Острое отравление окисью углерода.

Окись углерода (СО) ‒ бесцветный, лишенный запаха газ, отличается большой летучестью в атмосфере. Образуется при неполном сгорании газов, жидких и твердых горючих веществ, содержащих большое количество углерода. Окись углерода находится в выхлопных газах автомашин, в газах, выделяемых домашними печами.

В патогенезе отравления окисью углерода имеет значение соединение этого газа с гемоглобином. В результате образуется карбоксигемоглобин, причем реакция соединения обратима. Образование НbСО путем вытеснения O₂ из соединения с гемоглобином протекает очень быстро, поскольку сродство гемоглобина к СО в 250 раз больше, чем к O₂. Количество образующегося НbСО зависит также от концентрации СО во вдыхаемом воздухе. Обратная реакция разложения HbCO носит линейный характер и зависит от количества кислорода, находящегося во вдыхаемом воздухе. Период полураспада НbСО в крови составляет 320 мин, когда больной вдыхает обычный воздух, 80 мин ‒ при вдыхании чистого кислорода под давлением 1 атм., и лишь 23 мин ‒ при дыхании чистым кислородом в барокамере под давлением 3 атм. В клинических условиях, независимо от тяжести отравления, находящаяся в крови окись углерода полностью исчезает в течение 12 часов после выведения больного из токсической обстановки, при этом удаление осуществляется через легкие. Образование карбоксигемоглобина приводит к снижению содержания кислорода в крови (гипоксемия), а затем и в тканях (гипоксия).

В первую очередь, поражаются нервная ткань и сердечная мышца, наиболее нуждающиеся в кислороде. В течение 4-5 дней после отравления развиваются гипоксические поражения головного мозга. Поражения сердечной мышцы характеризуются небольшими очагами распада в субэндокардиальной зоне. Помимо соединения с гемоглобином, СО оказывает также токсическое влияние на клетки. Происходит блокирование и других белков имеющих гем: миоглобин, цитохромы, каталазы, пероксидазы и другие. Сродство этих гемопротеинов к СО меньше чем гемоглобина, однако отделение СО от их гема и его устранение протекают значительно медленнее (48-72 ч). Примерно 10-15% общей СО, находящейся в организме в результате токсического воздействия, связаны с гемом тканевых белков. Последствием подобного внутриклеточного закрепления СО является «блокирование дыхательной цепи», что ведет к кислородной недостаточности клеток со всеми соответствующими метаболическими осложнениями. Даже когда в крови более не находится СО, недостаток кислорода в клетках может продолжаться в связи с тем, что закрепленная на тканевых гемопротеинах СО отделяется и устраняется медленнее, чем закрепленная на гемоглобине.

Клиника.

В соответствии с тяжестью отравления различаются следующие четыре клинические формы: легкая, средняя, тяжелая и молниеносная. При легкой форме концентрация НbСО составляет 10-30%, а симптоматология в основном заключается в головной боли, умеренной тошноте, чувстве дискомфорта со стороны органов пищеварения. Когда концентрация НbСО приближается к 30%, у больного отмечается одышка при нагрузке.

При среднетяжелой форме концентрация НbСО равняется 30-40%, а симптоматика состоит в острой головной боли, тошноте, рвоте, головокружении, одышке и синкопальных состояниях.

При тяжелой форме концентрация НbСО превышает 40%, клиническая картина исходно проявляется нарушениями зрения, атаксией, синкопальными состояниями, эйфорией, тахикардией и тахипноэ. Когда НbСО достигает 50-60% наступает кома, развиваются судороги. Когда концентрация НbСО превышает 60%, кома более глубокая, развивается шок, и больной может скончаться в шоковом состоянии или во время приступа судорог. Молниеносная форма отмечается, когда отравившийся находился под воздействием большой концентрации окиси углерода во вдыхаемом воздухе (0,5-1%), а НbСО быстро достигает 80% и более.

В течение отравления различают три стадии:

1 стадия – период продромальных явлений. Начальными симптомами отравления являются головокружение, тяжесть и давление в голове, пульсация височных сосудов, рвота, сонливость, вялость, сердцебиение, учащенное дыхание, расстройство координации движений. Концентрация карбоксигемоглобина невысока (20-30%).

2 стадия – период моторных нарушений. Нарастают слабость, одышка, сердцебиение, обмороки. Галлюцинации, клонические и тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание, бред. Дыхание частое, временами типа Чейн-Стокса. Аритмии, коллапс. Содержание карбоксигемоглобина 40-60%. Патогномичный симптом ‒ розовые пятна на скулах, груди, медиальной поверхности бедер. Венозная кровь ярко-алого цвета.

3 стадия – кома. Остановка дыхания при продолжающейся работе сердца.

Наиболее частые и опасные осложнения ‒ пневмонии, отек мозга, миоренальный синдром, приводящий к острой почечной недостаточности, кровоизлияние в мозг.