каспаз) в клетках в патогенезе клеточной гибели, индуцированной ишемией/реперфузией.

3. Как вы считаете, будет ли оправдано применение препаратов, регулирующих поступление в клетки кальция или его депонирование во внутриклеточных органеллах, и почему.

4. Какой тип клеточной гибели (апоптоз или некроз) является более оптимальным с точки зрения сохранения структурно-функциональной организации ткани (органа) и почему?

5. Приведите примеры заболеваний, в патогенезе которых существенную роль играет апоптоз.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №37

1. Повреждение клеток. Основные формы повреждения. Морфологические и функциональные проявления повреждения клеток. Апоптоз. Основные отличия апоптоза от некроза.

1.основные формы повреждения: кальциевые мех-мы повреждения, мембранные, ацидотические, нуклеиновые, протеиновые, связанные с нарушением в системе вторичных клетьочных посредников. все эти нарушения могут проявляться в острой форме как результат однократных воздействий, или хронических связанных с многократными малниеносными патогенными влияниемиНекроз — это патологический процесс, возникающий в результате воздействия на организм патогенного агента, а апоптоз является физиологическим процессом, в основе которого лежит генетически запрограммированная гибель клетки.Между апоптозом и некрозом имеется отличия при апоптозе возможна фармакологическая коррекция. При апоптозе изменения:1) исходно интактная клетка;2) уплотнение и сегрегация хроматина в ядре;3) распад ядра на фрагменты и образование апоптозных телец;4) фагоцитоз апоптозных телец соседней клеткой. самый ранний признак апоптоза, — это резко очерченные уплотнения ядерного хроматина в виде гомогенной массы. наблюдается конденсация цитоплазмы. Затем ядро и цитоплазма распадаются на фрагменты, причем цитоплазматические фрагменты разделяются цитоплазматической мембраной, т. е. сохранность мембраны является одним из признаков апоптоза. В результате апоптоза клетка превращается в совокупность окруженных мембраной апоптозных тел, в которых плотно упакованные органеллы могут выглядеть интактными.Апоптозные тельца быстро поглощаются соседними клетками, где утилизируются с помощью лизосом. Окружающие клетки при этом сближаются, так что изменений цитоархитектоники тканей не происходит. полностью отсутствуют признакивоспаления.

2. Хроническая почечная недостаточность Причины, патогенез, стадии.

n Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — Состояние хронической почечной недостаточности характеризуется медленно прогрессирующей утратой функции почек, обусловленной постепенной гибелью нефронов с замещением их соединительной тканью. Это процесс необратим.

n Этиология: К развитию ХПН приводят: хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, амилоидоз, поликистоз, системная красная волчанка, длительная обструкция мочевых путей и др.

При ХПН происходит постепенное уменьшение количества действующих нефронов, что отражает постепенно прогрессирующий фибропластический процесс, т.е. замещение клубочков соединительной тканью, атрофию канальцев и практически полное отсутствие регенерации. Как следствие — нарушение всех механизмов мочеобразования.

В клинике чаще наблюдается медленно прогрессирующее течение. Обостряют развитие ХПН интеркуррентные инфекции (грипп, отит, пневмония и др.) и обострение основного процесса в почках. Характерный признак обострения ХПН — быстрое развитие уремической интоксикации (нарастание азотемии, снижение диуреза, нарушения КОС и др.). Особенностью ХПН является то, что вплоть до развития уремии у больных сохраняется достаточный диурез или даже полиурия. Это объясняется тем, что остающийся интактный нефрон компенсаторно выводит большее, чем в норме, количество осмотически активных веществ (мочевину, натрий). Вместе с этими веществами в первичной моче увеличивается содержание воды, что в совокупности с атрофическими изменениями в канальцах приводит к снижению канальцевой реабсорбции и прогрессирующему падению концентрационной способности почек. Моча выделяется с монотонно низкой относительной плотностью, изотоничной плазме (около 1011) — гипоизостенурия. Олигурия развивается в терминальной стадии ХПН.

 

 

Стадии развития ХПН

Латентная:

Фаза А. Характеризуется нормальными показателями содержания креатинина в плазме крови и объема клубочковой фильтрации, но при проведении нагрузочных проб на концентрацию и разведение выявляется уменьшение функционального резерва почек.

