Изменения мезентериальных сосудов.

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

ПАНКРЕАТИТЫ

Учебное пособие

ВЛАДИКАВКАЗ 2010

СОСТАВИТЕЛИ:

 

Зав. кафедрой – профессор З.Т. Астахова

Профессор Л.М. Мосин

Доценты: З.З. Дзукаева, Ж.А. Кулова, З.А. Тогузова, А.В. Раппопорт,

Т.Н. Кошлякова.

Ассистенты: Ю.Э. Золоева, Д.К. Гадиева, В.А. Айдарова,Ф.У. Канукова, З.В.Касаева.

В пособии с современных позиций рассматриваются этиология и патогенез острого и хронического панкреатитов. Практические врачи найдут в нем много полезных материалов по клинике гипер- и гипоферментных панкреатитов. Особое внимание в нем уделено аспектам своевременной правильной диагностики, освещены вопросы лечебного питания и адекватной медикаментозной терапии панкреатитов.

Учебное пособие предназначено для интернов, ординаторов, аспирантов и врачей, обучающихся в системе дополнительного профессионального образования по специальности «Терапия», «Гастроэнтерология».

СОДЕРЖАНИЕ:

Введение …………………….………………………………………….……4

I. Этиология ………………………………………………………………..5

II. Патогенез ……………………………………..…………………………11

III. Клиническая картина ……………………………………………….17

IV. Лабораторные и инструментальные методы диагностики ………27

V. Лечение ……………………………………………………………..……46

Литература………………………..…………………………………………77

 

ВВЕДЕНИЕ

Эпидемиологические исследования, проведенные в последние два десятилетия, свидетельствуют о продолжающемся повсеместно росте заболеваемости поджелудочной железы. Наиболее часто встречаются острый и хронический панкреатиты. Эта патология имеет особое значение, поскольку она поражает преимущественно трудоспособное население. До сих пор окончательно не выяснены механизмы возникновения заболевания, этиологические факторы, спорны концепции различных форм панкреатита.

Большие затруднения вызывают диагноз и дифференциальный диагноз острого и хронического панкреатита. В результате большое распространение имеет гиподиагностика панкреатита.

Лечение панкреатитов представляет сложную задачу для терапевтов, хирургов, гастроэнтерологов. Это связано с многогранностью патогенеза воспаления поджелудочной железы, с недостаточными знаниями о его этиологии и механизмах развития, с нередким наличием не только местных, но и системных проявлений, осложнений заболевания. Неудовлетворительные результаты лечения связаны также с поздней диагностикой панкреатитов. На практике не только этиотропное, патогенетическое, но даже и симптоматическое лечение панкреатитов оказывается малоэффективным.

Все это свидетельствует об актуальности данной проблемы.

Хронический панкреатит – хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание поджелудочной железы, вызывающее при прогрессировании патологического процесса нарушение проходимости ее протоков, склероз паренхимы и значительное нарушение экзо- и эндокринной функций.

 

I. ЭТИОЛОГИЯ

Заболевания желчных путей:

Калькулезный и некалькулезный холецистит.

Наличие общего протока для холедоха и главного панкреатического протока.

Изменения большого дуоденального соска:

Камни общего протока.

Стриктуры и сдавления дуоденального соска.

Папиллит.

Спазмы сфинктера Одди.

Метаплазия эпителия дуоденального соска.

Паразиты органов пищеварения:

Описторхоз.

Лямблиоз.

Закупорка дуоденального соска аскаридой.

Заболевания двенадцатиперстной кишки:

Дуоденит.

Дивертикул вблизи дуоденального соска.

Поликистоз стенки двенадцатиперстной кишки.

Дуоденостаз различного происхождения.

Токсические факторы:

Алкоголизм.

Различные лекарственные средства.

Яды и токсины.

Аллергия.

Инфекция.

Семейный панкреатит.

Травмы.

Нейрогенные факторы.

Неясной этиологии.

