Локализация инфаркта миокарда

Область миокарда, в которой развивается ИМ, зависит от расположения окклюзированной коронарной артерии и степени коллатерального кровотока. Имеется две главные системы кровоснабжения миокарда, одна кровоснабжает правую половину сердца, другая - левую половину.

Правая коронарная артерия проходит между правым предсердием и правым желудочком и затем загибается на заднюю поверхность сердца. У большинства людей она имеет нисходящую ветвь, которая кровоснабжает АВ-узел.

Левая коронарная артерия делится на левую нисходящую и левую огибающую артерии. Левая нисходящая артерия кровоснабжает переднюю стенку и большую часть межжелудочковой перегородки. Огибающая артерия проходит между левым предсердием и левым желудочком и кровоснабжает боковую стенку левого желудочка. Приблизительно у 10% населения она имеет ветвь, которая поставляет кровь к АВ-узлу.

Главные коронарные артерии.

Локализация инфаркта важна в прогностических и терапевтических целях для определения зоны некроза.

Локализация инфаркта может быть сгруппирована в несколько анатомических групп. Это нижние, боковые, передние и задние инфаркты миокарда. Возможны комбинации этих групп, например переднебоковой ИМ, которые очень часто встречается.

Четыре основных анатомических места ИМ.

 

Почти все инфаркты миокарда вовлекают левый желудочек. Это не удивительно, потому что левый желудочек - самая крупная сердечная камера и испытывает наибольшую нагрузку. Поэтому он является самой уязвимой областью при нарушении коронарного кровоснабжения. Некоторые нижние ИМ также вовлекают часть правого желудочка.

Характерные электрокардиографические изменения ИМ регистрируются только в тех отведениях, которые находятся над или около места поражения.

· Нижний ИМ вовлекает диафрагмальную поверхность сердца. Он часто вызывается окклюзией правой коронарной артерии или ее нисходящей ветви. Характерные электрокардиографические изменения могут быть замечены в нижних отведениях II, III и aVF.

· Боковой ИМ вовлекает левую боковую стенку сердца. Он часто происходит из-за окклюзии левой огибающей артерии. Изменения будут встречаться в левых боковых отведениях I, aVL, V5 и V6.

· Передний ИМ вовлекает переднюю поверхность левого желудочка и обычно вызывается окклюзией левой передней нисходящей артерии. Любое из грудных отведений (V1 - V6) может показать изменения.

· Задний ИМ вовлекает заднюю поверхность сердца и обычно вызывается окклюзией правой коронарной артерии. К сожалению, нет отведений, которые располагаются над задней стенкой. Диагноз поэтому основывается на реципрокных изменениях в передних отведениях, особенно V1. Реципрокные изменения будут обсуждены позже.

Заметка: Анатомия коронарных артерий может заметно изменяться среди индивидуумов, и тогда точно предсказать, какой сосуд поражён, невозможно.

 

Нижние инфаркты

Нижний ИМ, как правило, является результатом окклюзии правой коронарной артерии или ее нисходящей ветви. Изменения встречаются в отведениях II, III и aVF. Реципрокные изменения могут быть заметны в передних и левых боковых отведениях.

Хотя при большинстве образований ИМ патологические зубцы Q сохраняются в течение всей жизни пациента, это не обязательно верно при нижних ИМ. В течение первого полугодия у 50% пациентов исчезают критерии патологических зубцов Q. Наличие маленьких зубцов Q в нижних отведениях может поэтому предполагать рубцовые изменения после ИМ. Помните, однако, что маленькие нижние зубцы Q также могут быть заметны в норме.

Острый нижний ИМ. Глубокие зубцы Q заметны в отведениях II, III и aVF.

 

Боковые инфаркты

Боковой ИМ является результатом окклюзии левой огибающей артерии. Изменения могут быть заметны в отведениях I, aVL, V5 и V6. Реципрокные изменения отмечаются в нижних отведениях.

Острый боковой ИМ. Элевация ST заметна в отведениях I, aVL, V5 и V6. Также глубокие зубцы Q в отведениях II, III и aVF показывают рубцовые изменения в нижней стенке. Вы заметили глубокие зубцы Q в отведениях от V3 до V6? Они являются результатом другого перенесённого бокового ИМ.

