Системная регуляция остеогенеза и кальциево-фосфорного обмена

Системная регуляция остеогенеза осуществляется гормонами и веществами с гормоноподобным действием. Предполагается, что гормоны способны стимулировать экспрессию остеобласт-специфичных генов. Среди основных системных факторов регуляции остеогенеза наиболее изучены ПТГ, половые гормоны; накапливаются сведении о действии метаболитов витамина D, кальцитонина, глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов, ретиноидов.

Паратиреоидный гормон - полипептидный гормон, существенно влияющий на резорбцию костной ткани путем воздействия на клетки остеобластической линии. Установлено, что клетки скелетогенной мезенхимы, остеогенные клетки, остеобласты и в меньшей степени остеоциты имеют на мембране рецепторы к ПТГ. ПТГ образуется в паратиреоидной железе. Под действием гормона в крови уровень кальция повышается, а фосфатов - снижается. Гиперкальциемический эффект обусловлен следующими взаимозависимыми процессами:

1. ПТГ активирует функцию отеокластов посредством клеток остеобластической линии; стимулирует освобождения кальция и фосфора из костной ткани.

2. ПТГ увеличивает активность цитратсинтетазы, благодаря чему происходит ускорение процесса гликолиза и создается кислая среда вокруг кристалла гидроксиапатита, происходит декальцинация матрикса;

3. ПТГ стимулирует синтез кальцитриола, который оптимизирует всасывание кальция в кишечнике;

4. Увеличивается реабсорбция кальция в канальцах почек.

ПТГ оказывает многосторонний эффект на костное формирование. ПТГ может как замедлять, так и стимулировать синтез коллагена в зависимости от уровня и длительности воздействия. В малых дозах он активирует, в больших - подавляет костеобразование. ПТГ осуществляет регуляцию уровня кальция по механизму обратной связи; стимулирует костную резорбцию путем активации остеокластов; стимулирует и замедляет синтез коллагена в зависимости от уровня и времени воздействия; стимулирует образование гидроксилазы, увеличивая синтез кальцитриола; уменьшает тубулярную реабсорбцию фосфата в почках, обладает гиперкальциурическим эффектом.

Показано, что ПТГ стимулирует секрецию остеобластами нейтральной коллагеназы. Фермент растворяет протективный слой костного матрикса и подготавливает его поверхность для остеокластической резорбции. ПТГ снижает уровень мРНК коллагена I типа, щелочной фосфатазы, остеокальцина и остеонектина, что in vivo проявляется замедлением формирования костной ткани.

Кальцитонин - полипептид продуцируемый С-клетками щитовидной и околощитовидной желез. Кальцитонин - физиологический антагонист ПТГ, основным механизмом действия которого является торможение остеокластической костной резорбции. Получил свое название благодаря способности снижать уровень кальция в крови. Под влиянием кальцитонина зрелые остеокласты теряют гофрированную каемку и начинают перемещаться от поверхности костной резорбции внутрь костной ткани. При этом сокращается продолжительность жизни остеокластов, уменьшается их число, поскольку ингибируется дифференцировка и процесс слияния мононуклеарных преостеокластов.

Кальцитонин угнетает резорбцию прямым действием на остеокласты, на мембране которых имеется большое количество рецепторов к этому гормону. Первоначально, рецепторы кальцитонина появляются на предшественниках остеокластов. Они находятся в непосредственном контакте с двумя типами G-белков, которые могут активизировать либо аденилатциклазу, либо фосфалипазу С. Таким образом, кальцитонин может активировать один из двух путей: цАМФ- или кальцийзависимый. Последующее увеличение концентрации внутриклеточного ионизированного Ca2+ вызывает открепление остеокластов от матрикса.

