При дегенеративно-дистрофических поражениях позвоночника

Проблема адекватно подобранной терапии дорсопатии в настоящее вре­мя особенно актуальна, так как в клинической практике очень часто исполь­зуется общий алгоритм для лечения и острой, и хронической боли. Необходи­мо помнить, что речь идет о дегенеративном поражении позвоночника, о его сложном патогенетическом каскаде и времени возникновения патологии. Ле­чение больных с дорсопатией должно быть комплексным, с использованием лекарственных средств и методов немедикаментозной терапии. Лечебные ме­роприятия отличаются в острый и межприступный период болезни. В первую очередь, проводятся мероприятия, направленные на снятие или уменьшение болевого синдрома

• Покой на первых этапах обострения – исключение неблагоприятных статико-динамических нагрузок.

• Стимуляция активности мышечного корсета, что наряду с иммобилизацией пораженного позвоночно-двигательного сегмента способствует его защите.

• Комплексность и длительность воздействия на патологические очаги, участвующие в оформлении клинической картины.

• Щадящий характер лечебных воздействий. Они не должны быть более вредными, чем сама болезнь. Этот принцип особенно важен при определении показаний к хирургическому лечению.

Консервативное лечение

• Во время обострения назначают покой; больной должен лежать на жесткой постели.

• В остром периоде не следует назначать физиотерапевтические процедуры в поликлинических условиях

• Затем режим расширяют, но рекомендуют на определенное время ограничить физическую активность (избегать наклонов и вращений туловища, поднятия тяжести, длительного сидения

• Больным с рецидивирующими болями и признаками нестабильности ПДС рекомендуют в течение нескольких дней носить корсет.

• Длительное ношение корсета нецелесообразно ввиду опасности ослабления мышц.

• Больного следует научить, как правильно совершать движения, не увеличивая нагрузку на позвоночник.

Медикаментозное лечение

• Анальгетики (от анальгина и парацетамола до иногда наркотических анальгетиков),

• НПВС внутрь, в виде ректальных свечей или в/м [ибупрофен, по 600—1800 мг/сут, кетопрофен, по 100—300 мг/сут, диклофенак (вольтарен), по 75—150 мг/сут, пироксикам по 40 мг в первые сутки, затем 20 мг/сут, кеторолак, по 30—60 мг/сут, индометацин, по 75—200 мг/сут и другие препараты].

Средством первого выбора для снятия болевого синдрома остаются не­стероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Основной механизм действия НПВП - ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1,2) - ключевого фер­мента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простогландинов, простоциклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метабо­лизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и переда­чи ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Целесообразны короткие курсы - не более 12 нед Имеются данные о том, что их принимают 300 мил­лионов пациентов (Шварц Г. Я., 2002).

Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовос­палительное, анальгезирующее и жаропонижающее действия, способны тор­мозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различие в действие НПВП носят количественный характер, но именно они обусловливают выра­женность терапевтического эффекта, переносимость и побочные эффекты у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В настоящее время существуют две группы НПВС в зависимости от их действия на циклооксигеназу. Неселективные НПВС блокируют как конституциональную циклооксигеназу-1, с которой связывают желудочно-кишечный побочные эффекты этих лекарств, так и индуцибельную циклооксигеназу-2, образование которой активируют противовоспалитель­ные цитокины. Селективные препараты воздействуют преимущественно на циклооксигеназу-2. К неселективным НПВС относятся следующие препараты: лорноксикам (ксефокам), ибупрофен, индометацин. К селективным ингибито­рам ЦОГ относятся: нимесулид, мелоксикам (мовалис, мирлокс), целекоксиб (целебрекс).

Мирлокс (мовалис) - нестероидный противовоспалительный препа­рат, обладающий обезболивающим, жаропонижающим и анальгетическим действием.

Ксефокам - препарат с выраженным антиангинальным действием за счет сочетания противовоспалительных эффектов НПВП и сильного обезболиваю­щего действия сопоставимою с опиатами.

