Патогенез, клиника брюшного тифа.

Билет№1

Патогенез, клиника брюшного тифа.

Возб.–рот–кишеч.–пейер.бляш.,солит.фолл.(лимфаденит,лимфангит)–кровь–бактериемия=первая клиника. В крови возб.гибнет–эндотоксин (интокс.синдр.), при масс.гибели – ИТШ.

ИП – 7-23 дня. Нач.пер.–от появл.до установл.лихор.–(4-7дн.) и х-ся нараст.интокс. Бледн.,слаб.,гол.боль.,сниж.апп.,брадикард. Облож.языка белым налетом,запоры,метеоризм, иногда поносы. Пер.разгара (9-10). Темп. держится на высоком ур-не. Интокс. резко выражена. Заторможен.,негативен к окруж. На фоне кожи бледно-розовые ед.эл. сыпи – розеолы, слегка выступ. над пов-стью кожи, исчезающ. при надавливании, расп. в верхних отделах живота, нижних отделов гр.кл., боковых пов-стях тул., сгибат. пов-стях верх.кон. Глухость тонов, брадикард, гипотон. Язык облож. коричневатым налетом, с отпечатками зубов. Живот вздут, склон.к запор. Увелич. печень и селезенка. Тифозный статус – резкая затормож., нар.сознания, бред, глюки. ИТШ. Пер. разрешения. Темп-ра падает критически или ускоренным лизисом, ↓ интоксикация – ↑ аппетит, Норм.сон, постепенно исчезает слабость, ↑ самочувствие. В пер. реконвалесценции у 3-10% -рецидив. Предш: субфебрилитет, отс.норм.разм. печени и селезенки, ↓ аппетит, продолж.слабость, недомогание. По клинике схожи, но быстрее протекает.

Легкая, среднетяжелая и тяжелая форма. Атипичные формы – абортивные и стертые.

Клинико-лабораторная диагностика кори. Дифференциальная диагностика с краснухой на госпитальном этапе.

ИП 9-11 дн. (до 15-21 при введ.имм-глоб). Со вт.полов. ИП - ↓ массы, отечн.нижн. века и гипер.конъюнктив,субф.по веч., кашель, неб.на­сморк. Нач., или продром.пер. –38-39°С, разбитость, общ.недомог., ↓ аппетита. ↑ насморк, груб «лающий» кашель, гиперем.конъ­юнктив. Корев.энантема –мелк. красн.пя­тна, на с\о мягк. и тв. нёба. Пятна Бельск.-Фил.-Коплика.-они локал-ся на с\о щек- мелкие белесоватые, слегка возв-ся над ур-нем с\о пятнышки, окруж. узкой красно­ват. каемкой, прочно сидят на с\о, напомин. манную крупу или отруби. С появл.экзантемы- исчезают. В конце нач.пер. (3-4д) темпе-ра пониж., затем с появл. коревой сыпи вновь повыш. еще больше. Общая интокс-я и пораж. дых. путей усилив.

Кор.экзантема хар-ся этапн. высып. В 1-й день - на лице, шее, на 2-й день — на туловище, руках и бедрах, на 3-й день -голени и стопы, а на лице начинает бледнеть. Наиб.густо располож. на лице, шее и верхней части туловища. Высы­пания: неб. папулы (2 мм), окруж. непра­в. формы пятном, диаметр пятна более 10 мм. Склонны к слиянию: сложные фигуры с фестонч. краями. На фоне к.экзантемы -кровоизлияния (петехии). Через 3-4 дня сыпь бледнеет, на их месте буроватые пятна — пигментация, особ. при налич.геморраг. превращений сыпи. Затем - отрубевидное ше­лушение (на лице и туловище)

Выраж. конъюнкт.,иногда с гноем, склеивающим ресницы по утрам. Периф. л\у (заднешейные, затылочные, подмышечные) уве­лич., иногда чувствит. при пальпации. Над легкими расс. сухие хрипы, иногда среднепузыр. влаж.хрипы У некоторых: боли в жи­воте, жидкий стул. Появл. диареи м.б. обусловл. др.патог. агентами.