 

Передние инфаркты

Передний ИМ - результат окклюзии левой передней нисходящей артерии. Изменения заметны в грудных отведениях (V1 - V6). Если поражена вся левая коронарная артерия, наблюдается переднебоковой ИМ с изменениями в грудных отведениях и в отведениях I и aVL. Реципрокные изменения отмечаются в нижних отведениях.

Передний ИМ не всегда сопровождается формированием зубца Q. У некоторых пациентов может быть только нарушена нормальная прогрессия зубца R в грудных отведениях. Как Вы уже знаете, в норме грудные отведения показывают прогрессивное увеличение высоты зубцов R от V1 к V5. Амплитуда зубцов R должна увеличиваться, по крайней мере, на 1 мВ в каждом отведении от V1 до V4 (и часто V5). Эта динамика может нарушиться при переднем ИМ, данных эффект называют замедленной прогрессией зубца R. Даже при отсутствии патологических зубцов Q, замедленная прогрессия зубца R может показать передний ИМ.

Замедленная прогрессия зубца R не является специфичной для диагноза переднего ИМ. Она также может быть замечена при правожелудочковой гипертрофии и у больных с хроническими заболеваниеми легких.

Передний ИМ с замедленной прогрессией зубца R.

 

Задние инфаркты

Задний ИМ, как правило, является результатом окклюзии правой коронарной артерии. Поскольку ни одно из обычных отведений не лежит над задней стенкой, диагноз верифицируется по реципрокным изменениям в передних отведениях. Другими словами, поскольку мы не сможем найти элевацию сегмента ST и зубцы Q в задних отведениях (которых нет), мы должны найти депрессию сегмента ST и высокие зубцы R в передних отведениях, особенно в отведении V1. Задний ИМ - зеркальное отражение переднего ИМ на ЭКГ.

Нормальный комплекс QRS в отведении V1 состоит из маленького зубца R и глубокого зубца S; поэтому наличие высокого зубца R, особенно с депрессией сегмента ST, легко заметно. При наличии клинических признаков зубец R большей амплитуды, чем соответствующий зубец S, указывают на задний ИМ.

Другая полезная подсказка. Поскольку нижняя и задняя стенки обычно имеют общее кровоснабжение, задний ИМ часто сопровождается образованием инфаркта нижней стенки.

Одно напоминание: Наличие большого зубца R, превышающего амплитуду зубца S зубец в отведении V1, является также критерием диагноза правожелудочковой гипертрофии. Диагноз правожелудочковой гипертрофии, однако, требует наличия отклонения электрической оси вправо, которое отсутствует при заднем ИМ.

Задний ИМ. В отведении V1 зубец R больше, чем зубец S. Есть также депрессия ST и инверсия зубца T в отведениях V1 и V2.

Какова локализация инфаркта? Действительно ли он острый?

Это - пример острого переднего ИМ. Имеется элевация сегмента ST в отведениях V2 и V3, а также замедленная прогрессия зубца R.

Какова локализация инфаркта? Действительно ли он острый?

Этот пример показывает острый задний и нижний ИМ (помните, что большинство задних ИМ сопровождается признаками нижнего ИМ?). Элевация сегмента ST с остроконечными зубцами T заметна в отведениях II, III и aVF, указывая на острый нижний ИМ. Имеются также признаки причастности и задней стенки - высокий зубец R, депрессия сегмента ST и инверсия зубца T в отведении V1.

 

Не-Q инфаркт миокарда

Не все инфаркты миокарда сопровождаются возникновением зубца Q. Ранее считалось, что зубцы Q регистрируются при проникновении ИМ на всю толщину миокардиальной стенки, тогда как отсутствие зубцов Q указывало на образование инфаркта только во внутреннем слое миокардиальной стенки, названной субэндокардом. Эти инфаркты назывались трансмуральными или субэндокардиальными.

(A) Трансмуральный ИМ и (B) Субэндокардиальный ИМ.

