Принципи класифікації вірусів. Основні властивості вірусів, які відрізняють їх від інших МіО. Поняття про віроїди та пріони.

Принципи класифікації вірусів. Основні властивості вірусів, які відрізняють їх від інших МіО. Поняття про віроїди та пріони.

Віруси – це неклітинні форми життя, які мають власний геном і здатні до розмноження у клітинах хазяїна, використовуючи їх метаболічні процеси. За хім. складом: біополімери, що складаються з нуклеїнової кислоти і білка. Відмітні властивості вірусів: 1) субмікроскопічні розміри (нанометри);2) фільтрування через бактеріальні фільтри;3) неклітинна будова;4) один тип Н.К. - РНК або ДНК яка оточена білковою оболонкою (капсидом): субодиниці – капсомери – поліпептидні ланцюги навколо НК певним чином зєднуючись утв білковий капсид.;5) ізольована Н.К може бути інформаційною, інфекційною;6) не мають обміну речовин, вони облігатні внутрішньоклітинні генетичні паразити;7) спосіб розмноження диз'юнктивний - роздільний;8) здатні до кристалізації.

Класифікація вірусів:

1. Тип і характеристика н.к. (РНК-місткі або ДНК-місткі)

2. Розмір вібріону.

3. Наявність або відсутність суперкапсидної оболонки (складний чи простий)

4. Тип симетрії нуклеокапсиду (кубічний, спіральний).

5. Характеристика вірусних ферментів.

6. Антигенна характеристика вібріону.

7. Місце і характер розмноження в клітині (цитоплазма чи ядро)

8. Спосіб розмноження (дез'юктивний або роздільний)

Пріони є інфекційними білками з низькою молекулярною масою, не мають н.к., не викликають запалення й імунної відповіді, стійкі до високої t°, формальдегіду, глутаральдегіду, р-пропиолактону, до різних видів випромінювань. Білок пріона кодується генами організму-хазяїна, що містяться в кожній клітині і знаходяться в репресованому стані. Пріони мають ряд властивостей, характерних для вірусів: вони мають ультрамікроскопічні розміри і проходять через бактеріальні фільтри, не культивуються на штучних живильних, середовищах репродукуються тільки в клітках до високих титрів, мають штамові розходження й ін.

Патогенез. Інфікування пріонами відбувається в результаті надходження в організм (з їжею, через кров чи при трансплантації деяких тканин) ізоформи білкової молекули пріона. Вони попадають від хворих с/г тварин (крупний рогатий скот, вівці и др.) при вживанні недостатньо термічно обробленого м'яса, чи субпродуктів від людей при ритуальному канібалізмі, коли поїдається мозок померлих родичів (як данина поваги до загиблого члену клану) (в аборигенів Нової Гвінеї). Ізоформи пріона, потрапивши в організм дерепресують ген, що кодує синтез пріона, у результаті чого відбувається нагромадження пріонів у клітині, що веде до губковидного переродження, розростанню гліальних клітин, нагромадженню мозкового амілоіда. Ураження клітин ЦНС викликає характерні клінічні прояви, так звані підгострі губковидні енцефалопатії.

Клінічна картина. В даний час відомо більш 10 пріонних хвороб. Це хвороби людини куру, Крейтцфельда, Якоба, синдром Герстманна, Штруслера, сімейне фатальне безсоння, а також хвороби тварин - скріпи в овець, губковидна енцефалопатія у великої рогатої худоби, кішок, трансмісивна енцефалопатія норок і ін.

Віроїди належать до біологічних структур, що здатні до самовідтворення, але позбавлені білкової оболонки. Існують у вигляді кільцевих молекул РНК. Віроїди передаються рослинними паразитами — тлями, цикадами, клопами. Після проникненя в клітини віроїд репродукується, викликаючи порушення функцій. Найбільш відомим є віроїд — збудник хвороби картоплі (веретеноподібності бульб), яка має назву "готика", через особливу форму листків і самої рослини.

 

Ортоміксовіруси. Історія відкриття, біологічні властивості, класифікація. Методи лаб діагностики грипу та їх оцінка. Проблема специфічної профілактики і терапії грипу. Лік-проф препарати та їх оцінка.

