Гигиеническое значение физико-химических свойств пыли

Пыль характеризуется совокупностью свойств, определяющих поведение ее в воздухе, превращения ее в организме, действие на организм. Из различных свойств промышленной пыли наибольшее значение имеют химический состав, растворимость, дисперсность, взрывоопасность, форма, электрозаряженность, радиоактивность.

Химический состав пыли. В зависимости от состава пыль может оказывать на организм фиборгенное, раздражающее, токсическое, аллергенное действие. Первостепенное значение для развития пылевых заболеваний легких имеет минералогический состав пыли, особенно содержание в пыли диоксида кремния.

Фиброгенные свойства кремния зависят от структуры кристаллической решетки: наиболее агрессивными являются получаемые в результате нагрева, конденсации и перекристаллизации двуокиси кремния - тридимит, кристобалит. Меньшей, но достаточно высокой фиброгенностью обладает кристаллический кремнезем. Аморфный диоксид кремния с разрушенной кристаллической решеткой менее фиброгенен.

Химическая активность зависит от общей площади поверхности пылинок. Обожженные продукты - керамзит, вермикулит, перлит и др. благодаря увеличенной общей поверхности обладают более выраженным фиброгенным действием на легочную ткань, чем сырые, идущие на их изготовление. Иногда незначительная примесь какого-либо химического агрессивного соединения изменяет направленность и силу действия пыли. Например, наличие шестивалентного хрома в цементах до 0,001% усиливает аллергенные свойства пыли.

Растворимость пыли, зависящая от ее химического состава, имеет определенное гигиеническое значение. Некоторые пыли, например сахарная, быстро растворяясь в организме, не оказывают на него вредного действия. Нерастворимая, в частности, волокнистая пыль надолго задерживается в воздухоносных путях, нередко приводя к развитию патологического состояния. Хорошая растворимость токсических пылей способствует быстрому развитию явлений отравления.

Вредное действие пыли зависит от степени отклонения ее рН реакции от рН слизистой оболочки дыхательных путей, которая колеблется от 6,8 до 7,4. Изменения реакции в ту или другую сторону оказывает неблагоприятное действие на работу мерцательного эпителия, затрудняя процессы элиминации.

Дисперсность пыли. Как система, состоящая из частиц, взвешенных в газе, аэрозоли характеризуются степенью дисперсности, т. е. размером частиц дисперсной фазы. Дисперсность производственной пыли имеет большое гигиеническое значение, так как от размера пылевых частиц, их удельного веса и формы зависит длительность пребывания пыли в воздухе и характер воздействия на органы дыхания.

В зависимости от дисперсности различают видимую, пыль размером более 10 мкм, микроскопическую - размером от 0,25 до 10 мкм, ультрамикроскопическую - менее 0,25 мкм.

Дисперсность аэрозолей определяет скорость оседания частиц во внешней среде. Мельчайшие частицы размером 0,01 - 0,1 мкм могут находиться в воздухе длительное время в состоянии броуновского движения. Более крупные оседают из воздуха со скоростью, обусловленной их размером и удельным весом. Скорость оседания крупных частиц определяется законом Ньютона (с ускорением силы тяжести.), мелких - от 0,1 до 100 мкм законом Стокса (с ускорением свободного падения).

В производственных условиях вследствие конвекционных токов, работы машин, вентиляционных установок воздух находится в подвижном состоянии, что мешает выпадению мельчайших частиц.

Размеры аэрозолей дезинтеграции зависят от твердости исходного вещества. Чем тверже вещество, подлежащее дезинтеграции, тем выше степень дисперсности и больше частиц в единице объема аэрозолей. Аэрозоли дезинтеграции малого диаметра и пылинки волокнистой формы быстрее укрупняются при наличии в воздухе водяных аэрозолей.