Однако, исследования обнаружили отсутствие чёткой корреляции между появлением зубцов Q и глубиной поражения миокарда. При некоторых трансмуральных ИМ не наблюдаются зубцы Q, а при некоторых субэндокардиальных ИМ зубцы Q появляются. Поэтому старая терминология была заменена на термины "инфаркт с зубцом Q" и "инфаркт без зубца Q".

Единственными изменениями ЭКГ, замеченными при инфаркте миокарда без зубца Q, являются инверсия зубца T и депрессия сегмента ST.

Установлено, что при не-Q-ИМ имеется более низкая смертность и более высокий риск рецидива и летальности при Q-ИМ.

Инфаркт миокарда без зубца ИМ. Депрессия сегмента ST видна в отведениях V2 и V3, и инверсия зубца T может быть замечена в отведениях V2 - V6. У этого пациента так и не появились зубцы Q, но определился подъём кардиальных ферментов, подтверждая возникновение ИМ.

 

Стенокардия

Стенокардия - типичная боль в груди, связанная с ИБС. У пациента со стенокардией может развиться инфаркт миокарда или стенокардия может протекать стабильно много лет. ЭКГ, зарегистрированная во время приступа стенокардии, покажет депрессию сегмента ST или инверсию зубца T.

Три примера изменений ЭКГ, которые могут сопровождать стенокардию: (A) Инверсия зубца T; (B) Депрессия сегмента ST; и (C) Депрессия сегмента ST с инверсией зубца T.

Важными отличиями депрессии сегмента ST при стенокардии и не-Q-ИМ являются клиническая картина и динамика. При стенокардии сегменты ST обычно возвращаются к основанию вскоре после того, как приступ стихает. При не-Q-ИМ сегменты ST остаются сниженными в течение по крайней мере 48 часов. Может быть полезно определение кардиальных ферментов, которые будут увеличены при формировании ИМ, и не изменяются при стенокардии.

 

Стенокардия Принцметала

Имеется один тип стенокардии, которая сопровождается элевацией сегмента ST. В отличии от типичной стенокардии, которая обычно провоцируется физической нагрузкой и является результатом прогрессивного атеросклеротического поражения коронарных артерий, стенокардия Принцметала может встречаться в любое время, и у многих пациентов является результатом спазма коронарной артерии. По-видимому, элевация сегмента ST отражает обратимое трансмуральное повреждение. У контуров сегментов ST часто не будет округленной, куполообразной формы, как при ИМ, и сегменты ST быстро возвращаются к основанию после купирования приступа.

Стенокардия Принцметала с элевацией сегмента ST.

Пациенты со стенокардией Принцметала фактически разделяются на две группы: без атеросклероза коронарных артерий, боль определяется исключительно спазмом коронарной артерии, и с атеросклеротическим поражением. ЭКГ не помогает различить эти две группы.

 

Резюме

Сегмент ST при ишемической болезни сердца

Элевация сегмента ST

Может быть заметна при развитии трансмурального инфаркта миокарда или при стенокардии Принцметала.

Депрессия сегмента ST

Может быть заметна при типичной стенокардии или инфаркте миокарда без зубца Q.

Форма сегмента ST у больных с острой ишемической болью является главным определяющим фактором при выборе терапии. Пациенты с острой элевацией сегмента ST на ЭКГ нуждаются в немедленной реперфузионной терапии (тромболизис или пластическая операция на сосудах). Пациенты с депрессией сегмента ST или без изменений сегмента ST обычно получают консервативную терапию.

Ограничения ЭКГ в диагностике инфаркта миокарда

Электрокардиографическая картина развивающегося инфаркта миокарда, как правило, включает изменения сегмента ST и появление новых зубцов Q. Любые факторы, которые маскирует эти эффекты, искажая сегмент ST и комплекс QRS, оказывают негативное влияние на электрокардиографическую диагностику ОИМ. Два из таких факторов - синдром WPW и блокада левой ножки пучка Гиса.

Правило: При блокаде левой ножки пучка Гиса или синдроме Вольффа-Паркинсона-Уайта диагноз инфаркта миокарда не может быть достоверным по ЭКГ. Это правило включает пациентов с блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ из-за желудочковой электрокардиостимуляции.