Тиреоидные гормоны. Действие гормонов щитовидной железы на костную ткань обусловлено их влиянием на остеобласты. Под влиянием тиреоидных гормонов затормаживается дифференцировка остеогенных клеток и одновременно активируется функциональная деятельность остеобластов, в частности интенсифицируется выработка простогландинов. Последние, в свою очередь, увеличивают активность остеокластов. С другой стороны, под действием трийодтиронина повышается секреция гипофизом соматотропного гормона. Гормон роста стимулирует выработку печенью и другими органами инсулиноподобного фактора роста-1, который способен модулировать функцию остеобластов. Гипертиреоз приводит к увеличению количества и активности остеокластов, стимуляции остеобластов, усилению костного метаболизма с отрицательным балансом кальция и уменьшением минеральной плотности кости. В условиях гипотиреоза резко возрастает продолжительность всех фаз костного ремоделирования, снижается активность остеокластов, способность остеобластов к формированию кости и ее минерализации.

Рецепторы к эстрогенам имеют преимущественно остеогенные клетки. Прогестерон стимулирует их пролиферацию и дифференцировку. Основное биологическое действие эстрогена на костную ткань заключается в снижении скорости ее резорбции в результате прямого влияния на предшественники остеокластов и проявляется подавлением остеокластогенеза. Активируя альфа-гидроксилазу, эстрогены принимают участие в синтезе кальцитриола. Однако механизм антирезорбтивного действия эстрогенов требует дальнейшего изучения.

Наличие рецепторов к андрогенам описано у остеобластов, остеоцитов, а также у гипертрофированных хондроцитов. Предполагается, что их эффекты реализуются как напрямую, что подтверждается наличием специфических рецепторов в остеобластах, так и опосредованно. Кроме того, половые гормоны (эстрогены, тестостерон, андрогены) ингибируют образование остеобластами и стромальными клетками костного мозга противосполительного цитокина IL-6, что предотвращает ОП.

Глюкокортикоиды. Дексаметазон необходим недифференцированным клеткам для реализации остеогенных потенций, вместе с тем гормоны оказывают резорбтивное действие на костную ткань. С прогрессированием же дифференцировки количество рецепторов снижается. Пути регулирования минерального обмена данными гормонами разнообразны (Насонов Е.Л., Скрипникова И.А., Насонова В.А., 1997; Сummings S.R., Black D.M., Rubin S.M., 1989):

- уменьшение всасывания кальция в кишечнике;

- снижение почечной канальцевой реабсорбции и усиление потери кальция с мочой;

- снижение экспрессии рецепторов для витамина D;

- усиление синтеза ПТГ;

- подавление синтеза половых гормонов;

- снижение синтеза простагландина Е2;

- снижение синтеза коллагена и неколлагеновых белков;

- снижение синтеза локальных факторов роста;

- прямое ингибирующее влияние на функциональную активность остеобластов и дифференцировку предшественников остеобластов.

Длительное и в высоких дозах (более 20 мг/сут) прием глюкокортикоидов создает предпосылки для развития и прогрессирования ОП. По результатам гистоморфометрических исследований при глюкокортикостероидном ОП процессы резорбции преобладают над процессами формирования костной ткани, что в большей степени связано с подавлением функции остеобластов, а не усилением активации остеокластов.

Кальцитриол

Кальцитриол - 1,25(ОН)2Д3. Анализируя состояние витамин D-эндокринной системы, можно суммировать цепь биологических проявлений, которые:
1) поддерживают продукцию витамина D из поступающего с пищей и через кожу;
2) способствуют превращениям витамина D в активную гормональную форму - кальцитриол - в почках с включением регуляторных воздействий многочисленных классических гормонов (ПТГ, эстрогенов, СТГ, пролактина, инсулина, кальцитонина);
3) определяют взаимодействие витамина D с классическими органами-мишенями (кишечником, костной тканью, почками);
4) определяют взаимодействие кальцитриола с длинным списком "новых" органов - клеток-мишеней, часть которых производит кальцийсвязывающий белок - кальбиндин D (жировая ткань, гладкие мышцы, кожа, сетчатка, головной мозг, толстый и тонкий кишечник, печень, поджелудочная железа, гипофиз, тимус, яичники, яички, паращитовидные железы, кости, почки);
5) определяют существование паракринной системы для взаимодействия кальцитриола с клетками кроветворной и иммунной систем.