По наблюдениям отечественных авторов, среди причинных факторов острого панкреатита патология желчных путей составляет 2/3 всех случаев. Имеется предположение, что при закупорке «общего протока» происходит рефлюкс желчи в дистальные отделы панкреатического протока, где желчные кислоты оказывают токсическое влияние на окружающие ткани, что может способствовать активации фосфолипазы в паренхиме железы с возникновением панкреатита.

Не менее важное значение имеет патология двенадцатиперстной кишки, в первую очередь изменения со стороны большого дуоденального соска (папиллит, стенозирование, метаплазия слизистой протока), а также изменения давления в двенадцатиперстной кишке в сочетании с гипотонией сфинктера Одди, вследствие чего происходит забрасывание дуоденального содержимого в проток поджелудочной железы с активацией под влиянием трипсина и энтерокиназы дуоденального содержимого остальных ферментов непосредственно в паренхиме железы.

В многочисленных экспериментальных исследованиях показано, что при значительном повышении давления в двенадцатиперстной кишке неизменно возникает острый панкреатит. Для возникновения острого панкреатита необходимо, чтобы дуоденальное содержимое или другая жидкость поступали в панкреатический проток под давлением, превышающем давление в дистальных отделах панкреатических протоков. Доказательством является возникновение острого панкреатита при проведении эндоскопической ретроградной панкреатографии.

Изменения со стороны большого дуоденального соска также вызывают затруднение для оттока панкреатического сока, что может привести к возникновению острого или хронического панкреатита. Значение стенозирования дуоденального соска подтверждается на практике хорошим терапевтическим эффектом от папиллопластики при панкреатите.

Ведущей причиной развития хронического панкреатита является злоупотребление алкоголем. Эпидемиологические исследования показали, что для возникновения панкреатита достаточен ежедневный прием на протяжении двух лет для мужчин 80 г, а для женщин 40 г чистого алкоголя. Под влиянием длительного употребления алкоголя снижается экзокринная деятельность железы, причем преимущественно гидрокинетическая. Экболическая функция снижается в меньшей степени. В результате такой диссоциации в деятельности железы уменьшается жидкая часть панкреатического сока, что приводит к увеличению его вязкости, повышению концентрации в панкреатическом соке белка, к замедлению продвижения по панкреатическим протокам секрета и в конечном итоге к преципитации белка. Осажденный белок вызывает сужение просвета панкреатических протоков до полной их закупорки, что в условиях продолжающейся секреторной деятельности поджелудочной железы приводит к возникновению повышенного давления в панкреатическом протоке с развитием отека железы.

Установлено, что токсическое влияние алкоголя на поджелудочную железу усиливается при сочетании приема алкоголя с употреблением пищи, богатой белками и особенно жирами. При употреблении большого количества белка повышается его концентрация и в панкреатическом соке, что усиливает процесс преципитации белка и закупорку протоков. Белок вызывает заметное повышение секреторной деятельности поджелудочной железы. Белок вызывает заметное повышение секреторной деятельности поджелудочной железы. Жиры способствуют возникновению острого панкреатита в условиях закупорки панкреатического протока вследствие мощной стимуляции панкреатической секреции.

В условиях Западной Сибири исключительно важное значение в возникновении острого панкреатита имеет описторхоз. Известно, что кошачья двуустка паразитирует во внутри- и внепеченочных желчных протоках, в желчном пузыре и в панкреатических протоках. В последних она вызывает воспалительный процесс, под влиянием которого эпителий протоков слущивается и образует совместно с погибшими особями двуустки пробки, закупоривающие протоки железы. Значение имеют и папиллит, часто возникающий при описторхозе, а также изменения со стороны дуоденальной слизистой, наконец, кошачья двуустка оказывает токсическое действие на ацинарные клетки за счет аллергических реакций в организме.

Описаны случаи возникновения острого панкреатита в результате закупорки протока дуоденального соска аскаридой. Значение в возникновении острого панкреатита несомненно имеет и лямблиоз желчных путей с таким же механизмом, как при описторхозе.

Из эндокринных нарушений в возникновении острого и хронического панкреатитов значение имеют гиперпаратиреоз, гиперкортицизм, сахарный диабет и беременность.