Фаза Б. В ней уровень креатинина в сыворотке соответствует верхней границе нормы, а размер клубочковой фильтрации составляет 50% от должного

Гиперазотемическая:

Концентрация креатинина в сыворотке крови 0,13 ммоль/л и выше, мочевины – 11 ммоль/л и выше.

Фаза А. Клубочковая фильтрация понижена до 40-20%

Фаза Б. Клубочковая фильтрация понижена до 19-10% от должной.

Уремическая:

Характеризуется снижением объема клубочковой фильтрации до 10-5% от должного, имеется высокая степень гиперазотемии и клинические признаки уремии.

 

3. Задача № 37.

Больная Б., 27 лет, кормящая мать. Через 3 недели после родов появились боли в области левой молочной железе. Кормление этой грудью стало болезненным. На 3-й день заболевания у больной появился озноб, температура тела повысилась до 39^оС. Объективно: Состояние неудовлетворительное. Вынужденное положение тела. Левая молочная железа имеет синюшную окраску, застойно – отечная, пальпация железы болезненна. Увеличенные подмышечные регионарные лимфатические железы при пальпации также болезненны.

При лабораторном исследовании выявлено: количество лейкоцитов – 12,4х10⁹ /л; СОЭ – 35 мм/ч.

Вопросы:

1. Имеются ли признаки, свидетельствующие о воспалительной природе заболевания у женщины?

2. Укажите местные и общие признаки воспаления, их патогенез.

3. Что понимается под термином «гематологический синдром» при воспалении, его патогенез.

4. Роль иммунной системы в развитии воспаления.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №38

1. Ответ острой фазы. Причины. Изменения функций органов и систем. Биологическое значение. Основные белки острой фазы и их биологическая роль.

Реакцию «острой фазы» вызывают ИЛ-1, 6, интерфероны и фактор некроза опухолей – составляют сонливость и гиподинамия, располагающие к защитной мобилизации аминокислот из белков скелетных мышц. Участие системы иммунитета - нейтрофилия (со сдвигом влево) и ↑ содержания в кр ИГ. На уровне пече­ни реакцию острой фазы составляют ↑ ГНГ и синтез белков острой фазы (это иммуномодуляторы, протеины с прямым или опосредованным бактерицид и бактериостат д-ем, медиаторы воспаления, хемоаттрактанты и неспециф опсонины, ингибиторы первич альтерации - амилоид А и Р, антитромбин III, С-реак белок, церулоплазмин, трансферрин, гаптоглобулин, плазминоген). ↑ белков острой фазы - маркер остр воспал.

 

2. Нарушение коагуляционного гемостаза. Причины. Принципы диагностики. Примеры заболеваний.

 

3. Задача № 38.

Больная М., 20 лет, доставлена в терапевтическую клинику с жалобами на сильную головную боль, тошноту, одышку, сердцебиение, слабость. Частота дыханий - 30 мин^-1, пульс - 100 мин^-1, слабого наполнения. При анализе периферической крови обнаружено увеличение количества эритроцитов и ретикулоцитов в единице объема крови. Из анамнеза установлено, что больная ночью "угорела", закрыв вечером печную трубу до полного прогорания угля.

Вопросы:

1. Какой тип кислородного голодания развился у больной? Обоснуйте свое заключение.

2. Объясните патогенез гематологических изменений у больной (эритроцитоза, ретикулоцитоза).

3. Возможен ли летальный исход при данном варианте гипоксии?

4. Приведите патогенетическую классификацию гипоксии.

5. Каковы срочные и долговременные механизмы компенсации при гипоксии?

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №39

1. Определение понятия гипоксия. Типы гипоксии. Метаболические и функциональные расстройства в организме при гипоксии. Механизмы экстренной и долговременной адаптации при гипоксии.

2. ДВС - синдром. Причины. Стадии. Механизм развития.