Довгий час збудником грипу вважали паличку, дрібну Гр.-бактерію. Вірус грипу відкритий Афанасьєвим і Фейфером. Цей вірус назвали також збудником інфлюенци (грипу). У 1933р Сміт і індус виділили з носоглотки хворих грипом вірус, що назвали вірусом грипу А. У 1940р Ференсис і Меджил відкрили вірус грипу, що відрізнявся від першого. Знову відкритий вірус назвали вірусом грипу В. У 1947р Тейлор виділив вірус грипу С. Потім були відкриті підтипи або варіанти вірусу грипу А-А₀, А₁, А₂. До родини Orthomyxoviridae (orthos - правильний, myxa - слиз) належать віруси грипу А, В, С. Вірус грипу має сферичну форму, його розміри 80-120 нм. Геном утворений однонитковою РНК, яка складається з восьми фрагментів. Вона оточена білковим капсидом. Нуклеокапсид має спіральний тип симетрії. На зовнішній, суперкапсидній оболонці у вигляді шипиків розміщені гемаглютинін (Н) і нейрамінідаза (N). Гемаглютинін забезпечує адгезію вірусу на епітеліальних клітинах верхніх дихальних шляхів і його проникнення в цитоплазму. Нейрамінідаза має ферментативні властивості й сприяє виділенню новоутворених вірусів із клітини. Обидва глікопротеїни (N i H) мають виражені антигенні властивості. За внутрішнім нуклеопротеїдним антигеном розрізняють три типи вірусів грипу - А, В, С, які можна визначити в РЗК. У вірусу типу А людини є три різновидності гемаглютиніну (Н1, Н2, Н3) і дві - нейрамінідази (N1, N2). Залежно від їх комбінацій, виділяють підтипи вірусів грипу А H1N1, H2N2, H3N2. Їх визначають у реакції гальмування гемаглютинації (РГГА) з відповідними сироватками. Вірус грипу А дуже мінливий. У середньому ч/з 10 років з’являється новий антигенний варіант, що призводить до виникнення чергової глобальної епідемії захв. Віруси грипу легко культивуються в курячих ембріонах і різноманітних культурах клітин. Максимальне накопичення вірусів відбувається ч/з 2-3 дні. У зовнішньому середов. вірус швидко втрачає інфекційність ч/з висушування. При низькій t в холодильнику зберігається протягом тижня, при -70° С - значно довше. Нагрівання призводить до його інактивації ч/з кілька хвилин. Під впливом ефіру, фенолу, формаліну швидко руйнується. Грип характеризується масовістю захворювань, які можуть охопити 10-50 % населення. Такі спалахи грипу А виникають кожні 1-2 роки в зимовий період. Епідемії грипу В реєструються кожні 3-4 роки. Резервуаром вірусу є хворі люди і вірусоносії. Проте в природі віруси можуть тривалий час перебувати в організмі свійських і диких тварин і птахів. Людина заражається повітряно-краплинним шляхом. Інкубаційний період триває 1-2 дні. Віруси перебувають у носоглотці за 1-2 дні до початку хв. і стільки ж після появи перших симптомів. У цей час людина найбільш заразна при чханні, кашлі, розмові. Вірус може проникати в кров і розноситись по тканинах і органах. У патогенезі захв. важливу роль відіграє інтоксикація й дія нейрамінідази, яка зменшує в’язкість слизової плівки, оголюючи рецептори епітеліальних клітин. Це сприяє розповсюдженню вірусів у трахею й бронхи, ушкодженню миготливого епітелію, проникненню вторинної мікрофлори - стафілококів, стрептококів, пневмококів. клебсієл та ін. В такому разі виникають такі ускладнення як пневмонія, бронхіт, плеврит, отит, менінгіт, енцефаліт. Важливу роль в постінфекційному імунітеті відіграють SIgA, інтерферон, антитіла проти гемаглютиніна й нейрамінідази. Несприйнятливість до вірусу грипу типу А триває 1-2 роки, типу В - 3-5 років, типу С - протягом усього життя. Лабор. діагностика проводиться з метою виділення вірусів шляхом зараж. змивом із носоглотки курячих ембріонів або клітинних культур та їх ідентифікації за допомогою РІФ, РГГА, РН з використанням специфічних протигрипозних сироваток. Для експрес-діагностики використовують ІФА, РІФ. Серологічні дослідження проводять за методом парних сироваток у РЗК, РГГА, ІФА та ін. Для специфічної профіл. грипу виготовлені різноманітні інактивовані вакцини: віріонні, субодиничні та їх комбінації. Застосовують живі вакцини. Проте їх ефективність досить низька. Для пасивної профіл. використовують протигрипозний Ig. Із лікувальною метою застосовують інтерферон, ремантадин, а при бактеріальних ускладненнях - АБ й сульфаніламідні препарати.

