Стр.22 в том что я дополнительно скинула

2.	Напружений пневмоторакс. Патогенез. Надання допомоги. Лікування.

Напряжённый пневмоторакс развивается, когда имеется односторонняя утечка воздуха в плевральную полость из лёгкого, либо воздух поступает в одном направлении через стенку грудной клетки. Воздух нагнетается в плевральное пространство, не имея никаких шансов выйти, полностью коллабируя соответствующее лёгкое. Средостение смещается в противоположную сторону, препятствуя венозному возврату и оказывая давление на противоположное лёгкое.

Наиболее частой причиной напряжённого пневмоторакса является искусственная вентиляция лёгких с положительным давлением у пациентов с повреждением висцеральной плевры. Однако, напряжённый пневмоторакс может также осложнять простой пневмоторакс, возникающий вследствие проникающей или тупой травмы грудной клетки, когда повреждение лёгочной паренхимы не может герметично закрыться, или же вследствие пункции лёгкого при катетеризации подключичной или внутренней яремной вены. Иногда напряжённый пневмоторакс может быть вызван травматическими дефектом грудной клетки в случае, если он неправильно закрыт герметизирующей повязкой, либо если сам дефект представляет собой клапан. Напряжённый пневмоторакс также может возникнуть вследствие переломов грудного отдела позвоночника со значительным смещением.

Напряжённый пневмоторакс является клиническим диагнозом, термин отражает наличие в плевральном пространстве воздуха под давлением. Нельзя откладывать терапию, ожидая рентгенологического подтверждения. Напряжённый пневмоторакс характеризуется некоторыми или всеми нижеперечисленными симптомами: боль в груди, нехватка воздуха, одышка, тахикардия, гипотензия, девиация трахеи, отсутствие дыхания с одной стороны, растяжение шейных вен и цианоз (появляется поздно). Вследствие схожести клинической картины, напряжённый пневмоторакс на начальных стадиях можно спутать с тампонадой сердца.

Напружений пневмоторакс є ускладненням клапанного пневмотораксу і за своєю суттю є закритим. Його відмінністю від закритого пневмотораксу є високий тиск повітря в плевральній порожнині. Напружений пневмоторакс викликає змішання середостіння, коллабірованіе легень, швидке наростання підшкірної емфіземи. Загальний стан потерпілих з даною патологією, як правило, вкрай важкий.

Напряжённый пневмоторакс требует немедленной декомпрессии и на начальных этапах контролируется введением иглы большого просвета, или широкого катетера (14 - 16 G) во втором межрёберном промежутке по среднеключичной линии в соответствующей половине грудной клетки. Данное вмешательство переводит напряжённый пневмоторакс в простой; однако, при этом существует вероятность сохранения простого пневмоторакса в результате введения иглы. Окончательная коррекция обычно требует установки плеврального дренажа в пятом межрёберном промежутке (обычно на уровне сосков) чуть кпереди от средней подмышечной линии.

 

3.	Ахалазія стравоходу. Клініка. Діагностика. Лікування.

Ахалазія стравоходу - Захворювання, обумовлене недостатнім розслабленням НПС і клінічно проявляється синдромом порушення моторної функції органу з вторинними запально-дистрофічними і рубцеві зміни його стінки.

Етіологія ахалазії стравоходу дотеперішнього часу не встановлена, що дозволяє говорити про неї як про ідіопатичному захворюванні. анее важлива роль в її розвитку відводилася вірусам, однак, численні епідеміологічні дослідження, а також електронно-мікроскопічне вивчення інтрамуральнихгангліїв і гілок блукаючого нерва не підтвердили вірусний генез захворювання. У той же час встановлено, що найпростіший мікроорганізм (Trypanosoma cruzi) викликає пошкодження інтрамуральних гангліїв стравоходу і через кілька років, а іноді й десятиліть, після перенесеноїінфекції у пацієнта розвивається ахалазія стравоходу, відома ще як хвороба Чагаса (Chagas). В даний час до факторів, що сприяють виникненню ахалазії стравоходу, відносять генетичну схильність, наприклад, порушення ембріогенезу органу (вроджені), атакож вплив постнатальних факторів, таких як рубцеві зміни його дистальних відділів в результаті пошкоджень або під впливом супутніх захворювань органів середостіння та грудної клітини, порушення нервово-психічної сфери, швидкого прийому їжі ідеяких інших станів, що супроводжуються порушенням моторики стравоходу.