Аэрозоли конденсации образующиеся при металлургических процессах, при выплавке ферросплавов, конверторном переделе чугуна, выплавке стали легче подвергаются флоккуляции и оседанию конгломератов, чем аэрозоли дезинтеграции. Почти все частицы пыли окиси магния состоят из конгломератов, в то время как частицы кварцевой пыли даже мельчайших размеров конгломератов почти не образуют. Увлажнение воздуха путем распыления влаги способствует флоккуляции. В закрытых помещениях со временем происходит полное выпадение частиц.

Производственная пыль, как правило, полидисперсная, т. е. в воздухе встречаются одновременно пылевые частицы различных размеров. В любом образце пыли обычно число мелких пылевых частиц больше, чем крупных. В большинстве случаев до 60 - 80% частиц пыли имеют диаметр до 2 мкм, 10 - 20% - от 2 до 5 мкм и до 10% - свыше 10 мкм. Однако общий вес пылевых частиц от 2 мкм весьма незначителен и, как правило, не превышает 1 - 3% веса всего образца пыли. От степени дисперсности зависит общий процент задержки пылевых частиц в органах дыхания, а также уровень, на котором они оседают в дыхательных путях.

В легкие при дыхании проникает пыль, размером от 0,2 до 5 мкм. Более крупные частицы задерживаются в верхних дыхательных путях.

По мере уменьшения размеров частиц возрастает степень задержки их в глубоких отделах легких. Выведение пыли также зависит от размеров частиц. Крупные частицы удаляются из организма под влиянием мерцательных движений ресничек и слизи.

Дисперсность частиц имеет значение не только для элиминации пыли из легких. От величины частиц зависит, степень фиброгенного действия пыли. С повышением дисперсности степень биологической агрессивности пыли увеличивается до определенного проделала, а затем уменьшается. Наибольшей фиброгенной активностью обладают аэрозоли дезинтеграции с размером пылинок от 1 – 2 до 5 мкм и аэрозоли конденсации с частицами менее 0,3 – 0,4 мкм. В этиологии пылевых бронхитов наименее активны пылевые частицы свыше 5 мкм. Уменьшение фиброгенности аэрозоля конденсации двуокиси кремния с размером частиц 0,05 мкм и менее объясняется тем, что скорость выведения его из легких опережает темпы проявления цитотоксичности.

Исследованиями Е. В. Хухриной показано, что степень фиброгенной опасности пыли зависит от ее массы, поступившей в организм, и от дисперсности. При неодинаковой массе пыли и различной дисперсности наиболее опасна пыль с преобладанием пылевых частиц размером 1 – 2 мкм.

По-видимому, большая площадь соприкосновения мелких пылевых частиц с тканью легкого и большие их количества обусловливают более выраженную ответную реакцию организма.

С повышением дисперсности пыли увеличивается поверхность частиц (отношение поверхности частиц к их массе), повышается ее химическая активность и сорбционная способность. Пылевые частицы сорбируют своей поверхностью газы, пары, радиоактивные вещества, ионы, свободные радикалы и др. Так, пыль доменного газа сорбирует оксид углерода, угольная пыль – молекулы газов СО₂, СО, метана. Вдыxaниe с пылью токсических веществ усиливает вредное действие пыли. Действие пыли на организм усиливается благодаря адсорбции на ней свободных радикалов, обладающих способностью к цепным реакциям и весьма высокой химической активностью. Свободные радикалы образуются при процессах горения, под действием радиоактивных излучений и в результате фотохимического действия света. Пылинки сорбируют из воздуха ионы, что уменьшает отрицательную ионизацию воздуха.

Важным свойством некоторых пылей является их воспламеняемость и взрывоопасность. Пылевые частицы, сорбируя кислород воздуха, становятся легко воспламеняющимися при наличии источников огня. Известны взрывы каменноугольной, пробковой, сахарной, мучной пыли. Способностью взрываться и воспламеняться при наличии открытого огня обладают также крахмальная, сажевая, алюминиевая, цинковая и некоторые другие виды пылей. Для того чтобы произошел взрыв и воспламенение, требуется образование пылевого облака достаточной концентрации и наличие открытого источника огня. Образование пылевого облака может происходить постепенно в результате накопления пыли в воздухе из источника образования пыли и поднятия осевшей пыли. В связи с этим на объектах, где возможно образование взрывоопасной и воспламеняющейся пыли, необходимо следить за своевременным удалением ее с оборудования, ограждений, пола, перекрытий и т. д. Для различных пылей взрывоопасная концентрация вещества неодинакова. Для пыли крахмальной, алюминиевой и серной минимальной взрывоопасной концентрацией является 7 г/м³ воздуха, для сахарной - 10,3 г/м³.