В на­ч.пер. до появ. к.экзантемы DS осно­выв. на выраж. конъюнкт. с отеком н.века, катаре ВДП, энантеме и особенно на выяв­лении пятен Б-Ф-К.

В нач.пер. и в перв.2дня после появл. сыпи в окрашен. мазках мокроты, носовой слизи или мочи мож­но обнар. многояд. гиг. клетки. Из этих же мате­риалов можно выделить вирус кори. Кор.антиген в эпителии дыхательных путей – иммунофлюоресц.. Серологические ме­тоды (РСК, РТГА, РИФ и др.). Диагностическим считается нарас­тание титра в 4 раза и более.

Организация раннего выявления и изоляции, оказание неотложной мед. помощи инф. больным в медпункте части (корабле).

С целью диагностики инфекционных болезней в лаборатории МП проводятся общеклинические анализы крови, мочи, исследования мочи на желчные пигменты, мазков и «толстой капли» крови на малярийные плазмодии, кала на копроцитограмму.

РМО и проч.рук.док-ты,

 

Билет№2

Билет№3

Патогенез, клиника малярии.

Клиника: эритроцит.шизогония. Приступ—проявл.реакц.терморег.центров на выход в кровь пат. белка эритроцитов, прод. паразитов и самих мерозоитов.

Ген.сужение.периф сосудов в пер. озноба, которое в пер.жара сменяется резким их расширением. ↑проницаемость сосудистой стенки. ↑ вязкость крови и замедляется кровоток. Гиперкоагуляция. Разв. ДВС. ОНКров. в сос.гол.мозга. Злокач.теч.тропич.малярии связано с изм. реологии крови, агрегацией пораж.эритроцитов, прилипание их к стенкам микрососудов, скоплением паразитов в капиллярах мозга и внутр.органов с обр.тромбов и кровоизлияний.

Анемию усугубляет разв.аутоимм.процессов — образование антител к эритроцитам. Увел.селезенка приводит к гиперспленизму, сопр.разв.анемии, лейкопении и тромбоцитопении. Микроцирк. растр. в легких проявляются симптомами бронхита, а при тяжелом течении малярии возможно развитие пневмонии. Замедление и даже прекращение кровообращения в дольках печени приводит к дистрофическим и некротическим изменениям гепатоцитов, повышению активности АлАт, АсАт, нарушению пигментного обмена.

3х-дн. Короткий (10—21-й) и длительный (6—13 мес) ИП (тахи-бради-спрозоиты). Повторные приступы (3—6—14) и даже 3—4 года. Продрома — недомогание, слаб., гол.бол., ломоты в спине, конечностях.предш.2—3-дневное ↑ темп.до 38—39 "С неправ.типа. В дальнейшем приступы малярии клинически четко очерчены, наступают через равные интервалы и чаще в одно и то же время дня (между 11 и 15 ч). Жалобы на гол.боль, жажду, тошноту, тахикардия. АД 105/50— 90/40, над легк.- сухие хрипы(развитие бронхита).Умеренное вздутие живота, жидкий стул. Озноб 20-60 мин, жар 2 - 4 ч. Затем Т сниж. до N 3—4 ч. Потоотделение. Лихор.приступы 5 - 8 ч. Межприступный период: 40—43 ч. ↑ печени и селезенки удается выявить уже на 1ой нед.заболевания. Анемия разв. постеп.Если не лечить:4—5 нед. Ранние рецидивы через б—8 нед после оконч.нач.лихорадки и нач.с прав.чередующ.пароксизмов, продрома не характерна.

Осложнения редки. Сочетания малярии с тяжелыми формами других инфекций или заболеваний могут закончиться летально.

Троп.малярия. ИП 8-10-16 дн. Злокач.теч. Без лечения -ЛИ в первые дни. У большинства начало внезапное и хар-ся умер. выр. ознобом, высок.лихор., возб. больных, выр.гол.боль, ломотой. В перв. 3—8 дней лих.пост.типа, затем принимает устойч. перемежающийся хар-р. В разгаре строгой период. начала приступов. Могут начинаться в любое время суток, но чаще возникают в первой половине дня. Снижение температуры тела не сопровождается резким потоотделением. Лихорадочные приступы длятся более суток (около 30 ч), периоды апирексии короткие (менее суток).