 

На сьогодні велике значення в механізмах розвитку ахалазії стравоходу відводиться структурно-функціональних пошкоджень нервових клітин інтрамуральних гангліїв органу.

Симптоми ахалазії стравоходу:

-рентгенологіческое дослідження істотно полегшуєклінічне розпізнавання ахалазії і грає першорядну роль в диференціальній діагностиці її з іншими функціональними, запальними і пухлинними захворюваннями стравоходу і шлунку. Основним рентгенологічним симптомом ахалазії є порушеннярозкриття поддиафрагмального сегмента стравоходу і кардії під час ковтання. Але рентгенологічна картина дуже різна в різні стадії цього страждання.

У першій стадії глотка і верхній стравохідний сфінктер функціонують нормально. Контрастнамаса рівномірно заповнює шийну і грудну частину стравоходу. Положення і форми їх звичайні, але відзначається невелике веретеноподібне розширення рет-рокардіального і наддиафрагмальное сегментів. Складки слизової оболонки не змінені або злегка потовщені.Перистальтичні хвилі просуваються по стінках стравоходу безперешкодно, але іноді затухають на рівні аортального, межаортального і бронхіального сегментів, і тоді можуть бути помітні групи неперістальтіческіх скорочень. Якщо кардия тривалий час не розкривається, то виникають регургітаціонниеруху, нерідко закінчуються відрижкою або блювотою.

У другій стадії хвороби грудна частина стравоходу розширена, особливо в нижніх сегментах, в яких накопичується неконтрастні вміст. На оглядових рентгенограмах легких інодівідзначається розширення серединної тіні вправо за рахунок проступания стравоходу, заповненого повітрям. Моторика стравоходу порушена. Слабкі перистальтичні хвилі помітні лише вище дуги аорти, а нижче реєструються внеглотательние неперістальтіческіе скорочення. Складкислизової оболонки нерівномірно потовщені. У деяких хворих рельєф слизової оболонки своєрідно зернистий. Абдомінальний сегмент перед кардіо клювовидно або конически звужений. Але при глибокому диханні і напруженні, а також після введення фармакологічнихпрепаратів неважко виявити зміни його форми і просвіту, що не спостерігається при злоякісних пухлинах. Через нерозкриття кардії повітря не надходить у шлунок і газовий міхур різко зменшений в розмірі або відсутній. Спорожнення стравоходу затримано на 2-3 год ібільше. Після переходу барієвої суспензії в шлунок визначаються зниження його тонусу і ослаблення перистальтики.

У стадії декомпенсації і тим більш різкою декомпенсації в стравоході натщесерце містяться рідина і слиз, а часом і залишки їжі. асшіренний іподовжений стравохід визначається на рентгенограмах до прийому контрастної маси. асшіреніе тіні середостіння відбувається переважно вправо, так як зліва зображення нижнього відділу стравоходу маскується тінню серця. При першому погляді на рентгенограму можезародитися думка про пухлину середостіння. Однак при детальному аналізі рентгенограми можна помітити горизонтальний рівень у розширеному стравоході і скупчення над ним повітря. Природно, що всі сумніви розсіюються після прийому суспензії сульфату барію: контрастнеречовина "тоне" у вмісті стравоходу, останній розширений і утворює вигини, на рівні діафрагми або над нею він конически звужений. Повітря у шлунку звичайно відсутнє.