У больных с синдромом WPW, дельта-волны часто отрицательны в нижних отведениях (II, III и aVF). Эти изменения часто упоминаются как псевдоинфарктные, потому что дельта-волны могут напоминать зубцы Q. Короткий интервал PR - главная подсказка, по которой можно отличить WPW от ОИМ.

Тестирование с физической нагрузкой

Тестирование с физической нагрузкой является атравматичным методом оценки наличия ИБС. Этот метод небезупречен (ложноположительные и ложноотрицательные результаты встречаются в большом количестве), но это - один из лучших доступных скрининговых методов.

Тестирование с физической нагрузкой обычно выполняется пациентом на тредмиле путем однообразной шаговой ходьбы или на велотренажере. Пациент подключается к монитору ЭКГ и в течении процедуры непрерывно записывается полоса ритма. Полная ЭКГ с 12 отведениями регистрируется через короткие интервалы. Каждые несколько минут увеличиваются скорость и угол наклона шаговой ленты до появления следующих моментов: (1) пациент не может продолжать процедуру по любой причине; (2) достижение максимальной частоты сердечных сокращений пациента; (3) появление кардиальных симптомов; (4) появление существенных изменений на ЭКГ.

Физиология оценки тестирования проста. Классифицированный протокол нагрузки вызывает безопасное и постепенное увеличение частоты сердечных сокращений пациента и систолического артериального давления. Артериальное давления пациента, умноженное на частоту сердечных сокращений, является хорошим показателем потребления миокардом кислорода. Если потребность миокарда в кислороде превышает возможность его доставки, на ЭКГ могут быть зафиксированы изменения, характерные для ишемии миокарда.

Значительное атеросклеротическое поражение одной или нескольких коронарных артерий ограничивает кровоснабжение миокарда и ограничивает потребление кислорода. Хотя ЭКГ в состоянии покоя может быть нормальной, при физической нагрузке могут быть зарегистрированы субклинические признаки ИБС.

При положительном тесте на ИБС ЭКГ покажет депрессию сегмента ST. Изменения зубца T являются слишком неопределенными, чтобы иметь клиническое значение.

(A) Косонисходящая депрессия ST. (B) Косовосходящая депрессия ST. (C) Горизонтальная депрессия ST. Только примеры A и C характерны для ИБС.

При депрессии сегмента ST во время тестирования, особенно если изменения сохраняются несколько минут в период восстановления, высока вероятность наличия ИБС и поражения левой коронарной артерии или нескольких коронарных артерий. Появление кардиальных симптомов и снижение артериального давления - особенно важные признаки, при которых тестирование должно быть немедленно остановлено.

Уровень ложноположительных и ложноотрицательных результатов зависит от популяции населения, которая проверяется. Положительный анализ у молодого, здорового человека без симптомов и факторов риска ИБС, вероятно, будет ложноположительным. С другой стороны положительный анализ у пожилого человека с болью в груди, перенесённым ИМ, и артериальной гипертензией с высокой вероятностью будет истинно положительным. Отрицательный результат испытаний не исключают возможность ИБС.

(A) ЭКГ пациента в состоянии покоя. (B) То же самое отведение через 12 минут после начала тестирования. Заметна депрессия сегмента ST, связанная с увеличением ЧСС.

Показания для тестирования с физической нагрузкой следующие:

· Дифференциальная диагностика болей в грудной клетке

· Обследование пациента, недавно перенёсшего ИМ, с целью оценки прогноза его заболевания и потребности в дальнейшем инвазивном тестировании, таком как катетеризация сердца

· Общая оценка пациентов старше 40 лет при наличии факторов риска ИБС.

Противопоказания включают любое острое заболевание, тяжелый аортальный стеноз, декомпенсированную застойную сердечную недостаточность, тяжелую артериальную гипертензию, стенокардию покоя, и наличие значительной аритмии.

Летальность от процедуры очень низка, но оборудование для сердечно-легочной реанимации должно всегда быть доступным.

Случай 7.