АД 90/50—80/40 мм рт. ст. ЧД ↑, появл.сухой кашель, сух.и влаж.хрипы. Диспепсия. Селезенка ↑ с первых дней,боль вЛП. К 8—10-му легко пальпируется. В крови ↑ билирубина, активность аминотрансфераз↑ в 2—3 раза. Нефрозонефрит у 1/4 больных. Нормоцитарная анемия. На 10—14-й день гемоглобин 70—90 г/л, эритроциты 2,5—3,5" 10 /л. Лейко-,нейтропения, лимфоцитоз, ретикулоцитоз, СОЭ. Плазмодии в стадии кольца.

4х-дн. ИП 21—40 дн, при в\в заражении — от нескольких дней до нескольких месяцев. Тканевая шизогония наблюдается только в инкубационном периоде. Отличительной чертой возбудителя четырехдневной малярии является способность в течение длительного времени (десятки лет) сохраняться в организме человека после перенесенной болезни. Продрома редка. Хаар-ны пароксизмы лихорадки около 13 ч, с послед. прав.их чередованием на каждый четвертый день. Селез. ↑ медл. Анемия разв. постепенно. Клиника несколько месяцев, пока не наступает спонтанное выздоровление.

Овале-малярия. Эндемична для стран Западной Африки. ИП 11-16 дней. Доброкач.теч. и частым спонтанным выздоровлением после серии приступов первичной малярии. Сходна с трехдневной малярией. Начало приступов в вечерние и ночные часы. Длительность около 2 лет.

Билет№4

Билет№5

Билет№6

Патогенез, клиника гриппа.

Грипп — ОРЗ вир.этиологии, протекающее с явл.общ. интокс.и пораж.респ.тракта. Воздушно-капельный антропоноз. Вирус избир.поражает эпителий РТ (преимущ трахеи) Размножаясь в клетках цилиндрического эпителия, вызывает их дегенерацию. Массированный выход зрелых вирусов сопровождается гибелью клеток, некроз эпителия и разрушение естественного защитного барьера приводит к вирусемии. Токсины вместе с продуктами распада клеток оказывают токсич действие на ССС, НСи др. Подавляет иммунитет, при внедрении бактериальной флоры ч\з некрот. пов-сть с\о ДП: осложнения.

-репродукция вируса в клетках ДП, - вирусемия, токсические и токсикоаллергические реакции; - поражение ДП с преим. лок. проц. в каком-либо отделе ДП, -бактериальные осложнения; -обратное развитие патол. процесса.

Поражения органов и систем за счет циркуляторных расстройств, из-за нарушения тонуса, эластичности и проницаемости сосудистой стенки (капилляров). ↑ проницаемости стенки, нарушение микроциркуляции и возникновение геморрагического синдрома (носовые кровотечения, кровохарканья, при тяжелом течении —кровоизлияния в вещество и оболочки головного мозга, в альвеолы). ↓ имм. реактивности - обострение хрон. заб., возн. 2х бактериальных ослож.

ИП от 12 до 48 ч Типичный и атипичный (афебрильный, акатаральный и молниеносный), по тяжести —лег., среднетяж., тяж. и оч.тяж;по нал.осложнений.

Типичный нач. остро, с озноба или познабливания Температура в 1е сутки макс. (38-40°С) Синдр. общ.токсикоза и пораж. РТ –общ.слаб., разбитость, адинамия, потливость, боли в мышцах, сильн.гол.боль с хар.локализацией в лобной области и надбровных дугах. болевые ощущения в глазных яблоках, усиливающиеся при движении глаз или при надавливании на них, светобоязнь, слезотечение, першения в горле, сухого кашля, саднящими болями за грудиной (по ходу трахеи), заложенностью носа, осиплым голосом. Объективно- гиперемия лица и шеи. Инъекция сосудов склер, влажный блеск глаз, повышенное потоотделение, может появиться герпет.сыпь на губах и около носа. гиперемия и зернистость с\о зева Признаки ринита, фарингита, ларингита. –хар-но пораж. трахеи. Нерезко выраж. менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), исчезают через 1-2 дня В спинномозговой жидкости патологии нет. Картина крови: лейкоп. или нормоцит., нейтропен., эозинопен., относ. лимфомоноцитоз. СОЭ не увеличена.