Після відкачування вмісту через зонд стравохід залишається зяючим, стінки його майже неспадаются, перистальтика не простежується. Складки слизової оболонки сплощені, число їх збільшено, на них можуть бути поліпоподобние розростання. При значному розтягуванні органа складчастий рельєф взагалі зникає, а сульфат барію нерівномірно розподіляється понабряку слизової оболонки. Грудки слизу обумовлюють множинні просвітлення різної величини. Езофагіт веде до появи ерозій, до нерівності контурів і деформацій стінок стравоходу (у тому числі внаслідок частого приєднання медіастиніту). Абдомінальнийсегмент у цій стадії деформований і розташований під прямим кутом до верхніх сегменту. Спорожнення стравоходу затримано на багато годин, а іноді й на кілька діб.

Діагностика ахалазії стравоходу:

Примітною особливістюахалазії є, звичайно, раптове розкриття під-діафрагмального сегменту і кардії і перехід вмісту стравоходу в шлунок широкої струменем в початкових стадіях і вузькою смужкою в стадії декомпенсації. Це разюче відрізняє ахалазію від інших патологічнихстанів. Між тим диференціальна діагностика вимагає виключення ряду захворювань - кардіоезофагеаль-ного раку, рубцевого стенозу після виразки або опіку, склеродермії, амілоїдозу. Крім описаних вище ознак, враховують дані анамнезу і клінічну картинухвороби; важливі результати Езофаготонокімографія.

Повторні рентгенологічні дослідження проводять для оцінки ефективності консервативного лікування, кардіоділатаціі, езофагокардіоміотомії, накладення стравохідно-шлункового соустя.

Підконтролем рентгеноскопії встановлюють кардіоділататор. Після ретроградного розширення кардії пасаж контрастної маси в шлунок, як правило, поліпшується, але розширення стравоходу і його гіпотонія зберігаються. Надалі, на жаль, може виникнути рецидив хвороби.У перші місяці після накладення стравохідно-шлункового соустя спорожнення стравоходу нормалізується, але просвіт стравоходу залишається розширеним. Лише через 1-2 роки його розмір наближається до звичайної величини. Після хірургічних втручань збільшується ймовірністьпояви виразки, яка може бути розпізнана при контрольному рентгенологічному дослідженні.

Лікування ахалазії стравоходу:

Лікування носить симптоматичний характер і направлено на усунення клінічних проявівзахворювання і профілактику його ускладнень, оскільки фармакологічна корекція дегенеративних змін інтрамуральних гангліїв стравоходу, не кажучи вже про структурну перебудову його стінки при приєднанні запального процесу, на сьогоднішній день не можлива.Використання фізичних вправ, психопрофілактичних заходів (в стадію функціональних змін), а також приєднання фармакотерапії (в запальну і рубцеву стадії) дозволяє покращити випорожнення стравоходу, зменшити його дилятацию і значно рідше -тимчасово нормалізувати перистальтику органу.

Хворим рекомендується дотримуватися дієти, що щадить, що виключає травматизацію слизової стравоходу.

Блокатори кальцієвих каналів за ефективністю поступаються нітратів, але рідше викликають головний біль. Середня разова доза препаратів цієї групи відповідає 10-20 мг ніфедипіну. Як і нітрати, блокатори кальцієвих каналів зазвичай використовуються короткочасно.

Міотропну спазмолітики (но-шпа, галідор, папаверин та ін) більш традиційні для нашого регіону, хоча за ефективністю вони поступаються вищезгаданим групам препаратів. Їх також використовують в середніх терапевтичних дозах.

У разі приєднання езофагіту лікування може бути доповнене сульфатованих вуглеводнями або антацидами.

Останнім часом для лікування захворювання використовують введення в область НПС ботулотоксину, що в більшості випадків дозволяє уникнути бужування і пневмокардіоділятаціі.