Заболевания паращитовидной железы довольно часто сопровождаются ее гиперфункцией. При этих состояниях нередко встречается как острый, так и хронический панкреатит.

Механизмы действия парат-гормона на поджелудочную железу изучены недостаточно. Большинство авторов полагают, что действие парат-гормона на поджелудочную железу осуществляется опосредованно – через кальций. Концентрация кальция при гиперпаратиреозе значительно возрастает. Известно, что кальций способствует камнеобразованию в организме, в том числе и в панкреатических протоках. Кроме того, кальций стимулирует экзокринную деятельность поджелудочной железы.

Значение алиментарного фактора в возникновении острого панкреатита оценивается по-разному. Клинические наблюдения свидетельствуют, что обильный прием, особенно жирной и жареной, пищи нередко провоцирует возникновение острого или обострение хронического панкреатита.

С другой стороны, известно, что ограничение белка в пище сопровождается снижением синтеза ферментов и атрофией поджелудочной железы. Квашиокор – болезнь, возникающая при хроническом дефиците белка в пище, часто сопровождается панкреатитом с выраженной ферментативной недостаточностью. При циррозе печени и синдроме малабсорбции, сопровождающихся белковой недостаточностью, часто отмечается атрофия перенхимы железы и ее фибротизация. При гиповитаминозе А наблюдается метаплазия эпителия с его десквамацией, закупоркой протоков и развитием субклинической формы панкреатита.

Некоторые авторы в возникновении острого панкреатита большое значение придают изменениям мезентериальных кровеносных сосудов, питающих поджелудочную железу, или в сосудах самой железы, одной из причин острого панкреатита является острое нарушение кровообращения в поджелудочной железе.

Возникновению панкреатита способствуют изменения со стороны сосудов поджелудочной железы, возникающие при различных системных заболеваниях (узелковый периартериит), медикаментозном некротическом ангиите и злокачественной гипертонии. Острый панкреатит может возникнуть в результате стойкого снижения артериального давления, особенно в пожилом возрасте.

Роль аллергической реакции в генезе острого и хронического панкреатитов подтверждается наличием в крови этих больных антител к поджелудочной железе. На основании предполагаемого значения аллергии в возникновении панкреатита в лечении как острой, так и хронической его форм широко применяют антигистаминные препараты, а некоторые авторы рекомендуют и глюкокортикоидные гормоны.

Причиной острого панкреатита может быть и бактериальная инфекция, поступающая в поджелудочную железу или гематогенным путем при сепсисе, тонзиллите, аппендиците, или лимфогенным – из окружающих инфицированных органов (желчный пузырь), или, наконец, непосредственным переходом из желчных путей и двенадцатиперстной кишки. Инфекционные панкреатиты протекают нередко без четкой клинической картины, вследствие чего они часто остаются нераспознанными.

В этиологии острого панкреатита имеет значение токсическое действие различных лекарственных препаратов. Есть сведения о развитии острого панкреатита после лечения барбитуратами, цитостатиками, антибиотиками тетрациклинового ряда, стероидными гормонами и мочегонными препаратами (хлортиазидом).

 

II. ПАТОГЕНЕЗ

В поджелудочной железе имеется ряд механизмов самозащиты против переваривания ферментами. Самым мощным фактором защиты является нормальный клеточный обмен веществ. Ни один из ферментов поджелудочной железы не в состоянии повредить нормально функционирующую клетку. Большинство из протеолитических ферментов свое действие оказывают только на денатурированный белок. В нормальной функционирующей клетке ее оболочка непроходима для протеолитических ферментов и липазы. Лишь фосфолипаза А способна проникнуть через неповрежденную клеточную мембрану.

Следующим важным фактором защиты является наличие в организме соответствующих ингибиторов, например таких, как ингибитор трипсина. Этот ингибитор оказывает действие на большинство протеаз. Имеется ингибитор и фосфотаз. Ингибитор протеаз по концентрации в 40 раз превышает все протеазы. Мало вероятна возможность возникновения процесса самопереваривания при таком соотношении концентраций ферментов и их ингибиторов.