Клинические расстройства, связанные с витамином D, могут быть классифицированы на происходящие от:
1) нарушений доступности и усвояемости витамина D;
2) нарушений конверсии витамина D в его активные метаболиты 1,25(ОН)2Д3 и 24,25(ОН)2Д3;
3) нарушений органного (рецепторного) ответа или чувствительности к активным метаболитам витамина D;
4) расстройств, связанных с нарушением взаимодействия этих метаболитов с ПТГ и кальцитонином.

Инсулин - активирует метаболизм остеобластов, стимулирует синтез костного матрикса, участвует в минерализации костной ткани. Однако, у больных сахарным диабетом с длительностью заболевания более пяти лет отмечается уменьшение минеральной плотности костной ткани по сравнению со здоровыми лицами того же пола и возраста, в основе чего лежат метаболические и гормональные нарушения, диабетические ангиопатия и полиневропатия.

Физические факторы, к которым, прежде всего, следует причислить парциальное давление кислорода и механическое воздействие, влияют на клетки остеогенного ряда. Однако считать физические факторы самостоятельными индукторами пролиферации или дифференцировки нельзя. Представляется вероятным, что их активирующее воздействие на внутриклеточный метаболизм запускает каскад реакций и изменяет взаимодействие клеток с матриксом, благодаря чему изменяется структура и функциональное состояние клеток.

 

В табл. 4 представлены маркеры костного ремоделирования в зависимости от их специфической функции.

Понятие о регенерации и репарации (Reg_rep_main)

1. Регенерация - восстановление организмом утраченных или поврежденных органов и тканей, а также восстановление целого организма из его частей [Словарь по естественным наукам].

2. Регенерация (от позднелат. regeneratio - возрождение, возобновление) в биологии, восстановление организмом утраченных или поврежденных органов и тканей, а также восстановление целого организма из его части. Регенерация - образование новых структур взамен удалённых либо погибших в результате повреждения (репаративная регенерация) или утраченных в процессе нормальной жизнедеятельности (физиологическая регенерация); вторичное развитие, вызванное утратой развившегося ранее органа. Регенерировавший орган может иметь такое же строение, как удалённый, отличаться от него или совсем не походить на него (атипичная регенерация) [В.А. Фролов, БСЭ].

Термин «регенерация» предложен в 1712 году французским учёным Реомюром, изучавшим регенерацию ног речного рака. РЕОМЮР (Reaumur) Рене Антуан родился 28 февраля 1683 года в Ла-Рошель, французский естествоиспытатель, иностранный почетный член Петербургской АН (1737).

По мнению одних учёных, регенерация и репарация - это разновидности реституции; по мнению других, реституция - это регенерация целого организма из небольшой его части [БЭС].

Репарация - свойственный всем живым организмам процесс, направленный против возникновения мутаций. Репарация заключается в ликвидации повреждения генетических структур и осуществляется специальными ферментами под контролем генов.

Начало изучению репарации было положено работами А. Келнера (США), который в 1948 обнаружил явление фотореактивации - уменьшение повреждения биологических объектов, вызываемого ультрафиолетовыми лучами, при последующем воздействии ярким видимым светом (световая репарация). Р. Сетлоу, К. Руперт (США) и др. вскоре установили, что фотореактивация - фотохимический процесс, протекающий с участием специального фермента и приводящий к расщеплению димеров тимина, образовавшихся в ДНК при поглощении УФ-кванта. Позднее при изучении генетического контроля чувствительности бактерий к УФ-свету и ионизирующим излучениям была обнаружена темновая Репарация - свойство клеток ликвидировать повреждения в ДНК без участия видимого света (С.Е. Бреслер. Большая советская энциклопедия).

Различают физиологическую, репаративную и патологическую регенерацию. При травмах и др. патологических состояниях, которые сопровождаются массовой гибелью клеток, восстановление тканей осуществляется за счёт репаративной (восстановительной) регенерации.

Физиологическая регенерация – непрерывное обновление структур на клеточном и внутриклеточном уровнях, которым обеспечивается функционирование органов и тканей. В процессе физиологической регенерации костной ткани происходит частичное или полное рассасывание костных структур и создание новых.