Джоан Л. - 62-летний руководящий работник. Она находится в важной командировке и проводит ночь в отеле. Рано утром она просыпается с одышкой и тяжестью в грудной клетке, которая иррадиирует в нижнюю челюсть и левую руку, умеренным головокружением и тошнотой. Она встает с кровати, но боль не уходит. Она звонит в приемное отделение. Ее жалобы передаются по телефону доктору, обслуживающему отель, который немедленно приказывает, чтобы машина скорой помощи доставила ее в местное отделение неотложной помощи. Она прибывает туда спустя только 2 часа после появления ее симптомов, которые продолжаются несмотря на три принятых таблетки нитроглицерина.
В отделении неотложной помощи ЭКГ показывает следующее:
Имеется ли у неё инфаркт миокарда? Если ответ положительный, Вы можете сказать, острые ли это изменения и какая область сердца поражена?

ЭКГ показывает элевацию сегмента ST в отведениях V2 - V5. Зубцы Q отсутствуют. Заключение - острый передний инфаркт миокарда.

Быстрое прибытие Джоан в отделение неотложной помощи, элевация сегментов ST, и отсутствие зубцов Q на ЭКГ означают, что она - превосходный кандидат или на тромболитическую терапию, или на острую коронарную пластическую операцию на сосудах. К сожалению, она только 1 месяц назад переболела геморрагическим инсультом, имеет легкий гемипарез слева, что препятствует тромболитической терапии. Кроме того, острая пластическая операция на сосудах недоступна в этой небольшой больнице, а самый близкий крупный медицинский центр на расстоянии в несколько часов. Поэтому Джоан была госпитализирована в кардиологическое отделение.

Поздно ночью одна из медсестер замечает специфические сокращения на ее ЭКГ:

Что это за сокращения?

Нормальный синусовый ритм пациента прерывается пробежкой трех последовательных ЖЭ. С учётом ОИМ, была немедленно назначена антиаритмическая терапия, потому что эти ЖЭ могут вызвать желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков.

Следующим утром ЭКГ Джоан похожа на это: Что изменилось?

ЭКГ Джоан показывает, что желудочковые эктопии были подавлены. Она также показывает появление новых зубцов Q в передних отведениях с последовательным полным развитием переднего инфаркта миокарда.

Позже днем, Джоан начинает вновь испытывать боль в груди. Снята повторная ЭКГ: Что изменилось?

У Джоан расширилась зона ИМ. Новые элевации ST могут быть замечены в левых боковых отведениях.

Несколько часов спустя она пожаловалась на головокружение, вновь была выполнена ЭКГ: Что Вы видите теперь?

У Джоаны развилась АВ-блокада третьей степени. Тяжёлые блокады проведения обычно встречаются при передних ИМ. Ее головокружение происходит из-за несоответствующей насосной функции миокарда при частоте сокращений желудочков в 35 уд/мин. Установка искусственного водителя ритма обязательна.

7.

Последние штрихи

Имеется много медикаментов, нарушений электролитного обмена и других нарушений, которые могут существенно изменить нормальную структуру ЭКГ.

В некоторых из этих случаев ЭКГ может быть самым чувствительным индикатором угрожающей катастрофы. В других даже незначительные электрокардиографические изменения могут быть ранним признаком нарастающей проблемы.

Мы не будем останавливаться на механизмах этих изменений в этой главе. Во многих случаях причины изменений на ЭКГ просто не известны. Темы, которые мы затронем, включают следующие:

· Электролитные нарушения

· Гипотермия

· Медикаменты

· Другие кардиальные нарушения

· Заболевания легких

· Болезни центральной нервной системы

· Сердце атлета.

Электролитные нарушения

Изменения уровней калия и кальция могут значительно изменить ЭКГ.

Гиперкалиемия

Гиперкалиемия сопровождается прогрессивными изменениями на ЭКГ, которые могут достигнуть в высшей точке желудочковой фибрилляции и смерти. Наличие электрокардиографических изменений - более достоверный клинический признак калиевой токсичности, чем серологический калиевый уровень.

При увеличении калия начинают увеличиваться зубцы T во всех 12 отведениях. Этот эффект может быть легко перепутан с остроконечными зубцами T при остром инфаркте миокарда. Одно различие - изменения зубцов T при ОИМ ограничены теми отведениями, которые лежат над областью инфаркта, тогда как при гиперкалиемии, изменения диффузные.