Для легкой формы температура не более 38°С, умеренная головная боль и катаральные явления Пульс менее 90 ударов в 1 мин Систолическое артериальное давление 115-120 мм рг ст. Частота дыхания менее 24 в 1 мин. При среднетяжелой форме — температура 38,1-40°С. Пульс 90-120 ударов в 1 мин Систолическое артериальное давление менее 110 мм рт ст Частота дыхания более 24 в 1 мин Сухой мучительный кашель с болями за грудиной

Тяжелая форма характеризуется острейшим началом, высокой (более 40 °) и более длительной лихорадкой с резко выраженными симптомами интоксикации (сильной головной болью, ломотой во всем теле, бессонницей, бредом, анорексией, тошнотой, рвотой, менингеальными симптомами, иногда энцефалитическим синдромом). Пульс более 120 ударов в 1 мин, слабого наполнения, нередко аритмичен. Систолическое артериальное давление менее 90 мм рт. ст. Тоны сердца глухие Частота дыхания более 28 в 1 мин. Болезненный, мучительный кашель, боли за грудиной.

Очень тяжелый молниеносным течением с бурно развивающимися симптомами интоксикации, без катаральных явлений и заканчиваются в большинстве случаев летально.

Билет№7

Билет№8

Билет№9

Билет№10

Билет№11

Патогенез, клиника ангины.

Ангина — острый гнойный тонзиллит, вызванный бета-гемолитическим стрептококком группы А. В МКБ-10 ангины нет, имеются только острые и хронические тонзиллиты. Делится на первую ангину (скарлатина-протекает с сыпью), первичную (если полсе последней ангины прошло более 2х лет) и повторную (если меньше 2х лет).

Ворота - кольцо Пирогова- липотеихоевая к-та обладает сродством к эпителию, обесп. фиксацию, - М-протеин, и стрептотоксины подавляют фагоцитоз-бактериемия. Продукция токсинов—воспалит. реакция тканей миндалин. В лимфатические узлы --регионарный (углочелюстной) лимфаденит

Продукты- в кровь --нарушение терморегуляции, токсическое поражение цнс, СС, мочевыдел, желчевыд систем. стрептолизин-0 -кардиотоксическое действие: блок ткан. дыхания, нар.провед.импульсов. Протеиназа -мукоидное набухание соед-ткан.структур сердца. Стрептокиназа превращает плазмин крови в плазминоген, оказывающий фибринолитическое действие и повышающий проницаемость антимикробных барьеров. Антитело+ антиген- ведет к образованию большого количества цик-ов антиген-антитело-комплемент, способных оседать на базальной мембране почечных клубочков, вызывая их поражение.

1) первичная и повторная, 2) катаральная, фолликулярная, лакунарная и некротическая; 3) по локализации — небных миндалин, язычной миндалины, боковых валиков глотки, гортанная; 4) по тяжести —легкая, среднетяжелая, тяжелая.

ИП:1-2 суток. Остро. Озноб, общ.слаб., гол.боль, ломота, боль в горле при глотании Озноб 15 мин-1 час, затем жар, при тяж.формах озноб повторяется. Гол. боль тупая, не имеет опр.локал.и сохр.в теч.1-2 суток. Нар. аппетит и сон. Боль в горле, внач.незнач., при глотании, затем усиливается и стан.постоянной. Темп. (38,0-40,0°С). Лихорадка 3-6 дней. В лих.кожа лица гиперем., затем - бледно-розовую окраску. При тяж.формах -бледность кожи сразу.