Репаративная регенерация – восстановление, вызванное повреждением, которое связано не с функцией, а с эксклюзивными обстоятельствами, для организма не закономерными, как правило, обусловленными внешними по отношению к организму обстоятельствами.

Костная ткань является уникальной тканью, в которой даже большие по протяженности дефекты могут быть восстановлены полностью.

Если в процессе репаративной регенерации утраченная часть замещается равноценной, специализированной тканью, говорят о полной регенерации (реституции); если на месте дефекта разрастается неспециализированная соединительная ткань, - о неполной регенерации (заживлении посредством рубцевания) - субституции.

Репаративная регенерация может быть типичной или атипичной. При типичной регенерации утраченная часть замещается путем развития точно такой же части. При атипичной регенерации утраченная часть замещается структурой, отличающейся от первоначальной количественно или качественно [Энциклопедия «Кругосвет»]. Репаративная регенерация – это восстановление анатомической формы и функции кости после повреждения. Восстановление целостности поврежденной кости происходит путем пролиферации клеток камбиального слоя надкостницы (периоста), эндоста, малодифференцированных плюрипотентных клеток стромы костного мозга, а также в результате метаплазии малодифференцированных мезенхимальных клеток параоссальных тканей В гистологии принято называть костеобразование на месте волокнистой соединительной ткани десмальным: на месте гиалинового хряща - -энхондральным, в области скопления пролиферирующих клеток скелетогенной ткани - костеобразованием по мезенхимальному типу.

Репаративная регенерация

Виды репаративной регенерации костной ткани (по Т.П. Виноградовой, Г.Н. Лаврищевой, В.И. Стецула, Э.Я. Дуброву):

- первичное сращение,

- первично-задержанное сращение,

- вторичное сращение кости.

Первичное сращение достигается при диастазе между отломками до 50-100 км, и полном обездвиживании.

В этом случае в условиях незначительно нарушенного кровоснабжения остеогенные клетки пролиферируют и дифференцируются в остеобласты, которые образуют в конечном итоге пластинчатую костную ткань. Именно к этому стремятся травматологи-ортопеды, выполняя репозицию и надежную фиксацию перелома. При любом переломе участки кости, прилегающие к линии перелома, неизбежно гибнут вследствие гипоксии из-за нарушенного кровоснабжения. Чем меньше зона такого посттравматического некроза, тем лучше прогноз для первичного сращения перелома.

Первичное сращение костных отломков происходит за счет интермедиарной мозоли, которая развивается только после создания неподвижности отломков. Интермедиарная мозоль образуется на основе соединительной ткани, содержащей сосуды, врастающие в интермедиарную щель, главным образом со стороны периоста. Костеобразование происходит по десмальному типу без предварительной хрящевой стадии. По какому бы виду ни происходило сращение перелома, главенствующая роль в образовании костной мозоли принадлежит периосту, полноценности кровоснабжения кости, состоянию окружающих костные фрагменты мягких тканей и жизнеспособности содержимого межкостных пространств. Сращение отломков костей происходит первоначально путем образования периостальной и эндостальной мозоли. Когда фрагменты плотно удерживаются костной периостальной и эндостальной мозолью, образуется интермедиарная (межуточная) мозоль, имеющее основное значение при любом виде сращения переломов. После формирования сращения интермедирной мозолью периостальная и эндостальная мозоли редуцируются, а интермедиарная принимает морфологическую структуру нормальной кости. Первичное заживление перелома является наиболее совершенным (оптимальным), дающим сращение в более ранние сроки при наилучшей структуре восстановления кости. При смещении отломков, а также при оскольчатом переломе в сращении основную роль принадлежит надкостнице и заживление перелома проходит по типу вторичного, при котором образуется выраженная периостальная мозоль.

Первично-задержанное - полное отсутствие щели, полное обездвиживание - сращение только по гаверсовым канальцам.

Вторичное сращение кости возникает при смещении отломков, подвижности, наличии диастаза между отломками, многооскольчатых переломов. Вторичное сращение происходит с образованием массивного костного регенерата (костной мозоли). Динамика остеорепарации в этом случае проходит ряд последовательных фаз.