Немаловажным защитным механизмом поджелудочной железы является слизь, состоящая из мукополисахаридов и покрывающая эпителий панкреатических протоков. Слизь постоянно вырабатывается эпителиальными клетками протоков железы. Слои из слизи хорошо предохраняют подлежащий эпителий от повреждающего действия ферментов. Кроме того, эпителиальные клетки протоков паркетообразно расположены, что препятствует поступлению ферментов в подлежащую ткань железы. При застое панкреатического сока в протоках железы последние растягиваются с исчезновением паркетообразного расположения эпителиальных клеток, в результате чего стенки протоков становятся проходимыми для ферментов.

К фактором защиты поджелудочной железы от агрессивного воздействия ферментов относится ее лимфатическая система. В норме при повышенной секреторной деятельности поджелудочной железы не весь секрет успевает быстро эвакуироваться в двенадцатиперстную кишку. В этих случаях панкреатический сок накапливается в лимфатических узлах, являющихся, таким образом, резервуаром для панкреатического сока. По мере освобождения панкреатических протоков панкреатический сок поступает из лимфатических сосудов. При нарушении под влиянием различных причин оттока панкреатического секрета в лимфатические сосуды и сохранении секреторной деятельности поджелудочной железы наступает отек межуточной ткани железы.

К одному из защитных механизмов относится рН среды в поджелудочной железе. В норме панкреатические ферменты активируются в нейтральной среде. В поджелудочной железе рН находится в пределах щелочной среды, что препятствует активации ферментов непосредственно в железе. Снижение рН в поджелудочной железе способствует активации ее ферментов, а следовательно, и возникновению панкреатита.

Из приведенных данных следует, что в возникновении острого и хронического панкреатита более важное значение, чем агрессия панкреатических ферментов, имеет ослабление факторов защиты поджелудочной железы. Это можно проследить на отдельных стадиях развития панкреатита.

По современным данным можно различить несколько стадий развития панкреатита: нарушение экзокринной деятельности поджелудочной железы, серозный интерстициальный отек, геморрагический отек, панкреонекроз с самоперевариванием железы и восстановительный период. Все стадии развития панкреатита, кроме панкреонекроза, обратимы.

Полагают, что острый панкреатит никогда не возникает на фоне здоровой поджелудочной железы, острому панкреатиту всегда предшествует вяло текущий хронический панкреатит или, как минимум, нарушение экзокринной деятельности поджелудочной железы.

Нарушение экзокринной деятельности поджелудочной железы (дисхилия) является исходным состоянием возникновения панкреатита. Различают ацинарную и каналликулярную дисхилию. Первая сопровождается снижением синтеза ферментов в ацинарных клетках, их эктрузией, а также снижением секреции жидкой части панкреатического сока и электролитов. Каналликулярная дисхилия сводится к снижению транспортировки панкреатического секрета по протокам. По своему происхождению ацинарная и каналликулярная дисхилии разделяются на первичную и вторичную. Первичная обусловлена метаболическими нарушениями в секреторных клетках железы, возникающими под влиянием различных отрицательных факторов на клеточный обмен. К ним относятся белковое голодание, отсутствие полного комплекта аминокислот, необходимых для синтеза ферментов, токсическое влияние на секреторные клетки алкоголя, токсинов бактерий и вирусов, различных лекарственных веществ, гиперкальциемия, нарушение липидного обмена, нарушение трофики и многие другие факторы.

Вторичные причины нарушения экзокринной деятельности поджелудочной железы обусловлены дегидратацией и изменениями со стороны электролитного баланса, нарушениями, возникающими при различных заболеваниях (поносы, демпинг-синдром, стеноз привратника, цирроз печени и др.).

Кроме того, по происхождению нарушения экзокринной деятельности поджелудочной железы бывают органического и функционального типа. Органический тип наблюдается при органических изменениях со стороны поджелудочной железы: хроническом панкреатите или раке. Такой тип сопровождается тотальным снижением показателей экзокринной деятельности железы после ее стимуляции эндогенными и экзогенными гастроинтестинальными гормонами.