Значительные концентрации пыли снижают видимость вследствие поглощения светового потока плотными частицами и рассеяния света.

Форма пылинок влияет на поведение в воздухе, при этом частицы неправильной формы (аэрозоли дезинтеграции) способны более длительное время сохраняться в воздухе.

Аэрозоли конденсации металлов со значительным удельным весом, имеющие форму, близкую к шару или кубу, легко оседают из воздуха, если размер их (по диаметру или стороне) превышает 5 – 10 мкм. Частицы круглой формы не только быстрее оседают, но и легче проникают в легочную ткань. От размеров формы частиц зависит реакция организма, например возникновение литейной лихорадки в производстве цинка. Частицы пыли угля продолговатой формы дольше удерживаются в воздухе, даже если размер их равен 20 мкм. Пылевые частицы слюды, имеющие пластинчатую форму, и пыль стеклянного волокна, имеющая игольчатую форму, могут длительно витать в воздухе, даже если размер их равен 50 мкм и более. Нитевидные частицы асбеста, хлопка, пеньки и др. практически не оседают из воздуха, даже если длина их превышает сотни и тысячи микрон. Пыль хлопка, льна, асбеста, слюды, угля раздражает слизистые оболочки верхних дыхательных путей; волокнистые пыли плохо фагоцитируются. Игольчатая пыль стекловолокна раздражает кожу, вызывает зуд. Форма и консистенция теряют свое значение при высокой дисперсности пыли. Примеры форм частиц пыли различного происхождения показаны на рис. 12.

Рис. 12. Форма пылевых частиц. а - кварцевая пыль (электронная микроскопия); б - электросварочная (электронная микроскопия); в - асбестовая пыль (световая микроскопия).

Твердость частиц пыли не имеет большого значения в развитии патологии. Об этом свидетельствует факт, что пыль корунда и карборунда - более твердых веществ, чем многие минералы, не так вредна, как пыль кварца, вещества менее твердого.

Электрозаряженность пыли. Одним из важнейших свойств аэрозоля является наличие на частицах дисперсной фазы электрических зарядов. Пылевые частицы, поступающие в воздушную среду при различных технологических процессах, несут на себе электрический заряд. Частицы приобретают заряд в результате трения вещества с поверхностью частей машин (например, в вальцовых мельницах), трения и соударения их друг с другом или абсорбцией ионов атмосферы. Заряд пыли может быть различным и в значительной мере зависит от химической природы вещества. Отрицательными зарядами отличаются металлическая пыль и основные окислы, положительными зарядами – неметаллическая пыль и кислотные окислы. Заряженность оказывает влияние на поведение частиц, время нахождения пыли в воздухе и ее осаждение. Разноименный заряд пылевых частиц способствует быстрой конгломерации и оседанию их из воздуха. Одноименный заряд обусловливает большую стабильность аэрозоля. Существует мнение, что частицы пыли, несущие на себе заряд, задерживаются в органах дыхания в большом количестве, чем нейтральные пылевые частицы, при этом степень задержки пыли в дыхательных путях может достигать 70 %. Фагоцитоз более активен при электроотрицательной пыли. Аэрозоли дезинтеграции имеют большую величину заряда, чем аэрозоли конденсации.

Пыль может быть носителем микробов, грибов, клещей, яиц гельминтов. Описаны легочные формы сибирской язвы у рабочих, вдыхающих пыль шерсти.

В подготовительных цехах льнопрядильных фабрик обнаружено в 1 м² воздуха около 37 тыс. бактерий и 10 тыс. грибков.

Радиоактивная пыль - аэродисперсная система, состоящая из газообразной дисперсной среды и твердой дисперсной фазы, обладающей радиоактивностью.