ДВС-синдром —характеризуется рассеянным внутрисосудистым свертыванием и агрегацией клеток крови, активацией и истощением компонентов свертывающей и фибринолитической систем, нарушением микроциркуляции в органах с их дистрофией и дисфункцией, выраженной наклонностью к тромбозам и кровоточивости. Острый ДВС-синдром сопутствует тяжелым инфекционно-септическим заболеваниям, всем видам шока, деструктивным процессам в органах, тяжелым травмам и травматичным хирургическим вмешательствам, острому внутрисосудистому гемолизу (в том числе при несовместимых гемотрансфузиях), акушерской патологии,острым отравлениям (кислоты, щелочи. Патогенез связан с массивным поступлением из тканей в кровь стимуляторов свертывания крови (тканвого тромбопластина) и активаторов агрегации тромбоцитов, повреждением на большой площади эндотелия сосудов (бактериальными эндотоксинами, иммунными комплексами, компонентами комплемента, продуктами клеточного и белкового распада). При инфекционно-септических процессах стимуляторы свертывания крови и ферменты, по­вреждающие стенки микрососудов, интенсивно продуцируются также макрофагами (моноцитами) и нейтрофилами; секретируемая последними эластаза играет важную роль в формиро­вании легочного дистресссиндрома. Подострый ДВС-синдром, сменяющийся в терминальной фазе острым, наблюдается при более легком течении всех перечисленных выше заболеваний, лейкозах, иммунокомплексных болезнях Хронический ДВС-синдром часто осложняет злокачественные новообразования, хронические лейкозы, все формы сгущения крови (эритремии, эритроцитозы), гипертромбоцитозы.К хроническому ДВС-синдрому ведет также массивный контакт крови (особенно повторяющийся) с чужеродной поверхностью — гемодиализ при хронической почечной недостаточности. болезнь Мошкович (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура)-патогенетически особая форма, связанная со снижением антиагрегационного потенциала сосудистой стенки и крови. Патогенез: активация системы гемостаза со сменой фаз гипер-и гипокоагупяции — внутрисосудистое свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроци­тов — микротромбирование сосудов и блокада микроциркуляции в органах с их дисфункцией и дистрофией — истощение компонентов свертывающей системы крови и фибринолиза, фи­зиологических антикоагулянтов (антитромбина III,), снижение содержания тромбоцитов в крови

3. Задача № 39.

В приемный покой БСМП поступила больная М., 17 лет, с жалобами на резкий отек кожи шеи, лица, внезапно осипший голос и появления чувства нехватки воздуха после применения спрей - дезодоранта 30 минут назад. Объективно - резкий отек подкожно - жировой клетчатки лица, шеи, дыхание затруднено, слышно на расстоянии, сознание больной заторможено.

Иммунограмма: лейкоциты- 6x10⁹/л (N 4-9х10⁹), лимфоциты - 47% (N 19 - 37), Т - лимфоциты - 70% (N 55—70), Т-хелперы - 52% (N 30-50), Т-супрессоры - 10% (N 15-35), Т - хелперы/Т - супрессоры - 5 (N 1,2 - 2,5), В - лимфоциты - 46% (N 11 - 16), IgM - l,2 г/л (N 0,5 - 2,3), IgG-3 г/л (N 8-16,6), IgE - 520 нг/мл (N 50-150). Реакция дегрануляции базофилов периферической крови - 160 % от контрольного уровня (N-не более 110%). Гистамин в периферической крови – 1,15 мкмоль/л (N 0,18 - 0,72).

Вопросы:

1. О какой патологической реакции следует думать в первую очередь, ее патогенез?

2. К какому типу реакции по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология?

3. Какая стадия аллергической реакции наблюдается у данной больной, чем она обусловлена?

4. Какие еще проявления в организме возможны при данном типе аллергической реакции? Какие методы десенсибилизации вам известны?

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №40

1. Определение понятия «лихорадка». Причины, классификация лихорадочных реакций. Значение лихорадки для организма. Отличие лихорадки от гипертермии.