Функциональный тип обусловлен нарушениями механизмов гормональной и нейрогенной регуляции экзокринной деятельности поджелудочной железы. При этом типе нарушения функции железы изменения со стороны ее ацинарной и дуктулярной частей отсутствуют. Нарушения экзокринной деятельности поджелудочной железы по функциональному типу встречаются нередко и наблюдаются при различных заболеваниях органов пищеварения, сопровождающихся дуоденитом.

В результате преимущественного снижения гидрокинетической функции поджелудочной железы происходит уменьшение жидкой части панкреатического сока, что приводит к повышению его вязкости и концентрации белка. Вследствие увеличения вязкости белок панкреатического сока выпадает в осадок, в результате происходит закупорка сначала мелких, а затем и крупных протоков.

Закупорка протоков приводит в первую очередь к нарушению оттока панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку. Первоначально в таких ситуациях включается компенсаторный механизм – отток панкреатического сока в регионарные лимфатические узлы, но вскоре этого оказывается недостаточно. В случае повышенной стимуляции экзокринной деятельности железы наступает расширение панкреатических протоков и ацинусов. В результате растяжения эпителия протоков панкреатический сок выходит в интерстициальную ткань. Кроме того, панкреатический сок поступает обратно в ацинарные клетки. Так происходит отек железы. Под влиянием сдавления отечной жидкостью ацинусов начинается их атрофия и замена соединительной тканью.

Различают два вида отека: сосудистый и ацинарный. Сосудистый, или васкулярный, отек возникает при сочетании нарушения кардиального или портального кровообращения с воздействием различных агрессивных факторов на поджелудочную железу, включая действие желчных кислот, вазоактивных гормонов, аллергии или при сочетании застоя кровообращения с длительной усиленной стимуляцией экзокринной деятельности поджелудочной железы.

Ацинарный отек поджелудочной железы возникает под влиянием секреции поджелудочной железы против препятствия для оттока ее секрета (камнем, белковыми пробками, закупорке или сдавлении большого дуоденального соска, его стенозировании).

Важным этапом в развитии острого панкреатита является нарушение кровообращения в поджелудочной железе. Всякое нарушение кровообращения приводит, с одной стороны, к гипоксии клеток железы, а с другой – к васкулярному отеку. Нарушение кровообращения практически чаще всего возникает в результате длительного спазма сосудов поджелудочной железы. При длительном снижении трофики железы, как это бывает при атеросклерозе или хронической абдоминальной ишемии, возникают атрофия ацинусов и фибротизация железы.

Следующим этапом в развитии панкреатита является наступление некроза. Под некрозом понимают прижизненную гибель клеточных структур, наступающую под влиянием необычных патологических условий. В зависимости от скорости этого процесса развивается или обширный острый панкреонекроз с поражением всей железы, или рецидивирующий панкреатит, при котором отмечается очаговый некроз.

В процессе самопереваривания поджелудочной железы принимают участие большинство панкреатических ферментов. Большинство исследователей основную роль отводят трипсину как наиболее активному протеолитическому ферменту, обладающему кроме протеолитической активности способностью активировать другие панкреатические ферменты. Действие трипсина может осуществляться по следующим схемам: расщепление триглицеридов липазой – ацидоз – активация трипсиногена – цепная реакция и активация других ферментов. Под влиянием трипсина при наличии клеточных структур с нарушением метаболизма, особенно с наличием клеточной гипоксии, быстро возникает слизистый отек, переходящий затем в геморрагический. В процессе триптического самопереваривания принимает активное участие эластаза путем лизиса эластичных волокон сосудов паренхимы железы. Под действием эластазы происходит тромбообразование, появляется кровотечение, усиливается геморрагический отек, что способствует самоперевариванию железы.

Имеется много данных об участии гастроинтестинальных гормонов в патогенезе острого и хронического панкреатита. Ряд заболеваний органов пищеварения сопровождается снижением экзокринной деятельности поджелудочной железы по функциональному типу, обусловленным дефицитом эндогенного секретина и холецистокинин-панкреозимина.