По происхождению радиоактивные аэрозоли делятся на естественные и искусственные. При добыче урановых и ториевых руд, а также некоторых нерадиоактивных ископаемых (свинец, уголь, фосфатные удобрения), имеющих примеси урана в месторождения, дочерние радионуклиды урана и тория вместе с рудничной пылью образуют естественные радиоактивные аэрозоли размером 0,001 - 10 мкм.

Искусственные радиоактивные аэрозоли образуются в результате ядерных взрывов, при технологических или аварийных выбросах предприятий атомной промышленности, различных процессах по обработке твердых или жидких радиоактивных материалов, работе ядерных реакторов, ускорителей заряженных частиц. При вдыхании с воздухом радиоактивных пылевых частиц основная опасность для человека обусловливается показателями, свойственными для обычных аэрозолей, и физико-химическими свойствами радиоактивных изотопов (смываемость, растворимость).

Попадая на кожные покровы, радиоактивные аэрозоли могут вызвать лучевые ожоги. Трудно растворимые радиоактивные изотопы длительно задерживаются в легких и лимфатических узлах, облучая их ткани; легкорастворимые абсорбируются в кровь и становятся источником внутреннего облучения других тканей. Скорость выведения радиоактивных аэрозолей из организма различна, быстрее выделяются хорошо растворимые вещества. Особенно опасны попавшие в организм долгоживущие изотопы, которые в течение всей жизни пострадавшего могут быть источником ионизирующего излучения.

ВЛИЯНИЕ ПЫЛИ НА ОРГАНИЗМ

Пыль может оказывать фиброгенное, токсическое, раздражающее, аллергенное, канцерогенное, радиоактивное, фотосенсибилизирующее действие.

ПЫЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

Пылевые профессиональные заболевания легких - один из самых тяжелых и распространенных во всем мире видов профессиональных заболеваний, борьба с которыми имеет большое социальное значение.

Основными пылевыми профзаболеваниями являются пневмокониозы, хронический бронхит и заболевания ВДП.

К числу крайне редких пылевых заболеваний относятся новообразования органов дыхания.

Пневмокониоз - хроническое профессиональное пылевое заболевание легких, характеризующееся развитием фиброзных изменений в результате длительного ингаляционного действия фиброгенных производственных аэрозолей.

В соответствии с классификацией, принятой в СССР в 1976 г., по этиологическому принципу выделены следующие виды пневмокониозов.

1. Силикоз - пневмокониоз, обусловленный вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободную двуокись кремния, т. е. кремнезем и его модификации в кристаллической форме: кварц, кристобалит, тридимит. Наибольшую распространенность имеет кристаллическая разновидность кремнезема - кварц, содержащий 97 - 99% свободного SiO₂. Действие кварцсодержащей пыли на организм связано с добычей полезных ископаемых, поскольку около 60% всех горных пород состоят из кремнезема.

2. Силикатозы - пневмокониозы, возникающие от вдыхания пыли минералов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии с различными элементами: алюминием, магнием, железом, кальцием и др. (каолиноз, асбестоз, талькоз; цементный, слюдяной, нофелиновый пневмокониозы и др.).

3. Металлокониозы - пневмокониозы от воздействия пыли металлов: железа, алюминия, бария, олова, марганца и др. (сидероз, алюминоз, баритоз, станиоз, манганокониоз и др.).

4. Пневмокониоз от смешанной пыли: а) со значительным содержанием свободной двуокиси кремния - более 10%; б) не имеющей в составе свободной двуокиси кремния или с содержанием ее до 10%.

5. Пневмокониозы от органической пыли: растительный - биссиноз (от пыли хлопка и льна), багассоз (от пыли сахарного тростника), фермерское легкое (от сельскохозяйственной пыли, содержащий грибы), синтетической (пыль пластмасс), а также от воздействия сажи - промышленного углерода.