Лихорадка — общ реакц организма, признаком кот явл ↑ t тела; это типический патол процесс, в основе кот лежит активная перестройка функции центра теплорегуляции под действием пирогенного фактора. Функции органов: а) НС - раздражительность, плохой сон, сонливость, голов боль; спутанность сознания, заторможенность, галлюцинации, ↑ чувствительн кожи и слиз обол, нарушение рефлексов; б) эндокрин сис -↑ синтеза отдел либеринов, а также АДГ в гипоталамусе, АКТГ и ТТГ в аденогипофизе, ↑ в кр кортикостероидов, катехоламинов, Т3 и Т4, инсулина; в) ССС - тахикардия, гипертензив реакц; г) централизация кровотока; д) внешнее дыхание - ↑ t → ↑ ЧДД; е) пищ сист - ↓ аппетита, слюноотделения, секреторной, моторной и переваривающей функций желудка и кишечника, образования ферментов подж жел и жёлчи печенью.Адаптивные эффекты лихорадки - прямые и опосредован бактериостатич и бактерицид эффекты, потенцирование специфич и неспецифич факторов системы комплемента, активацию неспецифической стресс‑реакции. Биологич отрицател — патогенное значение: причины лихорадки (токсины, чужерод белки) могут вызывать иммунопатолог процессы (аллергию, иммунодеф), функционал перегрузка органов и физиологич систем может привести к развитию патолог реакций (коллапс, обморок, СН), расстройство функций органов и систем, не участв в реализации лихорадоч реакции (системы пищеварения - ↓ аппетита, нарушения пищеварения, всасывания; НС - головн боль, иногда судороги и галлюцинации, нарушение рефлексов). Отличия от гипертермии: возникает под влиянием пирогенов

 

2. Этиология и патогенез расстройств дыхательной системы. Определение понятия «дыхательная недостаточность». Основные проявления, формы, показатели дыхательной недостаточности.

Дыхательная недостаточность - патологич состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает уровня газообмена, необходимого для оптимальной реализации ф-ий органзма и пластических процессов а нем.=>гипоксия, реже гиперкапния. Формы. 1.гипоксемическая(паренхиматозная, типа1) снижение парциального напряжения кислорода в артериальной крови(при тяжелых поражениях паренхимы легких- при бронхите, дронхиалите, отеке легких, шоке) 2.гиперкапническая(гиповентиляционная, типа2) характеризуется гипоксемией и гиперкапнией(при бронхите, бронхопневмонии, бронхиальной астме).

 

 

3. Задача № 40.

У новорожденного ребенка отмечаются микроцефалия, узкие глазные щели, запавшая переносица, широкое основание носа, низко посаженные, деформированные ушные раковины, расщелина губы и носа, короткая шея, полидактилия, крипторхизм, гипоплазия наружных половых органов. Выявлены пороки внутренних органов: дефект межжелудочковой перегородки, аномалии почек. При цитогенетическом исследовании обнаружена трисомия по 13-й паре аутосом.

Вопросы:

1. Поставьте предположительный диагноз.

2. Объясните возможное происхождение хромосомной аномалии.

3. Обоснуйте прогноз для жизни этого новорожденного ребенка.

4. Укажите принципиальные отличия наследственных болезней и болезней с наследственной предрасположенностью.

5. Основные направления профилактики и лечения наследственных болезней?

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №41

1. Этиология и патогенез лихорадки. Стадии лихорадки. Принципы коррекции лихорадочных реакций.

патогенез: изменение возбудимости центральных гипоталамических терморецепторов – центральное звено патогенеза. этиолгия: от этио факторов инфекционная лихор(остр и хрон забол вызываемс бакт и вирусами), неинфекционная: наличие некротизированных тканей, аллергич забол, кровоизл, разв злок опухолей, асептичекой травме, после гемотрансфузий. стадии: I. Стадия подъёма t тела - накоплен в организме дополнит количества тепла за счёт ↑ теплопродукции над теплоотдачей - пироген цитокины проник через ГЭБ и в преоптической зоне переднего гипоталамуса взаимодействуют с рецепторами нервных клеток центра терморегуляции → активируется мембраносвязанная фосфолипаза А2 и включается метаболический каскад арахидоновой кислоты → в нейронах центра терморегуляции значительно ↑ активность циклооксигеназы → ↑ концентрации в нейронах ПгЕ2 → ПгЕ2 активирует аденилатциклазу → ↓ порога возбудимости холодовых рецепторов → ↑ температурная «установочная точка» центра теплорегуляции → эффективность механизмов теплопродукции доминирует над эффективностью процессов теплоотдачи. ↑ симпатикоадреналовых влияний → сужение просвета артериол кожи и пк клетчатки, ↓ их кровенаполнения (кожа бледнеет, ее t ↑). Активация структур ретикуляр формации ствола мозга → ↑ процессы сократит мышеч термогенеза в связи с возбуждением g‑ и a‑мотонейронов спинного мозга → тонич напряжение скелет мышц. ↑ эфферентная импульсация нейронов заднего гипоталамуса и ретикуляр формации стволовой части мозга → синхронизация сокращений отдел мышеч пучков скелет мускулатуры → «стучание зубов», мышечная дрожь → ↑ t тела. II. Стадия стояния t тела на ↑ уровне - интенсив теплопродукция уравновешивается эквивалентной ей теплоотдачей - расширен артериол кожи и пк клетчатки с развитием артериальной гиперемии, ↓интенсивности обмена веществ и образования тепла в организме, ↑ потоотделения. III. Стадия ↓ t тела до нормальной - постепен ↓ продукции лейкоцитарных пирогенных цитокинов за счет прекращения действия первич пирогена Снижение t постепенно (литическая), быстро (критическая).