Под влиянием дефицита секретина:

· повышается давление в 12-перстной кишке;

· спазмируется сфинктер Одди;

· увеличивается давление в панкреатическом протоке;

· снижается объем панкреатического сока (в основном, за счет жидкой его части);

· снижается секреция бикарбонатов;

· сгущается панкреатический сок и повышается концентрация в нем белка;

· увеличивается вязкость панкреатического сока;

· образуются белковые пробки;

· возникает расширение протоков железы;

· развивается отек поджелудочной железы;

· происходит атрофия ацинарных желез с заменой их соединительной тканью;

· активация протеолитических ферментов и ограниченное самопереваривание железы.

В патогенезе хронического панкреатита также значение имеет активация калликреин-кининовой, свертывающей и фибринолитической систем. Это обусловливает развитие тромбозов, кровоизлияний, некрозов, нарушений микроциркуляции.

 

III. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Болевой синдром – ведущий признак панкреатита. При локализации воспалительного процесса в области головки поджелудочной железы боли ощущаются в эпигастрии преимущественно справа, в правом подреберье, иррадиируют в область VI-XI грудных позвонков. При вовлечении в воспалительный процесс тела поджелудочной железы боли локализуются в эпигастрии, при поражении хвоста – в левом подреберье, при этом боль иррадиирует влево и вверх от VI грудного до I поясничного позвонка.

При остром панкреатите боль может отсутствовать в случаях геморрагического панкреонекроза с некрозом нервных окончаний. Больные в шоковом состоянии на боли не жалуются. Боль может быть от умеренной до резко выраженной, нестерпимой, уничтожающей с ощущением гибели. Болевой синдром иногда настолько сильный, что сам по себе приводит к потере сознания. При отсутствии шока больные ведут себя беспокойно, мечутся в поисках удобного положения. Боли несколько уменьшаются в положении сидя с согнутым туловищем или лежа на боку с подтянутыми ногами. Это объясняется тем, что железа в таких положениях отодвигается от брюшной стенки и солнечного сплетения.

При тотальном поражении поджелудочной железы боль локализуется во всей верхней половине живота и носит опоясывающий характер. Это обусловлено раздражением солнечного сплетения под влиянием отека железы или воздействием на нее активных панкреатических ферментов. Опоясывающие боли наблюдаются и при других острых заболеваниях живота. На опоясывающие боли в верхней части живота весьма нередко жалуются больные со спастическим колитом и другими заболеваниями поперечного отдела толстого кишечника. Боли, обусловленные патологией кишечника, в отличие от панкреатических болей исчезают после стула, отхождения газов и введения спазмолитиков, не сопровождаются повышением диастазы мочи и другими изменениями, наблюдаемыми при остром панкреатите.

Чаще всего боли появляются после обильной еды, особенно после жирной, жареной пищи, приема алкоголя, шоколада.

Достаточно часто боли появляются натощак или через 3-4 ч после еды, что требует дифференциальной диагностики с язвенной болезнью 12-перстной кишки. При голодании боли успокаиваются, поэтому многие больные мало едят и потому худеют.

Существует определенный суточный ритм болей: до обеда боли беспокоят мало, после обеда усиливаются и достигают наибольшей интенсивности к вечеру.

Диспептический синдром проявляется повышенным слюноотделением, отрыжкой воздухом или съеденной пищей, тошнотой, рвотой, потерей аппетита, отвращением к жирной пище, вздутием живота. Обусловлен метеоризм, с одной стороны, снижением экзокринной деятельности поджелудочной железы, а с другой – изменением процесса пищеварения в кишечнике в результате нарушения моторики и нормальной микрофлоры кишечника. Тошнота в одних случаях связана с приемом или характером пищи, в других она постоянна и нередко является основной жалобой больных, поэтому при постоянной необъяснимой тошноте всегда следует думать о возможности панкреатита.

