Объем крови в венах печени и портальной системы.

При недостаточности правого желудочка увеличен.

Под влиянием СГ снижается вследствие повышения минутного объема и увеличения скорости кровообращения.

4) Давление в легочной артерии.

У больных с недостаточностью левого желудочка повышено.

Под влиянием СГ снижается в результате возрастания минутного объема (вследствие чего увеличивается количество крови, протекающей через легочные сосуды за единицу времени).

5) Артериальное давление.

Под влиянием СГ нормализуется.

У больных с низкими цифрами повышается

(вследствие увеличения ударного и минутного объема).

У больных с высокими цифрами снижается

(при застойной гипертонии в результате гипоксии активируется сосудодвигательный центр).

6) Общее и мозговое кровообращение.

Под влиянием СГ улучшается. Вследствие чего устраняется кислородная недостаточность. уменьшается возбудимость дыхательного центра и исчезает одышка.

 

Мочегонное действие сердечных гликозидов

Повышение диуреза за счет нормализации гемодинамики в целом.

СГ

-уменьшают объем циркулирующей крови

-ликвидируют отеки у больных с сердечной недостаточностью

-повышают почечный кровоток и клубочковую фильтрации

-подавляют секрецию альдостерона и вазопрессина (вледствие чего ослабляют реабсорбцию ионов натрия

и воды, сохраняют в организме ионы калия.

 

ВЛИЯНИЕ СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ НА ОБМЕН МИОКАРДА

 

Увеличивается

Содержание гликогена

Содержание нуклеиновых кислот

Мобилизация жирных кислот

Содержание АТФ, АДФ, КФ

Уменьшается

Потребление О2

Содержание молочной кислоты

 

Э Ф Ф Е К Т Ы, В О З Н И К А Ю Щ И Е П Р И П Е Р Е Д О З И Р О В К Е.

 

Проявления гликозидной интоксикации делятся на кардиальные и внесердечные.

 

КАРДИАЛЬНЫЕ ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ДРОМОТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ.

Один из первых признаков интоксикации.

Проявляется нарушением проводимости в проводящей системе - атриовентрикулярном узле.

Атриовентрикулярная система состоит из очень тонких волокон и проведение идет с

декрементом (потенциал действия по мере проведения постоянно уменьшается).

СГ вызывают уменьшение концентрации ионов К внутри клетки.

В больших дозах начинают задерживать вход натрия.

В первую очередь - в атипичных клетках атриовентрикулярного узла.

Там еще больше замедляется проведение и еще больше проявляется декремент.

Таким образом, Р-Q увеличивается.

Может возникнуть полный блок атриовентрикулярного проведения.

Избыточная инактивация ферментов проводящей системы, содержащих SH-группы.

 

ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ БАТМОТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ.

Самое опасное проявление интоксикации СГ – аритмии ( желудочковые экстрасистолы).

Возникают в результате нарушения проводимости и возбудимости.

Причина повышения возбудимости миокарда желудочков –

изменения электролитного баланса при действии СГ.

(уменьшение К⁺ и повышение ионизированного Са²⁺.

Во время диастолы происходит медленная диастолическая деполяризация.

Она сама не достигает критического уровня.

Потенциал действия возникает только когда

диастолическая деполяризация приближается к критическому уровню,

а из проводящей системы приходит импульс.

Он суммируется с диастолической деполяризацией и возникает ПД.

При избытке СГ развивается гипокалиемия и

скорость диастолической деполяризации увеличивается.

Резко возрастает количество ионизированного кальция,

что приводит к ускорению диастолической деполяризации желудочка.

Одновременно СГ очень сильно уменьшают количество К внутри клетки,

Что приводит к уменьшению критического уровня деполяризации.

Оба этих фактора создают условия для самопроизвольного,

не связанного с предсердием, сокращения желудочка.

Также происходит запаздывание импульса из предсердий.