 

Виды костной мозоли.

Периостальная (наружная) мозоль – образуется главным образом за счет надкостницы;

1. Эндостальная (внутренняя) мозоль – формируется со стороны эндоста;
2. Интермедиарная мозоль заполняет щель на стыке компактного слоя костных отломков;
3. Параоссальная мозоль – формируется в виде перемычки между фрагментами костных отломков.

 

Состояние костных отломков (степень смещения, плотность соприкосновения, прочность фиксации) обусловливает различные виды восстановления костной ткани. Если отломки хорошо сопоставлены и находятся в плотном соприкосновении, прочно фиксированы, то сращение происходит с минимальной периостальной мозолью и в основном за счет интермедиарной мозоли. Физиологическое значение видов костной мозоли различное. Так, периостальная и эндостальная мозоль – временные образования, не свидетельствующие о сращении отломков. Назначение этих видов костной мозоли (особенно периостальной) – прочная фиксация отломков в области перелома, что дает основание к более быстрому образованию костного регенерата. Отсутствие неподвижности между отломками приводит к постоянной травматизации регенерата и нарушению в нем микроциркуляции крови. Это замедляет регенерацию кости. В таких условиях в регенерате преобладает развитие хрящевой ткани. Слабая васкуляризация является основным условием существования хрящевой ткани, ее интерстициального роста. Хрящевая мозоль при неподвижности отломков и достаточной васкуляризации замещается костной.

 

Стадии репаративной регенерации кости:

Первая стадия – начало развития репродукции и пролиферации клеточных элементов под воздействием продуктов некроза и некробиоза поврежденных клеток и тканей. Основное значение в образовании костной мозоли имеет восстановление кровообращения в области перелома.

Вторая стадия – образование и дифференцировка тканевых структур. Характеризуется прогрессирующей пролиферацией и дифференцировкой клеточных элементов, что происходит благодаря анаболическим гормонам. Молодые костные клетки образуют органическую основу костного регенерата. При оптимальных условиях (хорошая иммобилизация, отсутствие сопутствующих заболеваний) образуется остеоидная ткань.

Третья стадия – образование костной структуры. Основным процессом являются полное восстановление кровообращения в месте перелома и минерализация белковой основы регенерата. Пространство между отломками кости заполняется мелкоклеточной сетью костных трабекул из грубоволокнистой и пластинчатой костной ткани. К концу стадии костные балочки сливаются в компактное вещество с широкими костными каналами.

Четвертая стадия – перестройка первичного регенерата и реституция кости. В этой стадии определяется четкий кортикальный слой, восстанавливается костномозговой канал, четко дифференцируется надкостница. Беспорядочное расположение обызвествленных структур сменяется их ориентированием, избыточным напластованием регенерата. Каждая стадия регенеративного процесса постепенно переходит одна в другую.

Клинические стадии сращения переломов:

I- первичное соединение отломков (с 1-го до 3-7-годня после травмы),

II- сращение отломков мягкой мозолью (от 7-го до 21-го дня после травмы).

Ша- начало образования костной мозоли (от 3 до 6—8 нед).

IIIб- образование неоформленной плотной костной мозоли(от 6 нед до 7 мес).

IV- функциональная перестройка костной мозоли (от 3 мес. до 3 лет).

В I стадии непосредственно после травмы в области перелома кости происходит кровоизлияние с образованием гематомы и имбибиция кровью окружающих тканей. Уже спустя несколько минут поврежденные сосуды тромбируются, а на месте гематомы формируется фибриновый сгусток, который соединяет костные отломки и осколки. Одновременно вследствие механического и вторичного ишемического повреждения в концах отломков кости и в примыкающих к ним тканях происходят альтеративные, дистрофические, некробиотические и некротические изменения. Выделение «некрогормонов» вследствие распада и аутолиза элементов экстравазата и некротизированных тканей вызывает аутоиммунный ответ организма. В зоне перелома с первых часов развивается асептический воспалительный процесс. Вместе с тем в участках, отдаленных от места перелома, уже в первые дни начинается пролиферация низкодифференцированных камбиальных сосудистых и соединительнотканных клеток, мигрирующих в сторону формирующейся гематомы и к 3-7-му дню формирующих рыхлую мезенхимальную ткань, богатую сосудами и фибробластами. Именно эта ткань обеспечивает первичное соединение костных отломков.