 

Принципи класифікації вірусів. Основні властивості вірусів, які відрізняють їх від інших МіО. Поняття про віроїди та пріони.

Віруси – це неклітинні форми життя, які мають власний геном і здатні до розмноження у клітинах хазяїна, використовуючи їх метаболічні процеси. За хім. складом: біополімери, що складаються з нуклеїнової кислоти і білка. Відмітні властивості вірусів: 1) субмікроскопічні розміри (нанометри);2) фільтрування через бактеріальні фільтри;3) неклітинна будова;4) один тип Н.К. - РНК або ДНК яка оточена білковою оболонкою (капсидом): субодиниці – капсомери – поліпептидні ланцюги навколо НК певним чином зєднуючись утв білковий капсид.;5) ізольована Н.К може бути інформаційною, інфекційною;6) не мають обміну речовин, вони облігатні внутрішньоклітинні генетичні паразити;7) спосіб розмноження диз'юнктивний - роздільний;8) здатні до кристалізації.

Класифікація вірусів:

1. Тип і характеристика н.к. (РНК-місткі або ДНК-місткі)

2. Розмір вібріону.

3. Наявність або відсутність суперкапсидної оболонки (складний чи простий)

4. Тип симетрії нуклеокапсиду (кубічний, спіральний).

5. Характеристика вірусних ферментів.

6. Антигенна характеристика вібріону.

7. Місце і характер розмноження в клітині (цитоплазма чи ядро)

8. Спосіб розмноження (дез'юктивний або роздільний)

Пріони є інфекційними білками з низькою молекулярною масою, не мають н.к., не викликають запалення й імунної відповіді, стійкі до високої t°, формальдегіду, глутаральдегіду, р-пропиолактону, до різних видів випромінювань. Білок пріона кодується генами організму-хазяїна, що містяться в кожній клітині і знаходяться в репресованому стані. Пріони мають ряд властивостей, характерних для вірусів: вони мають ультрамікроскопічні розміри і проходять через бактеріальні фільтри, не культивуються на штучних живильних, середовищах репродукуються тільки в клітках до високих титрів, мають штамові розходження й ін.

Патогенез. Інфікування пріонами відбувається в результаті надходження в організм (з їжею, через кров чи при трансплантації деяких тканин) ізоформи білкової молекули пріона. Вони попадають від хворих с/г тварин (крупний рогатий скот, вівці и др.) при вживанні недостатньо термічно обробленого м'яса, чи субпродуктів від людей при ритуальному канібалізмі, коли поїдається мозок померлих родичів (як данина поваги до загиблого члену клану) (в аборигенів Нової Гвінеї). Ізоформи пріона, потрапивши в організм дерепресують ген, що кодує синтез пріона, у результаті чого відбувається нагромадження пріонів у клітині, що веде до губковидного переродження, розростанню гліальних клітин, нагромадженню мозкового амілоіда. Ураження клітин ЦНС викликає характерні клінічні прояви, так звані підгострі губковидні енцефалопатії.

Клінічна картина. В даний час відомо більш 10 пріонних хвороб. Це хвороби людини куру, Крейтцфельда, Якоба, синдром Герстманна, Штруслера, сімейне фатальне безсоння, а також хвороби тварин - скріпи в овець, губковидна енцефалопатія у великої рогатої худоби, кішок, трансмісивна енцефалопатія норок і ін.

Віроїди належать до біологічних структур, що здатні до самовідтворення, але позбавлені білкової оболонки. Існують у вигляді кільцевих молекул РНК. Віроїди передаються рослинними паразитами — тлями, цикадами, клопами. Після проникненя в клітини віроїд репродукується, викликаючи порушення функцій. Найбільш відомим є віроїд — збудник хвороби картоплі (веретеноподібності бульб), яка має назву "готика", через особливу форму листків і самої рослини.