2. Патологические формы дыхания. Причины и механизмы развития стенотического дыхания, периодического дыхания, дыхания Куссмауля, частого поверхностного дыхания.

Нарушения ритма и глубины дыхательных движений. Эти нарушения характеризуются появлением пауз в дыхании, изменением глубины дыхательных движений. Причинами: 1) аморальные влияния на дыхательный центр, связанные с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, явления гипоксии и гиперкапнии, обусловленные острыми нарушениями системного кровообращения и вентиляционной функции легких, эндогенными и экзогенными интоксикациями (тяжелые заболевания печени, сахарный диабет, отравления); 2) реактивно-воспалительный отек клеток ретикулярной формации (черепно-мозговая травма, сдавление стволовой части головного мозга); 3) первичное поражение дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации); 4) нарушение кровообращения в стволовой части мозга (спазм сосудов мозга, тромбоэмболии, кровоизлияния). Дыхание Биота - форма периодического дыхания, характеризующаяся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений и длительных (до полуминуты и больше) пауз. Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикациях, шоке. Может развиваться при первичном поражении дыхательного центра вирусной инфекцией. Нередко дыхание Биота отмечается при туберкулезном менингите.

Дыхание Чейна-Стокса - расстройства дыхания волнообразно нарастает и уменьшается амплитуда и частоты дыхательных движений. Возникают паузы в дыхательных движениях. После паузы длительностью несколько секунд следуют редкие дыхательные движения, сначала поверхностные, потом углубляющиеся и учащающиеся; достигнув максимальной силы, дыхательные движения становятся менее глубокими и урежаются, а после паузы учащаются вновь. Обычно отмечается при пониженной возбудимости дыхательного центра в связи с поражением центральной нервной системы, расстройствами кровообращения в стволе головного мозга, эндогенными и экзогенными интоксикациями, отравлениями; при уремической или диабетической коме, при отравлениях опиатами, этиловым алкоголем, ацетоном, барбитуратами и другими веществами. Может возникнуть при резком повышении внутричерепного давления (травма мозга, сдавление головного мозга опухолью), при астматическом статусе, когда в результате нарушения легочной вентиляции развивается гипоксическо-гиперкапническая кома. Дыхание Куссмауля характеризуется ритмичными редкими дыхательными циклами, глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), при отравлении метиловым спиртом или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. При диабетической коме дыхание Куссмауля появляется на фоне эксикоза, кожа у этих больных сухая; собранная в складку, она с трудом расправляется. Могут наблюдаться трофические изменения на ногах, расчесы, отмечаются гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта. Температура субнормальная, АД снижено, сознание отсутствует. Нередко окружающие указывают, что больной лечился по поводу сахарного диабета. При уремической коме дыхание Куссмауля встречается реже, чаще бывает дыхание Чейна-Стокса. Уремическая кома развивается медленно. В анамнезе имеются указания на почечную патологию. При уремической коме сознание отсутствует, кожа сухая, бледная, с расчесами и беловатым налетом, выдыхаемый воздух имеет запах аммиака (запах мочи). АД повышено, пульс напряжен, мышечный тонус и сухожильные рефлексы повышены, часто отмечаются фибриллярные мышечные подергивания. Тахипноэ - частое поверхностное дыхание, приводящее к гиповентиляции и функциональной недостаточности внешнего дыхания. Развивается тахипноэ в результате нарушения газообмена с накоплением в крови углекислоты и уменьшением содержания в ней кислорода. Уменьшается амплитуда дыхательных движений, а развивающееся компенсаторное учащение дыхания не может ликвидировать возникающую дыхательную недостаточность. Тахипноэ вызывают: 1) обширные поражения органов дыхания воспалительного и невоспалительного происхождения (острые пневмонии, экссудативный плеврит, спонтанный пневмоторакс, диффузный пневмосклероз), которые приводят к выключению из дыхательной функции значительной части легкого; 2) тромбоэмболия легочной артерии; 3) заболевания, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения; 4) выраженная анемия; 5) высокая лихорадка; 6) торпидная фаза шока; 7) неврологические заболевания, приводящие к повышению внутричерепного давления; 8) истерия, сопровождающаяся частым поверхностным дыханием; 9) ботулизм. Брадипно э - урежение дыхательных движений до 10-12 в 1 мин. Обусловлено угнетением дыхательного центра или понижением его возбудимости при: 1) тяжелых заболеваниях головного мозга и его оболочек (нарушение церебрального кровообращения, отек мозга, повышение внутричерепного давления в связи с наличием опухоли, абсцесс мозга, травмы головного мозга, первичное поражение дыхательного центра специфической инфекцией - энцефаломиелиты стволовой локализации); 2) интоксикация (уремия, печеночная кома, инфекционные заболевания, отравления бароитуратами, морфином, алкоголем); 3) затруднениях для поступления воздуха в дыхательные пути (препятствие в дыхательных путях или их сужение).