I стадия консолидации характеризуется всеми признаками перелома кости: боль, деформация места перелома, нарушение опорной функции, подкожное и внутритканное кровоизлияние, ведут к сглаженности контуров и увеличению объема поврежденного сегмента, патологическая подвижность на месте перелома, крепитация отломков при смещении их по отношению друг к другу.

На рентгенограммах четко прослеживается линия перелома, края отломков гладкие, с резко очерченными контурами, концы отломков нередко заострены, рентгенологическая структура и плотность костной ткани в дистальных и проксимальных отломках одинаковые.

Исходя из изложенного, понятно, что только щадящая репозиция и стабильная иммобилизация отломков могут обеспечить условия сохранения основы для развития костной мозоли в оптимальные сроки.

Для II стадии консолидации характерны пролиферативные процессы с формированием между отломками зрелой фиброзной ткани и образованием в ее толще, особенно вблизи концов отломков и осколков, остеоидной ткани в виде балочек.

Клинически в сегменте с переломом кости отмечаются уменьшение боли, активное рассасывание подкожных кровоизлияний, уменьшение отека и пастозности тканей с нарастанием их уплотнения вблизи перелома. Уменьшается болезненность при пальпации, подвижность отломков становится упругой и при этом не отмечается костной крепитации. Больной начинает владеть весом конечности без иммобилизации: при переломах костей кисти, предплечья, голени к 3- 4-й неделе, при чрезвертельном переломе бедренной кости к 6-й. Именно в эти сроки производят смену гипсовых повязок, укорочение их (при переломах костей предплечья в типичном месте, при переломах лодыжек) или замену скелетного вытяжения на гипсовую иммобилизацию, при необходимости с коррекцией угловых деформаций. При этом не происходит повреждения мягкотканнои мозоли и самопроизвольного смещения отломков.

Рентгенологически определяется умеренный остеопороз в кости вблизи перелома, более выраженный в дистальном отломке. Щель перелома может оказаться несколько более расширенной, чем на исходных снимках. Это объясняется гидролизом и резорбцией некротизированной костной ткани на концах отломков. Поэтому же очертания концов костных отломков рентгенологически оказываются более сглаженными и закругленными. В живых осколках костей с сохраненным кровоснабжением их также отмечаются явления сстеопороза, связанного с начавшейся перестройкой структуры. Вблизи концов отломков и осколков костей спустя 3 —4 нед со стороны периоста, эндоста и непосредственно вблизи костных осколков на рентгенограммах иногда можно отметить облаковидные разрастания без четких контуров и рентгенологически чуть более плотные, чем окружающие мягкие ткани. Это — начало образования остеоидной ткани.

IIIа стадия начала образования костной мозоли характеризуется тем, что формирующиеся в толще фиброзной ткани костные балки соединяют отломки. Однако эти балки имеют разную направленность, представляют собой костную ткань, богатую остеобластами с низкой минерализацией. Эта мозоль, окружая концы костных отломков, заполняя щель между ними и соединяя их между собой, обеспечивает внутреннюю иммобилизацию перелома. При этом при недостаточном кровоснабжении области перелома в структуре образующейся мозоли может преобладать образование хрящевой ткани. При неэффективной внешней иммобилизации костных отломков пери- и параоссальная мозоль может быть несколько гипертрофированной. Это реакция организма, направленная на создание внутренней иммобилизации, необходимой для формирования полноценной костной мозоли.

Клинически IIIа стадия характеризуется уменьшением боли, большей стабильностью в области перелома, возможностью безболезненной дозированной осевой нагрузки на травмированный сегмент и на конечность в целом, уменьшением отечности ткани в дистальных частях и в области перелома, уменьшением окружности сегмента, отсутствием болезненности при пальпации, но сохранением ее при боковых нагрузках и качательных движениях дистальной части. При этом подвижность в области перелома может не определяться, но появление боли будет свидетельствовать об отсутствии прочного костного соединения отломков.