Силикоз - наиболее тяжелая форма пневмокониоза. Эта форма пневмокониоза является наиболее распространенной среди шахтеров угольных шахт, встречается также у рабочих горнорудной промышленности, особенно у бурильщиков, крепильщиков. Известные заболевания силикозом в керамическом, гончарном, слюдяном производствах, при шлифовке на песчаниковых камнях и других работах, связанных с образованием пыли, содержащей кристаллическую двуокись кремния.

Силикоз развивается в различные сроки работы в условиях пылевого воздействия. Распространенность, быстрота развития заболевания и степень его выраженности находятся в зависимости от условий труда, дисперсности, концентрации кварцевой пыли.

Тяжесть заболевания силикозом возрастает с ростом содержания в пыли свободной SiO₂. На старых предприятиях с высокой запыленностью силикоз у горнорабочих развивался при стаже 3 – 10 лет, у обрубщиков литья – 1 - 4 года, у фарфорщиков – 10 - 30 лет. В настоящее время таких условий практически не встречается и случаи силикоза обнаруживаются в основном только у лиц с большим стажем, ранее подвергавшихся воздействию высоких концентраций пыли.

Для пневмокониотического процесса при силикозе характерно развитие узелкового фиброза, а также разрастание фиброзной ткани вдоль бронхов, сосудов, около альвеол и долек. Патологические явления нарастают, как правило, медленно, клиническая симптоматика не всегда соответствует степени выраженности пневмофиброзного процесса, поэтому основное значение для диагностики и определения стадии заболевания имеют рентгенологические данные. Различают интерстициальную, диффузно-склеротическую, узелковую или смешанные формы фиброза. В зависимости от клинического течения, характера и степени выраженности изменений легочной ткани выделяют 3 степени заболевания.

Силикоз - общее заболевание организма, при котором наряду с нарушениями функции дыхания (субъективно - одышка, кашель, боли в груди) наблюдается развитие эмфиземы, хронического бронхита, легочного сердца. Регистрируются изменения иммунологической реактивности, обменных процессов, нарушения деятельности центральной и вегетативной нервной системы.

При развитии силикотического процесса возникают астмоидный бронхит, бронхоэктатическая болезнь, наиболее частое осложнение - туберкулёз. Характерным для силикоза является его прогрессирование даже после прекращения работы в пылевой профессии.

Силикатозы. Специфические фиброзно-склеротические заболевания легких развиваются от вдыхания пыли, содержащей двуокись кремния в связанном с другими элементами (Mg, Ca, A1, Fe и др.) состоянии. К силикатам относят многие минералы: асбест, тальк, каолин, нефелин, опеин и др.; искусственные соединения: слюда, цемент, стекловолокно и др. Пыль, вызывающая силикатозы, встречается во многих производствах: шамотно-динасовом, резиновом, цементном и др.

Опасность для здоровья представляет добыча, обработка, разрыхление, смешивание, транспортировка ископаемых. Силикатозы развиваются в более поздние сроки, чем силикоз, и нередко сочетаются с силикозом (силикосиликатоз). Действие силикатной пыли слабее, чем кварца. Наиболее агрессивна пыль силиката магния 3MgO 2SiО₂ 2H₂O - хризотил асбеста - волокнистого минерала.

При вдыхании асбестовой пыли в легких наблюдается генерализованный фиброз, выделенный в особую форму под названием асбестоза. Клинико-морфологические особенности этого заболевания определяются волокнистым строением асбеста. Асбестовые волокна в подавляющем большинстве случаев не фагоцитируются, затруднено их удаление лимфой вследствие иглоподобного характера пылинок. Они проникают в бронхи, травмируют слизистые, вызывают воспалительную реакцию. Имеет место также механическое действие асбестовой пыли. Развитие асбестоза происходит в зависимости от концентрации пыли в различные сроки - от 3 до 11 лет. Характерным является присутствие в мокроте асбестовых телец длиною 30 - 70 мкм, бледно-желтого цвета, имеющих форму волокон с булавовидными расширениями на концах.