3. Задача № 41.

Ребенок А., 8 лет, поступил в детскую больницу на обследование по поводу умственной отсталости, судорожных припадков, снижения слуха. При внешнем осмотре обращает на себя внимание саблевидная форма голеней, наличие полулунных выемок у передних зубов (резцов). Реакция Вассермана резко положительная (++++), у матери также положительная реакция Вассермана.

Вопросы:

1. Укажите, является ли выявленный случай заболевания наследственным. Обоснуйте свое заключение.

2. Можно ли отнести этот случай к врожденным порокам развития? Ответ обоснуйте.

3. Каким является прогноз для жизни этого ребенка.

4. Приведите классификацию наследственных форм патологии.

5. Охарактеризуйте принципы профилактики и лечения наследственных форм патологии.

 

1. Нет. Заболевание не имеет отношения к генетическому аппарату клетки => ненаследственное.

2. Да. Врожденное – значит существующее уже при рождении. Но ненаследственное.

3. Неблагоприятный.

4. Наследственные, врожденные (могут быть обусловлены наследственно и быть ненаследственными), семейные и спорадические.

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №42

1. Формы и этиологические факторы повреждения клетки.

Факторы:

1.)Эффект поврежд.фактора – обратимый и необратимый

2.)Природа поврежд.фактора: физич, химич, биологич

3.)Генез:

Экзогенные: физич.воздействия (механич, термич, лечев.,Эл.ток), химич.воздействия (кислоты, щелочи, этанол), инфекционные факторы (вирусы,риккетсии, бактерии, гельминты)

Эндогенные: физич.природы (колебания осмотического давления), химич.факторы (накопление или дефицит ионов), биологич.агенты (белки, гормоны, ферменты)

Типовые формы патологий:

1) гипотрофия и атрофия, гипоплазия (уменьш количество)

2) гипертрофия и гиперплазия

-физиологическая (ск.мышцы у спортсменов)

-патологическая:рабочая (постоянная повыш.нагрузка), викарная(заместительная, развив. В 1 из парных органов при удалении одного), нейрогуморальная

3)дистрофии – наруш.обмена вещест

-диспротеинозы (белковая) зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая

-липидозы (жировые) первичные, вторичные

-углеводные

-минеральные

-болезни накопления: Тея-Сакса – недостат.лизосомальн. гексаминидазы А нейронов (накопление ганглиозидов в цитопл.нервн клеток), Бол.Гоше – накопление в фагоцитарн.клетках селезенки избытка глюкоцереброзидов, глкогенозы

4) Метаплазия - замещение клеток

Дисплазия - наруш.дифференцировки

2. Рестриктивная патология легких. Этиология, патогенез. Изменения вентиляционных показателей, газового состава крови и кислотно-основного баланса.