Похудание – развивается вследствие ограничений в еде, а также в связи с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы и всасывания в кишечнике. При этом наряду с похуданием возникают В12-дефицитная анемия, гипо- и авитаминозы жирорастворимых витаминов. Падение массы тела особенно выражено при тяжелых формах хронического панкреатита и сопровождается общей слабостью, головокружением.

Панкреатические поносы и синдромы недостаточного пищеварения и всасывания – характерны для тяжелых и длительно существующих форм хронического панкреатита с выраженным нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Типичный «панкреатический» стул бывает 1-4 раза в день, часто возникает сразу после приема пищи; стул обильный, зловонный, пенистый, блестящий, серого цвета, с гнилостным запахом и плохо смывается в унитазе.

Основными причинами стеатореи являются:

· деструкция ацинарных клеток поджелудочной железы и уменьшение синтеза и секреции панкреатической липазы;

· обтурация протоковой системы и нарушение поступления панкреатического секрета в 12-перстную кишку;

· снижение секреции бикарбонатов протоковыми клетками железы, уменьшение рН содержимого 12-перстной кишки с возникновением дисбактериоза кишечника;

· преципитация желчных кислот в связи с уменьшением рН в 12-перстной кишке.

При тяжелых формах хронического панкреатита развиваются синдромы мальдигестии и мальабсорбции, что приводит к снижению массы тела, сухости и нарушению кожи, гиповитаминозам (в частности недостатку витаминов А, D, Е, К и других), обезвоживанию, электролитным нарушениям (снижению содержания в крови натрия, калия, хлоридов, кальция), анемии; в кале обнаруживаются жир, крахмал, непереваренные мышечные волокна.

Инкреторная недостаточность – проявляется сахарным диабетом или нарушенной толерантностью к глюкозе. Сахарный диабет, требующий заместительной терапии, встречается при тяжелой форме хронического панкреатита. Особенностью сахарного диабета при хроническом панкреатите является снижение не только концентрации инсулина крови, но и глюкагона, в результате при терапии инсулином могут возникнуть опасные для жизни гипогликемические состояния.

Желтуха как и при остром панкреатите может быть механической и паренхиматозной. Механическая желтуха возникает в периоде обострения болезни. В части случаев желтуха сопровождается повышением температуры тела, лейкоцитозом и повышением СОЭ. Паренхиматозная желтуха нередко возникает без усиления предшествующего болевого синдрома на фоне нарастающей слабости и сопровождается повышением трансаминаз крови и глобулиновых фракций белков крови, увеличением размеров печени и диффузно-неравномерным накоплением в паренхиме печени радиоизотопного золота при ее сканировании. Механическая желтуха возникает чаще всего в результате сдавления общего желчного протока отечной головкой, реже – заклинивания камнем «общего протока». В последнем случае желтуха сохраняется до случайного отхождения камня или его оперативного удаления. При сдавлении холедоха отечной железой желтуха является скоропроходящей и исчезает по мере исчезновения отека. Паренхиматозная желтуха держится 2-3 недели и исчезает под влиянием консервативной терапии. Эту форму желтухи трудно дифференцировать с болезнью Боткина.

Клинические формы

1. Латентная (безболевая) форма – наблюдается приблизительно у 5% больных и имеет следующие клинические особенности:

· боли отсутствуют или слабо выражены;

· периодически больных беспокоят неинтенсивно выраженные диспептические расстройства (тошнота, отрыжка съеденной пищей, снижение аппетита);

· иногда появляются поносы или кашицеобразный кал;

· лабораторные исследования выявляют нарушения внешне- или внутрисекреторной функции поджелудочной железы;

· при систематическом копрологическом исследовании выявляются стеаторея, креаторея, амилорея.

2. Хроническая рецидивирующая (болевая) форма – наблюдается у 55-60% больных и характеризуется периодическими приступами интенсивных болей опоясывающего характера или локализующихся в эпигастрии, левом подреберье. Во время обострения бывает рвота, наблюдается увеличение и отек поджелудочной железы, повышается содержание α-амилазы в крови и моче.