Клинически асбестоз сопровождается одышкой, кашлем, вначале сухим, а затем с мокротой. Отмечаются эмфизема легких, хронические бронхиты, уменьшение жизненной емкости легких, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Различают 3 стадии асбестоза. Нередко асбестоз осложняется хронической пневмонией, туберкулезом, раком легких.

К силикатозам относится также талькоз, который развивается у рабочих текстильной, резиновой, бумажной, парфюмерной, керамической и других производств, контактирующих с тальком 15 - 20 лет. Течение талькоза доброкачественное. Пневмосклероз - межуточный, в выраженной стадии - диффузный интерстициальный фиброз с мелкими узелковыми тенями. Талькоз нередко осложняется эмфиземой и хроническими бронхитами.

Пневмокониозы могут быть вызваны также другими видами пылей, не содержащими двуокиси кремния. Это, например, - сидероз, алюминоз, апатитоз, баритоз, манганокониоз, антрадоз, графитоз, пневмокониоз от шлифовочной пыли и др. Металлокониозы и карбокониозы протекают более доброкачественно, развиваются спустя 15 - 20 лет после начала работы в профессии. Часто наблюдается сочетание нерезко выраженного фиброзного процесса с хроническим бронхитом, который, как правило, является определяющим в клинике заболеваний.

Среди металлокониозов следует отметить бериллиоз (пневмокониоз от вдыхания пыли бериллия и его соединении), отличающийся особой агрессивностью, и манганокониоз (марганцевый пневмокониоз). Манганокониоз развивается при вдыхании аэрозолей дезинтеграции и конденсации марганца и его соединений. Окислы и соли марганца встречаются при добыче марганцевых руд, выплавке высококачественных сталей и сплавов, при дуговой сварке, сварке под флюсами и др.

Первые признаки манганокониоза появляются через 4 - 5 лет работы. Мангаиокониоз в отличие от бериллиоза сопровождается доброкачественным течением, но сочетается с хроническим отравлением марганца, проявляющимся в преимущественном поражении нервной системы.

Биссиноз («биссос» - текстильное волокно) - профессиональное заболевание, развивающееся в результате длительного воздействия пыли хлопка, льна, конопли, джута, кенафа у рабочих хлопкоочистительных и хлопкопрядильных фабрик, льнокомбинатов и др. Пыль, образующаяся при производственных операциях с грубым, низкосортным сырьем, может быть загрязнена бактериями и грибами.

Основным симптомом в клинической картине биссиноза являются нарушения бронхиальной проходимости, развивающиеся под влиянием бронхосуживающих агентов, содержащихся в хлопковой, льняной и других видах растительной пыли. Кроме того, грибковая и бактериальная обсемененность органической растительной пыли является источником веществ белковой природы, оказывающих сенсибилизирующее действие. Основные жалобы - стеснение в груди, затруднение дыхания, одышка при физическом напряжении, кашель, слабость. Вначале эти симптомы отмечаются только при выполнении работы после перерыва - «симптом понедельника», а в дальнейшем они становятся постоянными, осложняясь стойкими нарушениями бронхолегочного аппарата и легочно-сердечной недостаточностью.

Пневмокониозы, вызванные действием органических пылей {биссиноз и др.), встречаются редко.

Пневмокониозы от смешанных пылей. К пневмокониозам этого вида относятся электросварочный пневмокониоз, пневмокониоз газорезчиков, огнеупорщиков, сталеваров, шлифовщиков, наждачников и др.

Электросварочный пневмокониоз развивается у электросварщиков при длительном выполнении работ в плохо вентилируемых помещениях, когда создается высокая концентрация сварочного аэрозоля, содержащего окись железа, соединения марганца или фтора. Пневмокониоз протекает благоприятно. Жалобы на одышку при значительном физическом напряжении, сухой кашель. Выявляется диффузное усиление и деформация легочного рисунка с многочисленными мелкоочаговыми уплотнениями. Во 2-й стадии заболевания присоединяются хронический бронхит и эмфизема.

Во всех случаях развития пневмокониозов степень выраженности пневмофиброзного процесса зависит от строения и состава воздействующей пыли. Например, пыль антрацита является более кониозоопасной, чем мягких бурых углей и сланцев. Примесь кремнезема повышает кониозоопасность.