Неефективність консервативної терапії при наростаючій непрохідності стравоходу вимагає його бужування або пневмокардіоділятаціі. Цей метод може бути ефективним більш ніж у двох третини хворих. Вдаючись до нього, треба пам'ятати про ускладнення у вигляді розриву стравоходу, кровотечі, запалення середостіння і ін Необхідно також мати на увазі, що майже в 7О% випадків після такої процедури настає рецидив захворювання, що вимагає повторної дилатації. Сама по собі дилатація призводить до пошкоджень стінки стравоходу, що підсилює запальний процес в органі і може бути причиною подальшого прогресування захворювання.

У пізні стадії захворювання зі стійкими структурними порушеннями стравоходу виконуються різні реконструктивні та пластичні операції (від езофагокардіотоміі до резекції кардії і т.д.).

 

 

4.	Облітеруючий ендартеріїт. Консервативне та хірургічне лікування.

Облітеруючий ендартеріїт — системна хвороба артерій, уражає головним чином чоловіків віком 20—40 років. Хворі, як правило, затяті курці. На відміну від облітеруючого атеросклерозу, що уражає переважно великі артерії, при цьому захворюванні процес розпочинається з артеріол (артерій діаметром до 100 мкм) та артерій малого калібру, головним чином ніг, насамперед їх дистальних відділів — пальців та ступні.

 

Патоморфологічні зміни в артеріях полягають у набряку інтими та гістолім-фоцитарній інфільтрації її й проліферації ендотелію, гіпертрофії м'язового шару, розростанні сполучної тканини в стінці судин та присудинній клітковині. Зміни спостерігаються також у судинах, що живлять саму їх стінку. Ці зміни та спазм артерій призводять до зменшення просвіту останніх, їх тромбозу і зрештою до повного заростання, облітерації. Ішемія та гіпоксія тканин зумовлюють розвиток некрозів, які починаються переважно з пальців і часто переходять на ступню. У разі прогресування хвороби патологічні зміни поширюються і на магістральні артерії ніг (гомілкові, підколінну, стегнову). Поряд з артеріями ніг також уражаються артерії в інших ділянках тіла та органах, частіше серця, мозку та рук. Захворювання часто супроводжується ураженням вен у формі мігруючого поверхневого тромбофлебіту гомілки та стегна (запалення варикозне не змінених вен виникає то в одній, то в іншій ділянках нижніх кінцівок).

Етіологія хвороби не встановлена.

Діагностика Спеціальні методи (капіляроскопія, термометрія, оксигенометрія, доплерівська ехографія) теж можуть бути інформативними, особливо в початковій стадії. Проте обстеження хворого повинно бути повним з метою виявлення супутніх захворювань (цукровий діабет, ревматизм, некрологічні та сполучнотканинні — колагенози).

Лікування полягає у відмові від куріння, уникненні охолодження ну, утримання останніх в гігієнічному стані, в користуванні сухими чистими шкарпетками та нетісним взуттям. Хворі повинні не навантажувати ноги, насамперед робити перепочинки при ходінні ще до появи болю в литкових м'язах, а також оберігати пальці від травм. Ці прості заходи, особливо відмова від куріння, можуть, затримати прогресування хвороби.

Фізіотерапевтичні засоби — теплі ванночки для ніг, суберитемне ультрафіолетове та УВЧ опромінення ніг, самомасаж ступнів, вакуумне лікування в барокамері для шг, сухотеплові процедури сприяють зменшенню спазму артеріальних судин та розвитку колатералей. Перелічені способи використовуються в початкових (донекротичних) стадіях. Серед численних запропонованих для лікування хвороби препаратів мають значення спазмолітичні засоби та такі, що поліпшують обмін у тканинах (папаверин, ношпа, розчин солкосерилу, нікотинова та аскорбінова кислоти, тіамін та піридоксин тощо). Ефективним є внутрішнє введення реологічне активних розчинів (полівінілпіролідон, рео-поліглюкін тощо) та приймання дезаг-регангів — антитромбоцитних препаратів (ацетилсаліцилової кислоти). Доцільним є також призначення преднізолону та інших протизапальних препаратів.