Небные дужки, язычок, миндалины, а иногда и мягкое небо в первые дни болезни ярко гиперемированы. Миндалины отечные («сочные»). В случаях, когда изменения в ротоглотке этим ограничиваются, диагностируется катаральная ангина. Чаще всего со 2-го дня на гиперемированных и сочных миндалинах появляются белого цвета фолликулы размером 2-3 мм в диаметре, несколько возвышающиеся над поверхностью ткани- фолликулярный тонзиллит. Но у большинства больных, наряду с наличием на поверхности миндалин белого цвета фолликулов, в лакунах появляется желтовато-белого цвета гнойное содержимое - лакунарный тонзиллит. Для тяжелой формы характерны некротические изменения в миндалинах. Пораженные участки имеют темно-серый цвет. После их отторжения образуется глубокий дефект ткани размером 1-2 см в поперечнике, часто неправильной формы с неровным бугристым дном. Ангина сопровождается ↑ углочелюстных лимфатических узлов. С первых дней тахикардия, приглушенность или ослабление сердечных тонов. С нормализацией температуры тела тахикардия сменяется брадикардией. Глухость или ослабление сердечных тонов становятся более выраженными. У отдельных появляются загрудинные боли, преимущественно в вечернее время, а у половины — извращенная реакция сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку: при легкой физической нагрузке ударный и минутный объем не увеличиваются, как это наблюдается у здоровых, а наоборот -уменьшаются. Артериальное давление -↓. Трахея и бронхи при ангине не поражаются Печень и селезенка увеличены крайне редко и только в первые 2-3 дня заболевания У 1 /5 части больных ангиной в острой стадии болезни выявляется микрогематурия, которая обусловлена воздействием токсинов на ткань почек. Как правило, с исчезновением синдрома интоксикации эти нарушения исчезают. Нейтроф. лейкоцитоз (9-15 х 10⁹ клеток в литре). В большинстве случаев нарушения гемограммы исчезают на 5-6 сутки нормальной температуры, СОЭ остается повышенной (14-20 мм за час).

При бактериологическом исследовании микрофлоры поверхности миндалин при ангине выявляется сплошной рост бета-гемолитических стрептококков на 5%-ном кровяном агаре. При серологическом исследовании парных сывороток крови, взятых в первые и на 10-12-е сутки заболевания, обнаруживается нарастание титра антител к стрептолизину-0, стрептокиназе, стрептококковому полисахариду. Исследование гиперчувствительности замедленного типа к стрептококковому полисахариду (в реакции торможения миграции лейкоцитов) с 8-12-го дня с момента заболевания в 95% дает положительный результат.

Билет№12

Патогенез, клиника холеры.

Зараженная вода\еда - низкая кислотность желудка - кишечник-элективные условия обитания (щелочная реакция среды, оптимальные температурные условия) - интенсивное размножение. Экзотоксин (холероген, холерный энтеротоксин). нарушение в системе внутриклеточной регуляции ферментативных процессов. Эти нарушения лежат в основе изменения нормальной функции клеток кишечного эпителия. Результат - ингибирование абсорбции ионов натрия и хлора через мембраны эпителиоцитов, усиление активной ионной секреции. Одновременно выход воды (пассивный процесс), интенсивное выведение изотонического раствора из тканей в просвет кишки, расстройство гемодинамики— микроциркуляции. Снижение кровотока в почках, уменьшение клубочковой фильтрации до ее прекращения, снижение и прекращение диуреза. При тяжелом течении холеры и нарастании дегидратации ↑ проницаемость почечного фильтра, вследствие чего появляется в моче белок. При задержке регидратационной терапии моча у больных холерой концентрированна, относительная плотность ее может достигать 1,026—1,030 и более. Прекращение выделительной функции почек ведет к азотемии.

ИП 1— 2 дня (реже — до 3—5 сут). 3% массы тела- 1-я ст.(легк.), 4—6%—2-я стэ(среднетяж), 7—9%—3-я ст.(тяж), более 9% — 4-я ст.(очень тяжелая).

Начинается с поноса. Стадийность. Переход происходит в правильной последовательности. Достигнув определенной стадии может приостановиться или прогрессировать. При быстром процессе – смерть за 3 дня.

