Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Острые вирусные гепатиты.Этиология,эпидемиалогия,патогенез,морфхар-ка,признакиактивности,исходы,прогноз.
Вирусный гепатит-вирусное заболевание,хар-ся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта. Этиология и патогенез:Вызываются вирусами гепатита А,В,С и дельта.1)Гепатит А (эпидемический гепатит, болезнь Боткина), РНК-вирус. Путь заражения фекально-оральный. Инкубационный период 15 — 45 дней. Характерны циклическая желтушная или безжелтушная формы. Заболевание заканчивается выздоровлением и полной элиминацией вируса. 2)Гепатит В, ДНК-вирус.Путь передачи парентеральный (при инъекциях, переливаниях крови, любых медицинских манипуляциях), трансплацентарный, половой. Инкубационный период 40— 180 дней. Часто сопровождается носительством вируса и переходом в хронический гепатит. 3) Гепатит С. Вызывается РНК-вирусом. Путь передачи парентеральный; составляет основную массу «трансфузионного» вирусного гепатита. Инкубационный период 15 — 150 дней. Быстро прогрессирует с развитием хроничес-1сих форм гепатита. 4) Гепатит D. Вирус гепатита D — дефектный РНК-вирус, который может реплицироваться (а следовательно, вызывать заболевание) только при наличии вируса гепатита В. Рассматривается как суперинфекция. Заболевание протекает более тяжело, чем просто гепатит В. Морфология:Макроскопически: печень становится большой красной.Микроскопически:гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов; некроз отдельных клеток или больших или меньших групп клеток — ступенчатые, мостовидные некрозы;образование телецКаунсильмена (путем апоптоза);инфильтрация портальной и дольковой стромы преимущественно лимфоцитами, макрофагами с незначительной примесью ПЯЛ;пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов;холестаз (различной степени выраженности).регенерация гепатоцитов. Клинико-морфологические формы: циклическая желтушная (классическое проявление гепатита А);безжелтушная (морфологические изменения выражены минимально); молниеносная, или фульминантная (с массивными некрозами);холестатическая (характерно вовлечение в процесс мелких желчных протоков). Исходы:выздоровление с полным восстановлением структур;смерть от острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности (при молниеносной форме В, С); переход в хронический гепатит и цирроз (В, С, D). 100.Хронические вирусные гепатиты.Этология,патогенез,морфхар-ка,признакиактивности,исходы,патогенез. Хронический вирусный гепатит. Характеризуется деструкцией паренхиматозных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Эти процессы могут присутствовать в различных сочетаниях, что позволяет определить степень активности процесса. Выраженная дистрофия гепатоцитов— белковая, гидропическая, балонная, отмечается при вирусном гепатите. В случае сочетания вируса В с D-вирусом, а также при вирусе С отмечается белковая и жиро-вая дистрофия.
Очаги некроза могут также располагаться перипортально в некоторых либо во всех портальных трактах. Характерны внутридольковые мелкие очаги на территории большинства долек. Большие очаги некроза гепатоцитов всегда пронизаны большим количеством лим-фомакрофагальных элементов, мелкие очаги некроза (1—3 гепа-тоцита) могут быть окружены клетками (лимфоциты, макрофаги.При хроническом гепатите отмечаются изменения в синусоидах — гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и эндотелия, скопление лимфоцитов в виде цепочек в синусоидах, что также более выражено при вирусе С. Не остаются интактными при гепатите и желчные протоки, иногда видна деструкция стенок и пролиферация эпителия. При хроническом воспалительном процессе в результате межклеточных коопераций среди клеток инфильтрата появляются фибробласты и нарастают явления фиброза и склероза. Определяются фиброз портальной стромы внутри долек, склероз стромы большинства портальных трактов, перипортальный склероз в дольках, в ряде случаев с образованием портопортальных или портокавальныхсепт, разделяющих дольки на части, с образованием ложных долек. Степень выраженности всех описанных процессов оценивается в баллах и свидетельствуетпрогрессировании заболевания вплоть до начала перестройки печеночной ткани и развития цирроза. В лимфатических узлах и селезенке отмечаются признаки гиперплазии. При наличии системных проявлений при вирусном гепатите развивается продуктивныйваскулит мелких сосудов практически во всех органах и тканях, что делает разнообразной клиническую картину. Васкулит появляется вследствие иммуно-комплексного повреждения стенок мелких сосудов. Возможно также иммунное воспаление в тканях экзокринных органов, в эпителии которых репродуцируется вирус.