Остроконечные зубцы T при гиперкалиемии.

При дальнейшем увеличении калия интервал PR удлиняется, а зубец P постепенно сглаживается и затем исчезает.

При повышении уровня калия зубцы P исчезают. Зубцы T достигаются максимума.

В дальнейшем комплекс QRS расширяется, затем он сливается с зубцом T, формируя синусоидальные комплексы. В конечном счете развивается желудочковая фибрилляция.

Прогрессивная гиперкалиемия приводит к классической синусоидальной структуре комплексов. Расширенные комплексы QRS и достигшие максимума зубцы T почти неразличимы.

Важно отметить, что эти изменения не всегда соответствуют уровню калия в крови. Прогрессия изменений при гиперкалиемии до желудочковой фибрилляции может встречаться очень быстро. Любое изменение на ЭКГ из-за гиперкалиемии требует пристального клинического внимания.

Гипокалиемия

При гипокалиемии ЭКГ также может быть наилучшим признаком токсичности калия, чем его серологический уровень. Могут быть замечены три изменения, которые встречаются без определенного порядка:

· Депрессия сегмента ST

· Сглаживание зубца T

· Появление зубца U.

Гипокалиемия. Зубцы U являются еще более заметными, чем зубцы T.

Термин зубец U дается зубцу, появляющемуся после зубца T в кардиальном цикле. Его точное физиологическое значение не полностью понятно. Хотя зубцы U - самая характерная особенность гипокалиемии, они не являются точным диагностическим признаком. Зубцы U иногда могут быть заметны в норме и при нормальном уровне калия.

Нарушения кальция

Изменения серологического уровня кальция прежде всего оказывают влияние на интервал QT. Гипокальциемия удлиняет его; гиперкальциемия сокращает его. Вы помните потенциально смертельную аритмию, связанную с удлинением интервала QT?

Гипокальциемия. Интервал QT немного удлиняется. ЖЭ выпадает на широкий зубец T и провоцирует веретенообразную ЖТ (torsades de pointes).

Веретенообразная желудочковая тахикардия, разновидность желудочковой тахикардии, отмечается у больных с удлинением интервала QT.

 

Гипотермия

При снижении температуры тела ниже 30°C встречаются несколько изменений на ЭКГ:

· Все замедляется. Распространена синусовая брадикардия, и все сегменты и интервалы (PR, QRS, QT) могут удлиниться.

· Может быть замечен отличительный и фактически диагностический тип элевации сегмента ST. Он состоит из резкого подъема прямо в точке J и затем внезапного снижения назад к основанию. Данную конфигурацию называют зубцом J или зубцом Осборна.

Гипотермия. Зубцы Осборна являются очень заметными.

· В конечном счете могут возникнуть различные аритмии. Наиболее распространена предсердная фибрилляция с низкой ЧСС, хотя могут встречаться почти любые нарушения ритма.

· Мышечный тремор из-за дрожи может осложнить анализ ЭКГ. Подобный эффект может быть замечен у больных с болезнью Паркинсона. Не перепутайте его с трепетанием предсердий.

Помехи от мышечного тремора напоминают трепетание предсердий.

 

Медикаменты

Сердечные гликозиды

Есть две категории электрокардиографических изменений, вызванных сердечными гликозидами: связанные с терапевтическими дозами лекарственного средства, и изменения при передозировке (токсичности) сердечными гликозидами.

Изменения ЭКГ, связанные с терапевтическими дозами СГ

Терапевтические дозы СГ характеризуются изменениями сегмента ST и зубца T у большинства пациентов. Эти изменения известны, как дигиталисный эффект, и состоят из депрессии сегмента ST со сглаживанием или инверсией зубца T. Снижение сегментов ST имеет косонисходящую форму, начинается почти сразу от зубца R. В этом отличие дигиталисного эффекта от более симметричной депрессии сегмента ST при ишемии. Более сложно дифференцировать дигиталисный эффект от желудочковой гипертрофии с расстройствами реполяризации, особенно потому, что СГ часто используются у больных с застойной сердечной недостаточностью, которые часто имеют левожелудочковую гипертрофию.