Легкая: частотой стула 1—3 (стертая форма) до 10 раз в сутки. Кашицеобразную (вначале) или жидкую консистенцию. Жажда, сухость во рту, иногда мышечную слабость и головокружение. Кожа, конъюнктивы и др.видимые с\о бледные; язык сухой, обложен серым налетом. урчание и плеск в кишечнике.

Среднетяж: стула до 11—20 раз в сутки), ↑ его объема (до 200—400 мл). Стул - «рисовой воды» (воды, получаемой после промывания сухих рисовых зерен). Осадок испражнений рыхлый, сероватого или зеленоватого цвета. Рвота. Бледность, сухая кожа, нестойкий цианоз пальцев кистей и стоп. Отс. сосудистый рисунок конъюнктив, с\о бледные. Заостряются черты лица, ↓ тургор кожи. Пульс учащен, слабый, ↓ АД, нар.общая слабость, олигурия; грубеет тембр голоса, а далее слабеет его сила; сгущение крови, гипокалиемии и гипохлоремии. Повышенная сонливость.

Тяж: поносом + неукротимая рвота. «рука прачки», ↓ тургор кожи, частые болезненные клонические, а затем тонические судороги мышц конечностей; слабость голоса вплоть до шепотной речи, полная анурия, падение артериального давления до нуля, слабый нитевидный пульс до полного его исчезновения. Больные заторможены, находятся в сопоре. Отмечается поверхностное и частое дыхание. Язык сухой, обложен густым белым налетом («меловый язык»). Живот втянут или вздут, определяется плеск кишечного содержимого, имеется непроизвольная дефекация, количество самостоятельно выделяемого стула уменьшается, давление на переднюю брюшную стенку ведет к беспрепятственному опорожнению кишечника от водянистых испражнений (вида «рисовой воды»).Т. 36,0° С и ниже. Сгущение крови по показателям гемограммы, удельной плотности плазмы, гематокрита. Наблюдается снижение концентрации калия и хлора в крови при относительной гипернатриемии.

Алгид. Беспрерывная дефекация и обильная рвота сменяются их уменьшением и прекращением вследствие развивающегося пареза желудка и кишечника.

Больные находятся в коме или состоянии глубокой прострации. Все симптомы эксикоза выражены в полной мере. Кожа синюшная, на ощупь холодная и липкая. Наблюдаются распространенные продолжительные клонические судороги мышц (в отдельных случаях ↓ их интенсивность или они прекращаются). Пульс на периферических сосудах отсутствует, артериальное давление не определяется. Картина гиповолемического шока. Анурия, учащение дыхания (до 50—60 в минуту), патологический тип дыхания (Чайн-Стокса, Биотта). В крови значительно выражены гемоконцентрация, агрегация форменных элементов крови, гипокалиемия (до 2,5 ммоль/л), метаболический ацидоз. По показателям электрокардиограммы выявляется гипертония малого круга с диастолической перегрузкой правых отделов сердца и тахикардией.

Билет№13

Патогенез, клиника чумы.

Воротами - кожа,с\о ДП, конъюнктивы и ЖКТ(?). Укус –кож.пораж.(пятно—папула—везикула—язва—рубец), м.б. В л\у иерсении размножаются - серозно-геморрагического воспаления с некрозом, периаденитом. Бубоны. При гематогенном заносе в легкие – 2ая легочная чума, интенсивное выделение возбудителя с капельками мокроты. При 1ой легочной чуме быстро разв. фиб.-некрот. изм. в легких, массивная бактериемия, резко выраженная общая интоксикация.

Геморраг. септицемия. Многочисленные кровоизлияния в серозные оболочки. У непривитых - 100% восприимчивость, для развития болезни достаточно 100—500 микробных клеток. После перенесенной чумы остается иммунитет.

При бубонной форме ИП от 2 до 7 дней, при легочной до 1—2 дней.

По клиническим проявлениям Г. П. Руднев предложил выделять:

1) кожную, бубонную и кожно-бубонную формы;2) первично- и вторично-септические формы;3) первично- и вторично-легочные формы.