101.Алкогольный гепатит -развивается при злоупотреблении алкоголем. Различают острый и хронический. При остром алкогольном гепатите макро: печень плотная и бледная. Микро: характерно ожирение гепатоцитов, нейтрофильная инфильтрация, наличие алкогольного гиалина (тельца Маллори). Хронический алкогольный гепатит чаще проявляется в виде персистирующего или активного. Алкогольный гепатит ведет к циррозу печени как при частых повторных атаках острого, так и при длительном течении хронического гепатита.
102. Цирроз печени- хроническое заболевание, при котором в печени происходит диффузное разрастание соединительной ткани, приводящее к нарушению строения долек (долька-физиологическая структурная единица) и перестройке органа Этиология: 1) инфекционный цирроз, чаще всего в исходе вирусного гепатита В, 2) токсический цирроз на фоне алкогольного гепатита, 3) обменно-алиментарный цирроз при нарушенном обмене веществ, 4) билиарный цирроз в результате застоя желчи или воспаления желчных путей, 5) криптогенный цирроз – этиология болезни неизвестна. Классификация. Макроскопически: по размерам узлов-регенератов различают • мелкоузловой (узлы до 1 см) цирроз, • крупноузловой (узлы более 1 см) цирроз, • смешанный (мелко-крупноузловой). Микроскопически: по особенностям строения ложных печеночных долек выделяют • монолобулярный (ложные дольки построены на основе одной неизмененной дольки), • мультилобулярный (ложные дольки построены на основе нескольких долек), • смешанный. Патогенез Поверхность бугристая вследствие разрастания соединительной ткани и наличия ложных долек, в которых наблюдается дистрофия, некроз гепатоцитов Морфогенез различают 1) портальный 2) постнекротический 3) смешанный Портальный цирроз характеризуется разрастанием портальных септ (перегородок) появляются дистрофия и очаги некроза Постнекротический цирроз основные признаки - это массивные очаги некроза и спадение стромы (коллапс), что ведет к склерозу и образованию крупных узлов-регенератов. Смешанный обладает признаками портального и постнекротического цирроза Смерть наступает от печеночной комы, печеночно-почечной недостаточности.
Острый гломерулонефрит. Этиология – В-гемолитический нефритогеннный стрептококк. Патогенез - образование иммунных комплексов в составе: антигены стрептококка, антитела и комплемент. После происходит фиксация иммунных комплексов на базальной мембране сосудистых клубочков, что ведет к их повреждению и развитию воспалительной аллергической реакции. Макроскопически – почки увеличены, бледные, корковое вещество на поверхности с мелким красным или сероватым крапом. Микроскопически – выявляется иммунокоплексный интракапиллярный пролиферативный (продуктивный) гломерулонефрит, который в свою очередь проходит экссудативную, экссудативно-пролиферативную и пролиферативную фазы. Исход – чаще всего выздоровление, хотя изменения в моче могут быть в течение года.
104) Хронический гломерулонефрит. Этиология – не известна. Патогенез – иммунокомплексный. Макроскопически – почки уплотнены, корковое вещество серое с желтыми пятнами. Микроскопически – выделяют несколько типов: 1. мезангиально-пролиферативный, в основе которого лежит пролиферация мезангиоцитов, 2. мезангиально-капиллярный, характеризующийся не только пролиферацией мезангиальных клеток, но и резким повреждением гломерулярного фильтра, 3.фибропластический гломерулонефрит, который является завершением предыдущих форм и характеризуется склеротическими изменениями клубочков. В исходе хронического гломерулонефрита развиваются вторично-сморщенные почки. Макро - они уменьшены, уплотнены, поверхность их мелкобугристая, на разрезе корковый слой резко истончен. Микроскопически в почках находят на месте клубочков гиалиновые шарики (гломерулогиалиноз), атрофию канальцев и склероз стромы в участках западения и гипертрофию клубочков с расширением просвета канальцев в участках выбухания поверхности почек. У больных при этом возникает хроническая почечная недостаточность от которой наступает летальный исход. Кроме того, при гломерулонефритах часто имеется нефрогенная артериальная гипертония, которая может осложнится сердечно-сосудистой недостаточностью или геморрагическим инсультом. 105. Хроническая почечная недостаточность
|
|||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; просмотров: 253; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.136.97.64 (0.01 с.) |