Рестриктивный тип расстройств наблюдается, например, при обширных пневмониях, пневмофиброзе, ателектазах, опухолях и кистах легких. Диффузное межальвеолярное и перибронхиальное разрастание соединительной ткани вызывает уменьшение способности легких растягиваться во время инспирации. Вследствие этого глубина вдохов уменьшается, а частота дыхания увеличивается за счет преимущественного укорочения выдоха, — так называемое «короткое» (или поверхностное) дыхание. Большое значение в развитии данного типа расстройств имеет дефицит сурфактантов — антиателектатических факторов легочного происхождения. Повреждающее действие на сурфактантную систему оказывают хлор, табачный дым, этиловый спирт, ионизирующая радиация, О2 в повышенных концентрациях, многие микроорганизмы и вирус гриппа.

Рестриктивные расстройства дыхания внелегочного происхождения возникают вследствие ограничения экскурсий грудной клетки при больших плевральных выпотах, гемо- и пневмотораксе и других патологических процессах, ведущих к компрессии легочной ткани и нарушению расправления альвеол при вдохе. В реальных условиях при заболевании органов дыхания имеется сочетание и обструктивных, и рестриктивных нарушений, т.е. это смешанная вентиляционная недостаточность, однако одна из форм может преобладать.

 

3. Задача № 42.

Больной Б., 46 лет, поступил в хирургическое отделение БСМП с жалобами на неудовлетворительное общее состояние, озноб, температура тела в подмышечной области 38,8 градусов С, боль в области правой ягодицы. Заболевание связывает с поставленной 3 дня назад внутримышечной инъекцией.

При осмотре в наружно - верхнем квадранте правой ягодицы имеется инфильтрат синюшно – багрового цвета, кожа над инфильтратом изменена, пастозная, произведено вскрытие абсцесса ягодичной области слева. При лабораторном исследовании экссудата обнаружено высокое количество нейтрофильных лейкоцитов. Гемограмма: лейкоцитоз – 18х10⁹/л, СОЭ – 28 мм/час.

Вопросы:

1. Для какого воспаления – острого или хронического более типичны выявленные изменения?
2. Дайте характеристику местным изменениям в очаге поражения при воспалении.
3. Что понимается под общими реакциями организма при воспалении
4. Динамика изменений показателей «ответа острой фазы» в различные стадии воспаления, значение их для прогноза
5. Патогенез лихорадочной реакции при воспалении.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №43

1. Гипергликемические состояния. Виды, механизмы развития. Последствия для организма.

Гипергликемия— ↑ уровня сахара крови. 1) Алиментарная -после приема ↑ количества УВ→всасывается ↑ кол-во глюкозы, → ↑ расщепление гликогена в печени→↑глюкозы в крови. 2) Эмоциональная гипергликемия -при стрессе, боли. возбуждение коры →иррадиация на нижележащие отделы → по симпатическим путям к печени →↑ гликогенолиз и ↓ переход углеводов в жир. 3) Гипергликемия при судорожных состояниях- расщепление гликогена мышц и образование ↑ количества молочной кислоты, из которой в печени синтезируется глюкоза. 4) Гормональные гипергликемии- Р при нари функц эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции УВ обмена(СТГ, АКТГ)5) Гипергликемия при наркозе (кетаминовом). Обусловлена возбуждением симпатических центров и выходом адреналина из надпочечников. 6) Гипергликемия при ↓ инсулина.

 

2. Диффузионная форма дыхательной недостаточности. Основные причины. Патогенез. Оценка диффузионной способности легких.