 

Миорелаксанты (клоназепама, по 1—2 мг/сут, тизанидина (сирдалуда), по 4—8 мг/сут, баклофена, по 30—75 мг/сут, диазепама, по 10—40 мг/сут, тетразепама (миоластана), по 50—150 мг/сут).

Центральные миорелаксанты занимают важное место в комплексной тера­пии болей в спине, особенно при наличии миофасциального синдрома. Умень­шая патологический гипертонус, они не только уменьшают боль и снижают потребность в НПВП, но и значительно сокращают сроки нетрудоспособнос­ти. Лечебное действие этих препаратов обусловлено потенцированием ГАМК - ергической системы спинного мозга, что приводит к торможению систем воз­буждающих медиаторов, угнетению спинальных рефлексов, к релаксации мышечного гипертонуса. Их обезболивающее действие базируется на ликвидации мышечного спазма. Миорелаксанты применяют до купирования болевого эпи­зода, а затем отменяют. Основными представителями этой группы препаратов являются: толперизон (Мидокалм), баклофен, тизанидин.

Мидокалм обладает умеренным адреноблокирующим и слабым атро-пиноподобным эффектами, тормозит спинальные полисинаптические ноци-цептивные рефлексы, благодаря чему оказывает прямое анальгезирующее действие. Миорелаксирующее действие препарата реализуется на нескольких уровнях: периферический нерв, спинной мозг, ствол мозга. Выбор толперизона для амбулаторной практики обусловлен хорошим сочетанием эффективности и безопасности этого препарата. В отличии от других лекарственных средств он не вызывает головокружения, не влияет на скорость реакций и способность управлять автомобилем. Лечение Мидокалмом имеет ряд преимуществ по сравнению с аналогами:

Широкая область применения;

Отсутствие седативного эффекта;

Широкий спектр варьирования дозы;

Отсутствие отрицательного влияния на функцию печени, почек, картину

крови;

Отсутствие клинически значимого гипотензивного эффекта;

Отсутствие привыкания к препарату;

Отсутствие возрастных ограничений;

Отсутствие потенцирования действия алкоголя;

Отсутствие влияния на координацию движений.

При резко выраженных мышечно-тонических болевых синдромах препа­рат вводится внутримышечно или внутривенно медленно по 100 мг дважды в день. В остальных случаях данное лекарственное средство назначают перорально по 150 мг трижды в день. Доказано, что такое лечение является макси­мально эффективным.

Тизанидин относится к производным имидозалина и имеет структурное и биохимическое сходство с клонидином. Миорелаксирующий эффект препа­рата связывают с его влиянием на α2 адренорецепторы в головном и спинном мозге. Он высвобождает возбуждающие нейромедиаторы (норадреналин и аспартат) в спинном и головном мозге, уменьшая их воздействие на рецепто­ры. Это приводит к уменьшению возбудимости а и у мотонейронов. Тизани­дин преимущественно угнетает полисинаптические рефлексы спинного мозга, отвечающие за гипертонус мышц, и вызывает снижение тонуса сгибательной и разгибательной мускулатуры, уменьшая болезненный мышечный спазм. На­иболее частыми побочными эффектами препарата являются сухость во рту, го­ловокружение и сонливость. Осторожность следует соблюдать при назначении лицам пожилого возраста и больным с нарушениями функции печени и почек. Средняя доза тизанидина у пациентов с поясничной дорсопатией составляет 12-24 мг в сутки. При выраженном болезненном мышечном спазме начальная доза препарата составляет 2 мг утром и 4 мг вечером внутрь, с последующим увеличением дозы.

• Воздействие на миофасциальный (мышечно-тонический) компонент боли предполагает:

• Постизометрическую релаксацию,

• Массаж

• Лечебную гимнастику, включающую упражнения на укрепление мышечного корсета или растяжение спазмированных мышц

• Эти методы можно сочетать с рефлексотерапией, другими физиотерапевтическими процедурами (ДДТ, СМТ, электрофорез с местными анестетиками, фонофорез гидрокортизона и т. Д.).

