Синдром дихальної недостатності (СДН)

Патологія має місце в основному у недоношених, рідше у доношених дітей, внаслідок неспроможності легеневої тканини неінфекційного генезу. Перебіг СДН буває гострим (3-7 днів), підгостре (8-20 днів), без ускладнень, з ускладненнями (неонатальна пневномія, сепсис, пневмоторакс). Клінічно розрізняють наступні форми: легка, середня, тяжка. Оцінку проводять за шкалою Сільвермана-Андерсена.

Основною причиною СДН є різні форми захворювань легенів новонародженого, так звані пневмопатії або порушення центральних механізмів регуляції дихання. До пневмопатій відносять: сурфактантну хворобу, синдром гіалінових мембран, набряк легенів, геморагічний синдром, масивна аспірація навколоплідних вод, масивні крововиливи, пологова травма дитини, вади розвитку легенів та серця, поєднання пневмопатій та внутрішньоутробної пневмонії з сепсисом.

Фактори ризику СДН наступні:

1) гіпоксія плоду;

2) незрілість легенів;

3) метаболічні порушення;

4) спадкова ендокринна патологія;

5) зниження імунітету;

6) пологова травма;

7) аспірація та обтурація бронхів;

8) сприяючі фактори: порушення центральної регуляції дихання, зародковий стан судинної системи (недостатність судинного каркасу).

Сурфактантна хвороба (недостаність сурфактанту). Сурфактант – речовина, яка складається з фосфоліпідів, синтезується альвеолами, легко розтягується та охоплює альвеоли з усіх боків і не дає їм спадатись до кінця видозу, внаслідок поверхневого натягу. Останнє послаблюється на вдосі, яим забезпечується нормальне дихання. Недостатність сурфактанту призводить до ателектазу (спадання) легенів, внаслідок чого виникає стан гіпоксії з негатвними наслідками. Лікування сурфактантної хвороби: штучне дихання, призначення кортикостероїдів (дексаметазону), введення штучного сурфактанту (альвеофакт, куросурф), антибіотки, оксигенотерапія.

Синдром гіалінових мембран. Сутність захворювання полягає в тому, що на внутрішній поверхні альвеол та бронхіол відкладається гіаліноподібна речовина, яка перешкоджує розправленню альвеол (сурфактант діє зовні альвеол, гіаліноподібна речовина – з внутрішньої поверхні), внаслідок чого виникає гіпоксія, в основному у недоношених дітей. Захворювання може виникати у доношених дітей, матері яких страждали діабетом, матковими кровотечами, були оперовані кесарським розтином та інше. Патогенез синдрому гіалінових мембран до кінця не розкритий. Спочатку вважали, що причина патології – попадання навколоплідних вод в альвеоли. При диханні вода випаровується, залишок її ущільнюється і в результаті утворюються гіалінові мембрани.Однак з’ясвалось, що у мертвонароджених плодів гіалінові мембрани не утворюються, вони виникають лише у недоношених, які жили та дихали хоча б декілька годин. В зв’язку з цим виникла думка, що синдром гіалінових мембран патогенетично пов’язаний з самим диханням. Тому патогенез хвороби трактується так: при набряку легенів збільшується проникність стінок судин, внаслідок чого плазма проникає в альвеоли та при контакті з киснем (при диханні) незворотньо інактивує сурфактант шляхом розчинення фосфоліпідів (складової частини сурфактанту), що доведено в експериментально. Внаслідок цього виникає легенева недостатність та гіпоксія. Таким чином, патогенез синдрому гіалінових мембран органічно пов’язаний з сурфактантною хворобою. Кінцевии результатом синдрому гіалінових мембран є сурфактантна недостатність – значне зниження газообміну, гіпоксія внаслідок зменшення дихальної поверхні алвеол. Однак, остаточне з’ясування патогенезу хвороби потребує подальших досліджень. Синдром важко лікується. Лікування необхідно розпочинати з терапії плацентарної недостатності (див.вище), а потім додатково призначається дексаметазон, штучне дихання (оксигенація), застосовується штучний сурфактант. Лікування проводиться в умовах реанімації.