Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Патофизиология красной кровиСтр 1 из 5Следующая ⇒
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРАСНОЙ КРОВИ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЭРИТРОЦИТОВ В норме эритроцит имеет форму двояковогнутого диска с утолщением по краям и просветлением в центре. В условиях патологии эритроциты могут изменяться: А. по размеру; Б. по окраске; В. по форме; Г. по включениям.
А. Изменения эритроцитов по размеру (анизоцитоз) В норме эритроциты могут быть разных размеров, но в пределах 5,5-9,0 мкм. Анизоцитоз – это изменение размера эритроцитов. Анизоцитоз м.б.: а) физиологический; б) патологический.
Физиологический анизоцитоз -различие в размерах у эритроцитов у здорового человека, но в пределах d=5,5-9,0 мкм. По размеру в норме среди всех эритроцитов различают: == нормоциты (d=7,0-8,8 мкм) == микроциты (d= 5,5-6,5 мкм) == макроциты (d=8,5-9,0 мкм).
Патологический анизоцитоз – изменение эритроцитов по размеру в условиях патологии. == микроцитоз: d = 5,0-6,5 мкм. м.б. при Fe-дефицитной анемии, талассемии
== шизоцитоз: d = 2,0-3,0 мкм, это мелкие фрагменты эритроцитов или измененные эритроциты неправильной формы. м.б. при гемолитической анемии, гемоглобинопатии
==макроцитоз: d = 9,0 мкм и больше. м.б. при В12 – дефицитной анемии, физиологической анемии новорожденных
==мегалоцитоз: d = 11,0-12,0 мкм. Но! Они должны быть гиперхромные, без просветления в центре, овальные. м.б. при В12 – дефицитной анемии.
Для оценки размеров эритроцитов используют эритроцитометрические кривые Прайс-Джонса: (образец графика прилагается, сделать рисунок на доске).
Б. Изменения эритроцитов по окраске. Выделяют:
== гипохромия – снижение интенсивности окрашивания эритроцитов Пример: Fe – дефицитная анемия.
== гиперхромия – увеличение интенсивности окрашивания эритроцитов. Пример: В12 – дефицитная анемия.
== нормохромия – нормальная интенсивность окрашивания эритроцитов.
==полихроматофилия – неравномерная окраска эритроцитов. Пример: выход в периферическую кровь молодых Форм эритроцитов.
В. Изменение формы эритроцитов (пойкилоцитоз). Различают: == акантоциты – эритроциты с зазубренной поверхностью; == стоматоциты – односторонне вогнутые эритроциты; ==овалоциты – эритроциты овальной формы; ==дрепаноциты – серповидные эритроциты.
В. Включения в эритроцитах. == Ретикулофиламентозная субстанция (РФС) – выявляется в молодых эритроцитах при специальном окрашивании. РФС – признак ретикулоцитов. В N =2-12 промилле. Увеличение числа ретикулоцитов в процессе лечения – хороший прогностический признак.
==Тельца Жолли – мелкие темно-фиолетовые включения (остатки ядра). В N – единичные.
==Базофильная пунктация – 5-10 светло-синих пятен в эритроциты. Это патологическая преципитация вещества рибосом. Пример: тяжелые формы анемий с нарушениями дифференцировки эритроидного ряда.
==Тельца Гейнца-Эрлиха – 1-2 шт на периферии ядра. Пример: тяжелые отравления сульфаниламидами, фенилгидразином, анилином, нитробензолом, бертолетовой солью и др.
==Кольца Кебота – бледно-розовые включения в форме колец, эллипсов и т.д. Это остатки мембраны ядра.
==Шюффнеровская зернистость и пятнистость Мауэра – включения тесно-красного цвета.
==Сидеросомы – включения негемоглобинизированного железа. Пример: сидероахрестическая анемия.
КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ Анемия (малокровие) – снижение количества эритроцитов, содержания гемоглобина в единице объема периферической крови.
(Повторить нормативы для гемоглобина, эритроцитов, гематокрита)
Различиют истинную анемию и гидремию. Истинная анемия – снижение абсолютного количества эритроцитов и гемоглобина в организме.