Дигиталисный эффект обычно наиболее заметен в отведениях с высокими зубцами R. Помните: дигиталисный эффект - вариант нормы, он ожидаем и не требует прекращения приёма лекарственного средства.

Дигиталисный эффект с асимметричной депрессией сегмента ST.

Изменения ЭКГ, связанные с передозировкой (токсичностью) сердечных гликозидов

Токсичные проявления СГ могут потребовать клинического вмешательства. Интоксикация СГ может проявляться блокадами проведения и тахиаритмиями, изолированно или в комбинации.

Супрессия (подавление) синусового узла

Даже при терапевтических дозах СГ синусовый узел можно замедляться, особенно у больных с синдромом слабости синусового узла. При передозировке могут встречаться синоатриальные блокады или полное угнетение синусового узла.

Блокады проведения

СГ замедляют проведение через АВ-узел и могут вызвать АВ-блокады I, II и III степени.

АВ-блокада I ст. Мобитц I (Венкебаха), вызванная интоксикацией СГ. Дигиталисный эффект не заметен на этой ЭКГ.

Способность сердечных гликозидов замедлять АВ-проведение используется в лечении наджелудочковой тахикардии. Например, СГ могут замедлять желудочковый ритм у больных с фибрилляцией предсердий; однако, способность СГ замедлять ЧСС хорошо заметна у пациентов в состоянии покоя, но исчезает при физической нагрузке. Бета-блокаторы, такие как атенолол или метопролол, также имеют подобный эффект на АВ-проведение, но могут лучше управлять ЧСС при физической нагрузке или стрессе.

Тахиаритмии

Поскольку СГ увеличивает автоматизм всех клеток проводящей системы, заставляя их действовать как водители ритма, нет тахиаритмии, которую они не могут вызвать. Пароксизмальная предсердная тахикардия и предсердная экстрасистолия являются наиболее распространенными; довольно часты атриовентрикулярные ритмы, трепетание и фибрилляция предсердий.

Комбинации

Комбинация предсердной тахикардии с АВ-блокадой II степени - самое характерное расстройство ритма при интоксикации СГ. Блокада проведения обычно 2:1, но может измениться. Это наиболее распространенная, но не единственная, причина ПТ с блокадой проведения.

Пароксизмальная предсердная тахикардия (ППТ) с блокадой 2:1. Стрелки указывают на каждый зубец P.

Соталол и другие медикаменты, удлиняющие интервал QT

Антиаритмический препарат соталол увеличивает интервал QT и поэтому может, как это ни парадоксально, увеличить риск возникновения желудочковых тахиаритмий. Интервал QT необходимо тщательно проверять у всех пациентов, принимающих соталол. Прием препарата должен быть прекращен при увеличении интервала QT больше, чем на 25%.

Среди других препаратов, которые могут увеличить интервал QT - другие антиаритмические средства (например, хинидин, прокаинамид, дизопирамид, амиодарон и дофетилид), трициклические антидепрессанты, фенотиазины, эритромицин, хинолоновые антибиотики и различные противогрибковые лекарства.

У некоторых пациентов, принимающих хинидин, могут появиться зубцы U. Этот эффект не требует никакого вмешательства.

Удлинение интервала QT при приёме соталола.

Несколько наследственных нарушений реполяризации с удлинением интервала QT были идентифицированы и связаны с определенными хромосомными расстройствами. Все люди в этих семьях должны быть проверены на наличие генетического дефекта путем регистрации ЭКГ в состоянии покоя и нагрузки. При обнаружении вышеназванных изменений рекомендуется назначение бета-блокаторов, и иногда имплантируемых дефибрилляторов, поскольку высок риск внезапной смерти. Эти пациенты должны также быть отстранены от спортивных соревнований, им никогда не должны назначаться медпрепараты, которые могут удлинять интервал QT.