Дыхательная недостаточность — патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови или оно достигается за счет напряжения компенсаторных механизмов внешнего дыхания. диффузионная — это бронхолегочная, обусловленная нарушением диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану вследствие ее уплотнения (пневмосклероз, фиброз) или воспалительного отека. может быть обструктивной, рестриктивной и смешанной. Поражение дыхательных путей сопровождается частичным или полным нарушением проходимости (при инородном теле, отеке слизистой, бронхоспазме, сдавлении опухолью, закупорке секретом бронхиальных желез), что ведет к обструктивной дыхательной недостаточности. Рестриктивная форма может быть вызвана уменьшением дыхательной поверхности при острой или хронической пневмонии, эмфиземе, пневмосклерозе, резекции легкого или его доли и других состояниях. Для вычисления диффузионной способности легких для кислорода необходимо измерить поглощение О2 (Vо2) и средний градиент парциального давления О2. Значения Vо2 измеряются при помощи спирографа. Для определения градиента парциального давления кислорода (P1 — Р2) применяют более сложные газоаналитические методы, поскольку в клинических условиях измерение парциального напряжения О2 в легочных капиллярах затруднено. Чаще используют определение диффузионной способности легких не для О2, а для окиси углерода (СО). Поскольку СО в 200 раз более активно связывается с гемоглобином, чем кислород, его концентрацией в крови легочных капилляров можно пренебречь, достаточно измерить скорость прохождения СО через альвеолярно-капиллярную мембрану и напряжение газа в альвеолярном воздухе. Наиболее распространен в клинике метод одиночного вдоха. Исследуемый вдыхает газовую смесь с небольшим содержанием СО и гелия и на высоте глубокого вдоха задерживает дыхание на 10 секунд. После этого определяют состав выдыхаемого газа, измеряя концентрацию СО и гелия и рассчитывают диффузионную способность легких для СО. В норме DLСО, приведенный к площади тела, составляет 18 мл/мин/мм рт.ст./м2. Диффузионную способность легких для кислорода (DLО2) рассчитывают, умножая DLСО на коэффициент 1,23. Наиболее частыми причинами снижения диффузионной способности легких являются: 1. Эмфизема легких (за счет уменьшения площади поверхности альвеолярно-капиллярного контакта и объема капиллярной крови). 2. Заболевания и синдромы, сопровождающиеся диффузным поражением паренхимы легких и утолщением альвеолярно-капиллярной мембраны (массивные пневмонии, воспалительный или гемодинамический отек легких, диффузный пневмосклероз, альвеолиты, пневмокониозы, муковисцидоз и др.). 3. Заболевания, сопровождающиеся поражением капиллярного русла легких (васкулиты, эмболии мелких ветвей легочной артерии и др.).

 

3. Задача №43.

В связи с размозжением мягких тканей лица и их сильном загрязнении землей, пострадавшему повторно вводили противостолбнячную сыворотку под «защитой» антигистаминных препаратов. На 9-е сутки после последней инъекции сыворотки у него повысилась температура тела до 38⁰С, появилась выраженная слабость, болезненность и припухлость плечевых и коленных суставов, на коже туловища высыпала сильно зудящая сыпь, увеличились регионарные подчелюстные узлы, при пальпации увеличенные лимфоузлы болезненны.

Вопросы:

1. Какую форму патологии можно предполагать у пациента?

2. Какие дополнительные данные вам необходимы для окончательного заключения о форме патологии?

3. Каковы (с учетом полученных вами дополнительных данных, назовите их) возможна причина и механизм развития этой формы патологии?

4. Как можно было бы предотвратить развитие данного состояния у пациента?

5. Напишите иммунограмму, характерную для сывороточной болезни.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №44

1. Опухоли. Определение. Этиология. Онкогены, антионкогены. Клеточно- молекулярные механизмы канцерогенеза.

Опухоль — это пат процесс, характериз безудержным размножением клет элементов без явлений их созревания. Опухолевый рост — типовая форма нарушения тканевого роста, возник под действием канцерогена, проявл пат разрастанием ткани, характериз атипизмом роста, обмена вещ, структуры и функции. Канцерогенез: 1) взаимодействие канцерогенов химич, физичй и биолог природы с протоонкогенами и антионкогенами генома нормал кл, 2) подавл активность онкосупрессоров и протоонкоген → онкоген, 3) генотипически изменённая клетка приобретает опухолевый фенотип, 4) формирован новообразования (опухолев узла). Протоонкоген — ген нормального генома человека; участвует в регуляции пролиферации клеток. Онкоген — один из генов, в обычных условиях кодирующий белок, обеспечивающий пролиферацию и дифференцировку клеточных популяций; могут спровоцировать — в случае их мутаций или активации ретровирусами — злокачественный рост. Онкосупрессоры (антионкогены - белок р53) - специфически связывается с определенными участками Д