Значного поширення набули оперативні втручання на симпатичному стовбурі, головним чином люмбальному відділі його — видалення 2-го та 3-го симпатичних люмбальних гангліїв. Вони ефективні переважно у І—II стадії, хоч інколи бувають корисними і в некротичній стадії. Симпатектомія знімає спазм судин, стимулює приплив крові до ніг та ліквідує набряк у більшості хворих, але стійкий ефект дає не більш ніж у половини пацієнтів, оперованих в спастичній стадії та стадії трофічних порушень.

При розвитку некрозу лікувальні процедури повинні бути спрямовані як на зупинку поширення його, так і, особливо, на профілактику переходу його у вологу форму та переведення вологого некрозу в сухий (спиртові аплікації, антисептики, солюкс тощо).

Видалення сухого некрозу на пальцях (некректомія та ампутація пальця чи пальців) треба робити лише по досягненні стабілізації некрозу. У разі поширення некротичного процесу і розвитку гангрени виконують ампутацію на різних рівнях ступні та гомілки чи стегна. У більшості випадків обмежуються ампутацією ступні і гомілки. Оперативне втручання на судинах у цих хворих майже не застосовується, оскільки процес, на відміну від облітеруючого атеросклерозу (атероматозу), має не сегментарне, а дифузне поширення, хоча бувають випадки й локального ураження артеріальних стовбурів нижніх кінцівок.

Профілактика захворювання полягає в усуненні несприятливих впливів на організм, зокрема утриманні від куріння, запобіганні відмороження та охолодження ніг, травмам, психічним та нейроендокринним перевантаженням.

Хворим вводять судинорозширювальні препарати міотропної дії. До них варто віднести папаверин, галідор, андекалін, вазодилан. Найбільшого поширення набув папаверин, механізм дії якого зводиться до його адсорбції на поверхні гладко-м'язових волокон і зміни потенціалу та проникності їх мембран. При цьому покращується обмін у м'язах судинної стінки і розширюється їх просвіт

Ганглюблокуючі засоби, до яких відносять бензогексоній, мідокалм, ганглерон, димеколін, пентамін, здійсню-ють тимчасову блокаду веге-тативних вузлів, перерива-ють еферентні судинозвужу-вальні імпульси та знижують тонус спазмованих судин.

Десенсибілізуючі засоби (димедрол, піпольфен, діазолін, супрастин, тавегіл) блокують вплив гістаміну й призводять до судинорозширювального ефек-ту, зменшуючи при цьому про-никність і ламкість судинної стінки.

До препаратів, що впли-вають на реологічні властивості крові, відносять декстрани (реополіглюкін, поліглюкін). Вони знижують в'язкість крові, попереджують агрегацію формених елементів, зменшують загаль-ний периферичний опір, підвищують фібринолітичну активність крові. Реологічні властивості крові покращують також антикоагу-лянти (прямої та непрямої дії) та антиагреганти (аспірин).

Засоби, що впливають на мікроциркуляцію, призначені для відновлення кровообігу на рівні капілярів, артеріол, венул, ліквідації підвищеної їх проникності й інактивації гістаміну і серотоніну в тка-нинах. До таких препаратів відносять трентал, пармідин, нікотинову кислоту, солкосерил, актовегін.

Гормональні препарати. Застосування глюкокортикоідів при облітеруючому ендартеріїті виправдане з точки зору їх десенсибілі-зуючої і протизапальної дій. Проте при цьому треба застерегти, що тривале й безсистемне їх призначення може призвести до стійкого зниження секреції гормонів і гіпотрофії кортикального шару наднир-кових залоз. Оптимальним варіантом застосування гормональних препаратів у таких випадках треба вважати призначення анаболічних гормонів (неробол, ретаболіл, метиландростендюл). Вони, з однієї сторони, не мають специфічного гормонального "забарвлення", а з іншої — здатні покращити білковий, жировий, водно-сольовий обмін і процеси регенерації при трофічних виразках.

У процес лікування включають також фізіотерапевтичні засоби й оксигенотерапію.