Гидремия – разжижение крови за счет обильного притока в кровь тканевой жидкости, наблюдается убольных в период схождения отеков. При этом, количество эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови уменьшается, а в организме – нет.
При оценке гематологических показателей при анемиях следует учитывать: == диаметр эритроцитов; ==количество ретикулоцитов; ==насыщение эритроцитов гемоглобином.
А. Классификация анемий по диаметру эритроцитов: == микроцитарные, d менее 6,0-7,0 мкм; ==нормоцитарные, d = 7,0-8,0 мкм; ==макроцитарные, d = 9,0-11,0 мкм; ==мегалоцитарные, d больще 12,0-13,0 мкм. ! Обязательно построение кривой Прайс-Джонса.
Б. Классификация анемий по количеству ретикулоцитов: эта классификация учитывает регенераторную способность костного мозга. Регенераторная способность костного мозга – это его способность увеличивать продукцию эритроцитов при их потерях или повышенном разрушении. При достаточной регенераторной способности костный мозг стремиться быстро восполнить потери эритроцитов. Для этого:
== усиливается пролиферации эритрокариоцитов – предшественников; == ускоряется дифференцировка эритрокариоцитов; == усиливается вымывание их в периферическую кровь. При этом в кровь поступают не только зрелые эритроциты, но и ретикулоциты, причем выраженный ретикулоцитоз (до 50-100-150 и даже более промилле) является хорошим прогностическим признаком и свидетельствует об адекватности назначенной терапии. В условиях здоровья в крови должно содержаться 2-12 промилле ретикулоцитов, этот показатель определяют в лаборатории.. При анемиях недостаточно определить содержание ретикулоцитов в промилле. Опираясь на полученную из лаборатории цифру, нужно рассчитать абсолютное содержание ретикулоцитов в 1 литре крови. Расчет: 1) общее количество эритроцитов принять за 100 %; 2) перевести промилле в проценты (разделить на 10); 3) методом пропорции рассчитать численность ретикулоцитов.
При хорошей регенераторной способности костного мозга в условиях анемий абсолютное количество ретикулоцитов равно 1,0-5,0х1011/л. Эта величина показывает, достаточную или недостаточную компенсаторную активность проявляет костный мозг при анемиях. Этот показатель не рассчитывают в условиях здоровья.
По регенераторной способности костного мозга выделяют: == регенераторная анемия – абс. количество ретикулоцитов = 1,0-5,0х1011/л., костномозговая компенсация потери эритро- достаточная; == гипорегенераторная (или арегенераторная) анемия – абс. количество ретикулоцитов меньше 1,0-5,0х1011/л., регенераторные возможности снижены, уровень костномозговой компенса- ции недостаточный; == гиперрегенераторная анемия -абс. количество ретикулоцитов больше 1,0-5,0х1011/л., регенерация чрезмерна.,. В. Классификация анемий по насыщенности эритроцитов гемоглобином – за основной критерий принимают цветной показатель, в норме 0,86-1,1.
==гипохромные, ЦП меньше 0,86; ==нормохромные, ЦП = 0,86-1,1; ==гиперхромные, ЦП больше 1,1.
Г, Классификация анемий по механизму развития:
1. Гипоэритропоэтические (дизэритропоэтические) анемии – связанные с нарушением образования эритроцитов. Гипоэритропоэтические анемии м.б. связаны с а) преимущественным поражением стволовых клеток; б) преимущественным повреждением клеток-предшественниц миелопоэза и/или эритропоэза. 2. Гемолитические анемии – связяны с уменьшением средней продолжительности жизни и/или повышенным разрушением эритроцитов. 3. Постгеморрагические анемии вследствие острых и хронических кровопотерь Картина крови. 1) эритроциты снижены, но редко ниже 3,00х1012/л 2) Hb снижен в тяжелых случаях до 30-40 г/л; 3) ЦП уменьшен (до 0,5-0,6 и даже ниже), следовательно, анемия носит гипохромный характер; 4) ретикулоциты в стадии коспенсации повышены, следовательно анемия носит регенераторный характер; 5) ретикулоциты в стадии декомпенсации снижены, следовательно, анемия носит гипорегенераторный характер.