Пневмокониозы в выраженных стадиях часто осложняются туберкулезом легких. Такое сочетание принято называть кониотуберкулезом. Различают следующие виды кониотуберкулеза: силикотуберкулез, антракотуберкулез, сидеротуберкулез и др. Учитывая особенности клиники, они рассматриваются как самостоятельные нозологические формы заболевания.

Государственная система мероприятий по борьбе с силикозом привела к значительному улучшению условий труда и снижению уровня запыленности воздуха на предприятиях горнорудной, металлургической, машиностроительной и других отраслей промышленности. В результате снизилась заболеваемость пневмокониозом, в том числе наиболее тяжелой его разновидностью - силикозом.

Производственная пыль может приводить к развитию профессиональных бронхитов, пневмоний, астматических ринитов и бронхиальной астмы. Некоторая часть пыли оседает на слизистой носа, бронхов. В зависимости от природы и концентрации в воздухе она вызывает различную реакцию слизистой носа. Развиваются гипертрофические и атрофические риниты. Соединения хрома и сернокислый никель вызывают язвенно-некротические поражения слизистой и даже прободение носовой перегородки. Пыль задерживается в дыхательных путях, вызывая местные процессы: бронхиты, бронхиолиты.

Пылевые бронхиты становятся наиболее распространенными видами патологии. По мере снижения запыленности уменьшается заболеваемость пневмокониозами и бронхиальной астмой, а небольшие концентрации пыли вызывают пылевые бронхиты. Пылевые бронхиты возникают при вдыхании умеренно агрессивных смешанных пылей грубой дисперсности (металлической, растительной, цементной и др.). Распространенность и сроки развития заболевания зависят от концентрации и химического состава пыли, чаще бронхит развивается после 8 - 10 лет работы на соответствующем предприятии.

Бронхит от аллергенных пылей сопровождается бронхоспазмами, осложняется астмой. Растительная пыль - хлопковая, льняная, джутовая вызывает бронхиты астматического характера с обострениями после выходного дня. В дальнейшем они осложняются эмфиземой и пневмосклерозом. Бронхиальную астму вызывает урсоловая и некоторые другие виды пыли, обладающие аллергенным действием.

Пыль и пневмония. Шлаковые пневмонии встречаются в производстве удобрений у рабочих, занятых размолом отходов, содержащих фосфорные соли. Есть указания на тяжесть течения таких пневмоний с большим процентом развития эмфиземы, иногда со смертельным исходом.

Липоидные пневмонии развиваются у рабочих, подвергающихся воздействию значительных концентраций высокодисперсных масляных аэрозолей (масляных туманов).

Патогенез пылевых заболеваний легких. Существует несколько теорий механизма действия пыли и основные из них: механическая, токсико-химическая и биологическая. Сторонники механической теории пытались объяснить развитие фиброза физическими свойствами пыли, считая, что чем тверже частицы пыли и острее, ее края, тем они агрессивнее. Однако пыль карборезида, обладая большей твердостью по сравнению с кварцем, не вызывает пневмокониоза. Токсико-химическая теория объясняла фиброгенные свойства пыли двуокиси кремния её растворимостью в средах организма, токсическим действием. Но между степенью растворимости кварца и степенью фиброгенности нет прямой зависимости. Растворимость аморфного кремния примерно в 2 раза больше, чем растворимость кристаллического кварца и тридимита, но наибольшей фиброгенностью обладает тридимит, затем кристаллический кварц и наименьшей - аморфный кремний.

Б.Т. Величковским выдвинута гипотеза о связи фиброгенных свойств двуокиси кремния с микроструктурой поверхности кварцевых частиц и образованием на ней силанольных групп. При механическом повреждении кристаллической решетки кварца на поверхности излома кремнезема в присутствии паров воды, содержащихся в воздухе, образуются химические активные радикалы SiOH, силанольные группы. Последние, реагируя с белками тканей, вызывают их деструкцию и развитие фиброзных изменений.