Остро, внезапный сильный озноб, t быстро ↑ до 39° С и выше. Сильн. гол.боль, головокр., резко выр.общ.слабость, м.б. мыш.боли, тошнота, рвота. Кожа сухая, горячая, лицо гиперемировано, сосуды склер инъецированы. При развитии тромбо-геморрагического синдрома может появиться геморрагическая сыпь.

Бубоны (около 70%) лок. в обл. бедренных и паховых л\у, «болевая точка». Ч\з 2—3 дня отмеч. сущ. ↑ л\у. Макс. ↑ бубона иногда происх. чаще к 8—10-му дню от начала. Периаденит. В пер.макс. развития-нагноение бубона, что проявляется в виде флюктуации, затем в образовании свищей, из которых вытекает гной с примесью крови. М.Б.обратное развитие. При бубонной - генерализация с гематогенной диссеминацией (вторично-септическая форма).

Первичная легочная чума. К гибели приводит ч\з 2—6 сут после инфицирования. Внезап. начало, потряс. ознобом (иногда повторным), быстр.нарастанием лихорадки до 40° С и выше, гол.болью, часто неоднокр.рвотой, затем боли в груди, сильная одышка, сердцебиение, тахикардия, нередко бред, затем кома. Кашель с первых часов болезни, иногда присоединяется позже. Количество мокроты варьирует от нескольких плевков до громадных количеств. В начальный период болезни отмечается лихорадочное возбуждение, которое сменяется подавленностью и общей угнетенностью. У части больных появляется бред, сильное возбуждение, стремление к бегу, вскакивание с кровати, буйство. Нарушается координация движений. Шаткая походка, заплетающаяся невнятная речь, инъекция сосудов конъюнктив создают впечатление как бы пьяного человека.

В последние годы описаны легкие формы чумы (как правило, у привитых) в виде фарингеальной (тонзиллярной). Состояние больных остается хорошим, температура тела обычно не превышает 38° С, отмечается умеренная головная боль и нерезко выраженные признаки ОРЗ. При исследовании мазков из зева обнаруживаются возбудители чумы. Во время эпидемических вспышек чумы при обследовании практически здоровых лиц у части из них (10—13%) обнаруживались чумные микробы, что рассматривается как фарингеальное бактерионосительство.

Билет№14

Билет№15

Билет№16

Билет№17

Билет№18

Билет№1

Патогенез, клиника брюшного тифа.

Возб.–рот–кишеч.–пейер.бляш.,солит.фолл.(лимфаденит,лимфангит)–кровь–бактериемия=первая клиника. В крови возб.гибнет–эндотоксин (интокс.синдр.), при масс.гибели – ИТШ.

ИП – 7-23 дня. Нач.пер.–от появл.до установл.лихор.–(4-7дн.) и х-ся нараст.интокс. Бледн.,слаб.,гол.боль.,сниж.апп.,брадикард. Облож.языка белым налетом,запоры,метеоризм, иногда поносы. Пер.разгара (9-10). Темп. держится на высоком ур-не. Интокс. резко выражена. Заторможен.,негативен к окруж. На фоне кожи бледно-розовые ед.эл. сыпи – розеолы, слегка выступ. над пов-стью кожи, исчезающ. при надавливании, расп. в верхних отделах живота, нижних отделов гр.кл., боковых пов-стях тул., сгибат. пов-стях верх.кон. Глухость тонов, брадикард, гипотон. Язык облож. коричневатым налетом, с отпечатками зубов. Живот вздут, склон.к запор. Увелич. печень и селезенка. Тифозный статус – резкая затормож., нар.сознания, бред, глюки. ИТШ. Пер. разрешения. Темп-ра падает критически или ускоренным лизисом, ↓ интоксикация – ↑ аппетит, Норм.сон, постепенно исчезает слабость, ↑ самочувствие. В пер. реконвалесценции у 3-10% -рецидив. Предш: субфебрилитет, отс.норм.разм. печени и селезенки, ↓ аппетит, продолж.слабость, недомогание. По клинике схожи, но быстрее протекает.

Легкая, среднетяжелая и тяжелая форма. Атипичные формы – абортивные и стертые.