На рентгенограммах, сделанных без гипсовой повязки, определяется недостаточной плотности эндостальная, периостальная, а иногда и параоссальная мозоль недостаточной плотности, заполняющая и щель между отломками, которая уже не столь отчетлива, как в предыдущей стадии. Избыточная параоссальная костная мозоль, а также просветление в ней, как бы продолжающейся линии перелома (зона Лоозера), свидетельствует о недостаточной стабильности отломков и о дегенеративных изменениях во вновь образованной мозоли, возникших вследствие ее перегрузки.

При Ша стадии возможны постепенно нарастающие осевые нагрузки на область перелома, которые будут стимулировать формирование окончательной костной мозоли. Однако должны быть исключены боковые нагрузки, качательные движения, которые могут привести к дегенеративным изменениям в формирующейся, но еще непрочной костной мозоли.

В этой стадии при сохранении внешней иммобилизации можно начинать и активизировать осевые нагрузки, ориентируясь на субъективное восприятие больного: он не должен испытывать выраженной боли при осевых нагрузках на конечность. Однако нельзя прекращать внешнюю иммобилизацию конечности и начинать активные интенсивные движения в смежных суставах. Ригидность тканей последних может оказаться более выраженной, чем ригидность костного соединения отломков, поэтому может наступить травматизация незрелого костного соединения, что приведет под влиянием постоянного даже небольшого объема движений отломков к замедлению консолидации и даже формированию ложного сустава. Это нужно учитывать как врачам-лечебникам, так и врачам-экспертам.

IIIб стадия консолидации характеризуется образованием плотной костной мозоли. Происходит формирование костных балок между корковыми слоями отломков, которые имеют направление, более соответствующее воздействию сил сжатия или растяжения, действующих параллельно продольной оси кости. Таким образом, происходит формирование интермедиарной костной мозоли, приводящей к истинному срастанию костных отломков. Степень минерализации вновь образованной костной ткани приближается к таковой в отломках кости.

Клинически отмечается уменьшение отечности и инфильтрации мягких тканей в области перелома, происходит уменьшение объема поврежденного сегмента опорно-двигательного аппарата. Пострадавший почти полностью или полностью нагружает поврежденную конечность, при этом не испытывает боли в области перелома, но отмечает болезненные ощущения в области тугоподвижных смежных суставов. Осевые и боковые нагрузки на дистальные отделы поврежденного сегмента не вызывают появления боли в области перелома, отсутствует патологическая подвижность.

Рентгенологически щель перелома еще может прослеживаться, но она уже заполнена уплотненной костной тканью. Наряду с костными периостальными и эндостальнымиэлементами мозоли, прослеживается и интермедиарная часть костной мозоли, соединяющая корковые слои отломков. По рентгенологической плотности интермедиарная мозоль приближается к плотности компактной части кости.

Таким образом, в IIIб стадии происходит истинное костное срастание перелома, поэтому пострадавший может свободно без дополнительной иммобилизации нагружать поврежденный сегмент конечности и активно заниматься ЛФК, направленной на восстановление подвижности в смежных суставах и восстановления объема и силы мышц конечности. При достижении удовлетворительных показателей трофики и двигательной функции поврежденной конечности, позволяющих ему длительно пребывать на ногах, ходить по лестнице, пользоваться общественным транспортом и, наконец, выполнять основные трудовые обязанности, пострадавший может быть признан трудоспособным. Полное анатомическое и функциональное восстановление поврежденной кости как органа и конечности в целом наступит в процессе характерной для пострадавшего бытовой и трудовой деятельности.

По завершении IIIб стадии, хотя и происходит восстановление целости кости, процесс консолидации и структурно-анатомического восстановления кости как органа еще оказывается незавершенным. Завершение это происходит постепенно под влиянием функциональных нагрузок в IV клинической стадии функциональной перестройки костной мозоли. Процесс этот продолжается многие месяцы.