3. Псевдоопухолевая (желтушная) форма – встречается у 10% больных, чаще у мужчин. При этой форме воспалительный процесс локализуется в головке поджелудочной железы, вызывая ее увеличение и сдавление общего желчного протока. Основными клиническими признаками являются:

· желтуха;

· кожный зуд;

· боли в эпигастрии;

· диспептические расстройства;

· потемнение мочи;

· обесцвеченный кал;

· увеличение головки поджелудочной железы.

4. Хронический панкреатит с постоянным болевым синдромом. Эта форма характеризуется постоянными болями в верхней половине живота, иррадиирующими в спину, снижением аппетита, похуданием, неустойчивым стулом, метеоризмом. Может прощупываться увеличенная уплотненная поджелудочная железа.

5. Склерозирующая форма хронического панкреатита. Эта форма характеризуется болями в верхней половине живота, усиливающимися после еды; плохим аппетитом; тошнотой; поносами; похуданием; выраженным нарушением внешнесекреторной и инкреторной функций поджелудочной железы. При УЗИ определяются выраженное уплотнение и уменьшение размеров поджелудочной железы.

Степени тяжести

Легкое течение характеризуется следующими признаками:

· обострения редкие (1-2 раза в год) и непродолжительные, быстро купируются;

· болевой синдром умеренный;

· вне обострения самочувствие больного удовлетворительное;

· уменьшения массы тела нет;

· функция поджелудочной железы не нарушена;

· копрологический анализ нормальный.

Течение средней степени тяжести имеет следующие критерии:

· обострения наблюдаются 3-4 раза в год, протекают с типичным длительным болевым синдромом;

· выявляется панкреатическая гиперферментемия;

· определяются умеренное снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы и похудание;

· отмечаются стеаторея, креаторея, амилорея.

Тяжелое течение хронического панкреатита характеризуется:

· частыми и длительными обострениями с упорным болевым и выраженным диспептическим синдромом;

· «панкреатогенными» поносами;

· падением массы тела вплоть до прогрессирующего истощения;

· резкими нарушениями внешнесекреторной функции поджелудочной железы;

· осложнениями (сахарный диабет, псевдокисты и кисты поджелудочной железы, обтурация холедоха, частичный стеноз 12-перстной кишки увеличенной головкой поджелудочной железы, перипанкреатит и др.).

Осмотр.

Весьма часто при остром панкреатите определяются изменения окраски кожи. В начальной стадии болезни при отсутствии шока в 10-15% случаев отмечается покраснение лица. Это обусловлено большим выбросом в кровь кининов. В случае шока кожные покровы лица бледные с цианотичным оттенком, часто конечности влажные и холодные. При тотальном панкреонекрозе цианоз бывает резко выраженным и диффузным. Цианоз лица и конечностей (симптом Лагерлефа) является плохим прогностическим признаком. Цианоз возникает в результате легочной недостаточности, возникающей под влиянием токсического воздействия на организм продуктов распада, а также при непосредственном поражении плевры и легких (ателектаз).

При остром панкреатите на коже нередко видны очаги желтой и фиолетовой окраски, являющиеся проявлением жирового некроза подкожной клетчатки в различной стадии его обратного развития. Указанные очаги часто располагаются вокруг пупка (симптом Куллена), на на боковых поверхностях живота (симптом Грей-Турнера), на передней поверхности живота (симптом Хольстеда) и реже на коже лица и конечностей (симптом Мондора).

Описан симптом «красных капелек», представляющих собой высыпания на коже груди и живота красных пятен, размером от булавочной головки до чечевицы, не исчезающих при надавливании. Эти пятна являются сосудистыми аневризмами. Описана пигментация кожи живота и спины при хроническом панкреатите и раке поджелудочной железы.

Нахождение ангиоэктазии на коже, наличие «печеночных» ладоней, указывают на алкогольное происхождение панкреатита. Увеличенная околоушная железа свидетельствует о роли в происхождении острого панкреатита паротита, а инфильтрация наружного края радужной оболочки глаза (узелковая кератопения) указывает на связь панкреатита с гиперкальциемией.