В настоящее, время общепризнано, что ведущую роль в развитии силикоза играют макрофаги, фагоцитирующие пылевые частицы кремнезема. Гибель макрофагов считают первым этапом развития и других пневмокониозов, а также хронического пылевого бронхита.

Установлено, что без последовательной смены процессов фагоцитоза, гибели, распада кониофагов пыль, даже кварцевая, прямым фиброгенным эффектом не обладает. Для проявления фиброгенных свойств пыли необходим непосредственный контакт пылевых частиц с мембраной фагоцитирующей клетки. Содержимое же погибших макрофагов активизирует фибробласты, индуцируя развитие фиброза в легких. Воздействие фиброгенных пылей на макрофаг обусловлено цитотоксическим эффектом, который заключается в быстром разрушении фаголизосом, содержащих поглощенные клеткой частицы. Дальнейшее развитие пылевой патологии связано с продуктами разрушения кониофагов, которые оказывают влияние на организм в трех направлениях: мобилизуют дополнительное количество клеток, необходимое для процессов самоочищения легких от пыли, вызывают иммунологические изменения, стимулируют фибробласты и образование коллагена.

С позиций указанной теории удается наиболее убедительно связать клинические проявления пылевых заболеваний легких с количественными показателями запыленности, их химическим строением и физико-химическими свойствами пылей.

Современная пылевая патология органов дыхания определяется как комбинация многочисленных реакций организма на пыль, таких, как межуточный фиброз, эмфизема, рефлекторный бронхоспазм, хронический астмоидный бронхит и т. д.

Крупные частицы пыли размером 5 - 7 мкм и более, благодаря своим размерам проникают в бронхиальное дерево, оказывая при этом механическое травматическое воздействие на альвеолярную стенку и вызывая развитие пылевых бронхитов. Пылевые частицы размером 0,5 - 2 мкм проникают в альвеолы и проявляют цитотоксическое действие, а также способствуют развитию узелковых форм пневмокониоза. Высокодисперсные пыли, с размером пылинок 0,3 - 0,02 мкм, в течение длительного времени попадая в легкие, накапливаются по 7 - 10 в макрофагах и только тогда проявляют цитотоксическое действие как эффект декомпенсации гипертрофированных кониофагов. Такая пыль способствует формированию диффузно-склеротических изменений легочной ткани. Этим может быть объяснен механизм действия пылей, обладающих малой цитотоксичностью, например антракоз.

От фиброгенности пыли и уровня запыленности зависит место формирования пылевых узелков. Так, при высокой концентрации кварцевой пыли усиленный распад микрофагов с пылью наблюдается в полости альвеол, вокруг которых и образуются силикотические узелки, при снижении запыленности - в легочной паренхиме в области перибронхиальных и периваскулярных лимфатических фолликулов. При малом содержании пыли в воздухе узелки образуются в региональных лимфатических узлах, а в легких преобладают диффузно-склеротические изменения.

Вирусная инфекция, другие причины, снижающие иммунобиологическую реактивность организма, угнетают активность макрофагов, тормозят самоочищение легких от пыли и этим способствуют более раннему развитию пылевых заболеваний.

ПЫЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛАЗ

Пыль может оказывать влияние на орган зрения, приводить к воспалительным процессам в конъюнктиве (конъюнктивиты). Описаны случаи конъюнктивитов и кератитов у рабочих, контактирующих с пылью мышьяк содержащих соединений, анилиновых красок и акрихина.

Пыль тринитротолуола при длительном воздействии, оседая в хрусталике, вызывает развитие профессиональной катаракты. У рабочих, имеющих длительный контакт с пылью сернистых и бромистых солей серебра, наблюдается профессиональный аргироз конъюнктивы и роговицы в результате отложения в тканях восстановленного серебра.

Сильным сенсибилизирующим действием на слизистую оболочку и роговицу глаза обладает пыль каменноугольного пека, вызывающая при работе на открытом воздухе в солнечную погоду тяжелые кератоконъюнктивиты - «пековые офтальмии».