Поскольку интервал QT обычно изменяется с частотой сердечных сокращений, используется понятие корректированный интервал QT, или QTc, который используется для оценки абсолютного удлинения QT. QTc приспосабливается к колебаниям частоты сердечных сокращений, определяется путем деления интервала QT на квадратный корень R-R. QTc не должен превысить 500 мс во время терапии любым лекарственным средством, которое может удлинять интервал QT (550 мс, если имеется межжелудочковая блокада); соблюдение этого правила уменьшает риск желудочковых аритмий.

 

Другие кардиальные нарушения

Перикардит

Острый перикардит может вызвать элевацию сегмента ST и сглаживание зубца T или его инверсию. Эти изменения могут легко быть перепутаны с развивающимся ОИМ. Определенные особенности ЭКГ могут быть полезны в дифференцировании перикардита от инфаркта миокарда:

· Сегмент ST и изменения зубца T при перикардите имеют тенденцию быть диффузными (но не всегда), вовлекая гораздо больше отведений, чем ограниченные изменения при ИМ.

· При перикардите инверсия зубца T обычно встречается только после того, как сегменты ST возвратились к основанию. При инфаркте миокарда инверсия зубца T обычно предшествует нормализации сегментов ST.

· При перикардите формирование зубца Q не наблюдается.

· Иногда снижается интервал PR.

(A) Отведение V3 показывает элевацию сегмента ST при остром перикардите. (B) То же самое отведение несколько дней спустя показывает, что сегменты ST возвратились к основанию, а зубцы T инвертировали. Нет никаких зубцов Q.

Формирование выпота в полости перикарда уменьшает электрическую мощность сердца, что сопровождается снижением вольтажа во всех отведениях. Изменения сегмента ST и зубца T могут быть незаметны.

Отведение I до (A) и после (B) развития экссудативного перикардита. Снижение вольтажа - единственное существенное изменение.

Если выпот является достаточно большим, то сердце фактически свободно "плавает" в пределах перикардиальной полости. Это сопровождается феноменом электрических альтернаций, при котором электрическая ось сердца изменяется при каждом сокращении. Может изменяться не только ось комплекса QRS, но также и зубцов P и T. Изменение ЭОС проявляется на ЭКГ изменением амплитуды зубцов от сокращения к сокращению.

Электрические альтернации. Стрелки указывают на каждый комплекс QRS.

Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (ГОКМ)

Мы уже обсудили гипертрофическую обструктивную кардиомиопатию, прежде известную как идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, в случае пациента Тома Л. Многие пациенты с ГОКМ имеют нормальную ЭКГ, но часто отмечаются левожелудочковая гипертрофия и отклонение электрической оси влево. Иногда могут быть замечены зубцы Q в боковых и нижних отведениях, но они не указывают на ИМ.

ГОКМ. Проиллюстрированы значительные зубцы Q в каждом из этих трех отведений.

Миокардит

Любой диффузный воспалительный процесс, вовлекающий миокард, может вызвать много изменений на ЭКГ. Наиболее распространены блокады проведения, особенно межжелудочковые блокады и гемиблоки.

Блок правой ножки пучка Гиса у пациента с активным миокардитом после вирусной инфекции.

 

Заболевания легких

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

ЭКГ пациента с длительной эмфиземой легких может показать низкий вольтаж, отклонение электрической оси вправо и замедленную прогрессию зубца R в грудных отведениях. Низкий вольтаж вызывается эффектом увеличения остаточного объема воздуха в легких. Отклонение электрической оси вправо вызывается расширением легких, смещающих сердце в вертикальное положение.

ХОБЛ может привести к хроническому легочному сердцу и правожелудочковой застойной сердечной недостаточности. ЭКГ в этом случае может показать дилатацию правого предсердия (P-pulmonale) и правожелудочковую гипертрофию с расстройствами реполяризации.

Хроническая обструктивная болезнь легких. Заметен низкий вольтаж, резкое отклонение электрической оси вправо, дилатация правого предсердия (в отведении II) и критерии правожелудочковой гипертрофии.

Острая легочная эмболия

Внезапная массивная эмболия легочной артерии может сильно изменить ЭКГ. Результаты исследования могут включать следующее:

· Правожелудочковая гипертрофия с изменениями реполяризации из-за острой правожелудочковой дилатации

· Блокада правой ножки пучка Гиса