Морфологически в компактной части кости происходит созревание костной ткани и перестройка ее в пластинчатую кость с формированием остеонов, в губчатой костной ткани - с формированием костных трабекул. Остеоны и трабекулы формируются по силовым нагрузкам, характерным для кости как органа, с соответствующей ей архитектоникой. Не выполняющие функцию нагрузки элементы мозоли постепенно подвергаются резорбции. Это выражается рассасыванием избыточной пара- и периостальной костной мозоли, рассасыванием эндостальной мозоли и замещением их мягкотканными образованиями, например ретикулярной тканью костномозговой полости.

Клинически в IV стадии со временем сегмент конечности при отсутствии выраженной деформации из-за неправильно сросшегося перелома приближается по форме, объему, состоянию мягких тканей и самой кости к сегменту неповрежденной конечности.

Рентгенологически по остаточной деформации можно определить место перелома. При этом длительно может оставаться несколько утолщенной корковая пластинка кости, но рентгеноморфологическая структура приближается к характерной для данной кости.

При адекватной физической нагрузке у пострадавшего спустя 1—2 года после травмы ликвидируется остеопороз, развивающийся как реакция на травму, нарушение трофики, длительную иммобилизацию конечности и на отсутствие полноценной осевой нагрузки конечности.

В IV клинической стадии и по ее завершении поврежденная конечность может переносить нагрузки, которые были характерными для нее до травмы.

Деление процесса консолидации на стадии во времени несколько условно, так как в каждой из них присутствуют признаки и элементы предыдущей и последующей, а также для каждой кости каждого сегмента опорно-двигательного аппарата характерны свои оптимальные сроки консолидации и, следовательно, сроки развития морфологических фаз и клинических стадий. Для всех переломов разных локализаций по срокам ближе соответствуют I и II стадии консолидации, а далее уже более четко выявляется временное различие. Например, при переломе лучевой кости в дистальном метаэпифизе Ша стадия развивается в сроки -4 нед., а III6 стадия в сроки 6- 8 нед, при переломе мыщелков бедренной кости Ша стадия развивается к 6- 8-й неделе, а Шб стадия к 12- 16-й неделе.

 

Литература основная

1. Травматология и ортопедия: Руководство для врачей / под ред Н.В. Корнилова: в 4 томах – СПб.: Гиппократ, 2004.

2. Ортопедия: Учебник для студентов медицинских вузов /под ред Г.П. Котельникова.- М.: Медицина, 2008.

Дополнительная

18. Dieppe P., Cushnagan J., Jasini M. et al. A two year placebo-controlled trial of non-steroidal anti-inflammatory therapy in osteoarthritis of the knee joint. Brit. J. Rheumatol., 1993, 32, 595.

19. March L., Irwig L. et al. N-of-1 trials comparing a non-steroidal anti-inflammatory drug and paracetamol on osteoarthritis. Br. Med. J., 1994, 309, 1041.

20. Сharlot J., Dreiser R. et al. Rev. Rhum. Mal. Osteoartic., 1992, 59 (7-8).

21. Williams H., Ward J., Egger M. et al. Comparison of naproxen and acetaminophen in a two-year study of treatment of osteoarthritis of the knee. Arthr. Rheum., 1993, 36, 1196.

22. Woessner J. The family of matrix melalloproteinases. Ann. N. Y. Acad. Sci., 732, 11-21.

23. Bradley J. Brandt K., Katz B. et al. Comparison of anti-inflammatory dose of ibuprofen, an analgesic dose of ibuprofen and acetaminophen in the treatment of patients with osteoarthritis of the knee. N. Engl. J. Med., 1991, 325, 87.

24. Creamer P., Hochberg M. Osteoarthritis. Lancet, 1997, 350, 503.

 

8. Подпись автора методической разработки.

Минасов Б.Ш.

Нигамедзянов И.Э.

 

Зав. кафедрой травматологии и ортопедии с курсом ИПО, профессор

Б.Ш. Минасов

 

Завуч кафедры травматологии и ортопедии с курсом ИПО, доцент

И.Э. Нигамедзянов