6) нормализация ЦП – иногда у больных после многолетней гипохромной анемии наблюдается повышение ЦП, его стремление к «нормализации». Это – признак начинающейся декомпенсации процесса, т.к. уменьшается образование эритроцитов в костном мозге. Небольшое количество синтезированного Hb лучше насыщает те немногоие эритроциты, которые еще образуются в костном мозге. Микроанизоцитоз.
ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ Гемолитические анемии – связяны с уменьшением средней продолжительности жизни и/или повышенным разрушением эритроцитов. Различают: 1) наследственные гемолитические анемии. К ним относятся: =вследствие мембранного дефекта. Это – наследственные сфероцитоз и эллиптоцитоз. =в результате метаболического дефекта. Это – недостаточностьГ-6-фосфатдегидрогеназы и/или пируваткиназы. =гемоглобинопаатии. Это – талассемии, серповидноклеточные анемии. 2) приобретенные гемолитические анемии. Различают: = вследствие иммунного дефекта мембраны эритроцитов. Возможен иммунный, аутоиммунный и изоиммунный гемолиз. Причины: а) химические агенты (гемолитики) – соединения свинца и меди, мышьяка, фосфора, фенилгидразин, нитробензол, некоторые лекарства (с/а, фенацетин); б) биологические агенты – имеют растительное, животное, микробное происхождение и составляют значительную часть гемолитических агентов (яды грибов, змей, пчел, экзо- и эндотоксины микробов, антиэритроцитарные АТ, образующиеся при переливании несовместимой крови). =в результате механических причин. Это – турбулентность тока крови при артериальной гипертензии, стенозе аорты, исскуственных клапанах, при длительных пешеходных переходах или беге по жесткому грунту и т.д. =вследствие внутрисосудистых коагулопатий. Это – ДВС, тромбоцитопеническая пурпура. = в результате инфекций. Это – эндотоксины, паразитарные инфекции (малярия). = вследствие мембранного дефекта. Это – пароксизмальная ночная гемоглобинурия.
Среди всех гемолитических анемий наибольший удельный вес имеют анемии, обусловленные воздействием на эритроциты аутоагрессивных АТ. Иммунной агрессии могут подвергаться как зрелые эритроциты, так и эритрокариоциты костного мозга. В основе аутоагрессии лежит патология ИКС и/или изменения антигенного спектра тканей.
Этиология. 1) внеклеточные факторы; 2) внутриклеточные факторы.
1) Внеклеточные факторы. Обычно внеклеточные факторы – это приобретенные факторы. К ним относятся:
== присутствие в крови ауто- или изоантител; == токсические вещества или инфекционные агенты.
И те, и другие вызывают изменения стенки эритроцитов, что приводит к разрушению эритроцитов. Примеры заболеваний: = гемолитическая аутоиммунная анемия; =изоиммунные гемолитические анемии, м.б. при эритробластозе плода, при переливании несовместимой крови; =микроангиопатическая гемолитическая анемия – дефекты эндотелия сосудов способны повреждать эритроциты; = гемоглобинурия пароксизмальная холодовая; = гемолиз при энзимопатиях; =назначение некоторых лекарств, которые обладают гемолитическими свойствами (это – с/а, противомалярийные препараты). Результат – гемолитический криз. 2) Внутриклеточные факторы. Эти факторы включают аномалии мембран эритроцитов, Hb или ферментов. Эти дефекты наследуемы. Примеры: = наследственный сфероцитоз, наследственный эллиптоцитоз, гемоглобинурия пароксизмальная ночная = гемоглобинопатии. При этом дефект молекулы глобина приводит к изменению мембраны, формы эритроцитов, увеличивают их способность к гемолизу. Это – серповидно-клеточная анемия. = энзимопатии
Патогенез. Включает в себя следующие звенья: = повреждающий фактор = повышение проницаемости мембран эритроцитов = накопление в гиалоплазме эритроцитов осмотически активных веществ = гиперосмия цитозоля = гипергидратация и набухание эритроцитов = разрушение эритроцито - гемолиз ЭРИТРОЦИТОЗЫ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРАСНОЙ КРОВИ
|
||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; просмотров: 171; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.216.34.146 (0.032 с.) |