Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Динамика синдрома длительного сдавления
В период компрессии, когда действие токсических факторов еще не проявляется, клиническая картина обусловлена наличием «компрессионного шока» с типичными нарушениями, присущими травматическому шоку Можно отметить лишь более выраженную и продолжительную, чем при травматическом шоке, стадию возбуждения, что объясняется влиянием психоэмоционального стресса. В периоде декомпрессии различают несколько стадий. I стадия (ранняя) эндогенной интоксикации длится 1-2 сут. До освобождения конечности от сдавления состояние пострадавшего может быть относительно удовлетворительным, однако затем оно начинает ухудшаться. Усиливается болевая импульсация, что приводит к появлению шокогенных реакций, падению артериального давления. Беспокоят боли в поврежденной конечности, ограничение ее подвижности. Конечность бледна или цианотична, на участках, подвергшихся наибольшему воздействию травмирующего фактора, видны вмятины, кровоизлияния. В ближайшие часы после освобождения конечность увеличивается в объеме, приобретает деревянистую плотность. Боли нарастают. Отек распространяется за пределы травмированных участков, вмятины сглаживаются, появляются пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Пульсация сосудов в дистальном отделе ослабевает, конечность становится холодной на ощупь; активные движения затруднены или невозможны, пассивные вызывают резкую боль. Поверхностная и глубокая чувствительность нарушены. Поначалу возбужденный, эйфоричный, пострадавший становится вялым, безразличным к окружающим. Однако сознание сохранено. Нарастает общая слабость, появляются головокружение, тошнота. Температура тела снижается, артериальное давление падает, нарастает тахикардия, наполнение пульса ослабевает. При отсутствии эффективной терапии пострадавший может погибнуть в первые – вторые сутки, а в крайне тяжелых случаях – и в первые часы на фоне выраженных гемодинамических расстройств. Диурез в первые 12 ч после освобождения от компрессии снижается. Моча, собранная в первые 10-12 ч после травмы, имеет лаково-красную окраску, реакция ее резко кислая, относительная плотность высокая, содержание белка достигает 9-12 %. При микроскопии осадка видны кристаллы гематина, все виды цилиндров, иногда обнаруживают кровяной детрит и миоглобин. При тяжелой степени СДС уже в раннем периоде может наступить анурия, сохраняющаяся до самой смерти больного.
В случае нормализации артериального давления на фоне проводимой терапии отмечается временное улучшение самочувствия («светлый промежуток») без изменений показателей крови, диуреза и состава мочи. В раннем периоде наблюдается расстройство электролитного обмена. Снижается содержание кальция, повышен уровень фосфора, калия и натрия в крови. Нарастает сгущение крови, повышается гематокрит, гемоглобин, растет количество эритроцитов, нарастает гиперкоагуляция. II стадия (промежуточная) острой почечной недостаточности длится с 3-4 сут до 3 нед. На фоне эндогенной интоксикации развивается полиорганная патология. Гемодинамические показатели нестабильны, нарастает тромбогеморрагический синдром с тенденцией к гиперкоагуляции и развитием ДВС-синдрома. Продолжает нарастать острая почечная недостаточность, олигоанурия (ниже 50 мл в час), моча становится темно-бурого цвета (признак миоглобинурии). Длительность олигоанурии вариабельна и колеблется от 3 дней до 3 нед. Причем чем длительнее олигоанурия, тем тяжелее клинические проявления острой почечной недостаточности. Отмечаются нарушения ритма и проводимости сердца, иктеричность склер и кожных покровов. На 5-7-й день после компрессии к олигоанурии присоединяется легочная недостаточность на фоне интерстициального отека легких. Расстройства нервной деятельности характеризуются апатией, гиперрефлексией, судорожными припадками. В желудке и кишечнике могут появляться острые язвы, отмечается парез кишечника с появлением перитонеальных признаков. Продолжает нарастать отек конечности, на коже появляются кровоизлияния. В местах наибольшей компрессии кожа некротизируется и отторгается. Из образовавшихся ран выбухают омертвевшие мышцы, имеющие вид вареного мяса. Присоединяется гнойная, а иногда и анаэробная инфекция. При лабораторных исследованиях выявляются миоглобинемия, гиперкалиемия, нарастающая азотемия.
Промежуточная стадия является критической для жизни пострадавшего: летальность при ней достигает 35-40%, причем основной причиной смерти является острая почечная недостаточность. III стадия азотемической интоксикации (3-5-я неделя с момента травмы) характеризуется почечно-печеночной недостаточностью с нарушением кислотно-основного состояния, сохранением олигурии, иктеричностью кожных покровов. Развивается уремический синдром с тяжелой гиперазотемией. Уровень мочевины может повышаться до 25 ммоль/л и более, креатинина – до 0,4-0,7 ммоль/л. На фоне успешно проводимого лечения у пострадавших постепенно исчезают патологические изменения со стороны центральной нервной системы, стабилизируется гемодинамика. IV стадия реконвалесценции начинается с непродолжительной полиурии. Постепенно восстанавливается гомеостаз. Однако признаки функциональной недостаточности органов и систем могут сохраняться в течение нескольких лет. В результате гнойно-некротических изменений мягких тканей, поражения сосудов и нервов функцию конечности полностью восстановить практически никогда не удается. Пострадавшему требуется длительное лечение с последующей реабилитацией по поводу остеомиелитов, контрактур, невритов и др.
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; просмотров: 106; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.142.12.240 (0.006 с.) |