 

• Блокада триггерных точек несколькими миллилитрами раствора местного анестетика (0,5—2% новокаина, 1—2% лидокаина, 0,25% бупивакаина) и кортикостероида (50—100 мг гидрокортизона, 20—40 мг депо-медрола) с последующим растяжением мышц, аппликации с димексидом (препарат разводят наполовину 0,5—2% раствором новокаина).

• При корешковом синдроме сроки восстановления удлиняются до 6—8 нед.

• Принципы лечения остаются теми же —

• постельный режим в течение нескольких дней,

• анальгетики и НПВС, миорелаксанты

• лечебная гимнастика, массаж, физиотерапия

Особенность лечения состоит в более широком применении лечебных блокад в остром периоде и средств, воздействующих на невропатическую боль (габапентин, карбамазепин).

Невропатическая боль связана с поражением периферической нервной системы, которое вовлекает структуры, имеющие отношение к проведению, восприятию или модуляции боли. Невропатическая боль при дорсопатии час­то имеет необычный характер, сопровождается нарушениями чувствитель­ности (гиперстезиями, дизестезиями, аллодинией), другими неврологически­ми нарушениями или локальной вегетативной дисфункцией. Они могут быть связаны с ограничением притока сенсорной импульсации из-за повреждения проводящих путей (деафферентационная боль), эктопической спонтанной ге­нерацией сенсорных импульсов в поврежденных нейронах, усилением симпа­тических влияний на болевую сенсорную мотивацию.

В диагностике невропатической боли важно учитывать несоответствие жалоб больного стандартным болевым синдромам, отсутствие объективных признаков боли, нелокализованный характер боли (болит вся спина, вся нога, все тело), постоянную миграцию боли, неэффективность или плохую перено­симость лечения, наличие многочисленных 'кризов" причудливость или амор­фность в описании характера и локализации боли. Клиническое обследование, направленное на определение характера боли и выявление различных видов гипералгезии, может позволить не только диагностировать наличие синдрома болевой невропатии, но и на основе анализа этих данных идентифицировать патофизиологические механизмы развития боли и гипералгезии. Знание ме­ханизмов, лежащих в основе развития патологического процесса, позволяет вырабатывать логически обоснованную стратегию лечения. Только тогда, ког­да будут установлены механизмы развития синдрома невропатической боли в каждом конкретном случае, можно ожидать положительных результатов ле­чения.

Лечение синдрома невропатической боли подразумевает воздействие на этиологические и патогенетические факторы, являющиеся причиной заболе­вания и сопровождающегося развитием боли, а также лечение собственно бо­левого синдрома (Bolay H, Moscowitz A, 2002).

Лекарственные препараты для лечения невропатических болей подразде­ляются на 3 класса:

1) местные анальгетики и анестетики;

2) адьювантные анальгетики;

3) анальгетики из группы опиатов.

 

Препараты местного действия обладают следующими характеристиками:

•эффективно проникают через кожные покровы;

•оказывают действие только на локальную активность в периферических тканях, например, периферические ноцицепторы в коже;

•их концентрация в крови не достигает уровня, измеряемого лаборатор­ными тестами;

•не имеют системных побочных эффектов;

• не вступают в реакции лекарственного взаимодействия.

Адьювантными аналгетиками называют препараты, которые изначально

рекомендованы не для лечения боли, а для терапии других состояний. Основ­ными адъювантными аналгетиками являются антиконвульсанты и антидепрес­санты.

Антиконвульсанты — препараты выбора для лечения невропатической боли (Яхно Н.Н., 2005). Основными механизмами действия этих лекарственных средств являются: блокирование натриевых каналов, генерирующих патологи­ческую импульсацию; стимуляция ГАМК-ергической активности; действие как антагонистов глутамата. Для лечения невропатических болей используют сле­дующие препараты: карбамазепин в дозе 400-600 мг/сут, фенитоин 300 мг/сут, клоназепам 4-6 мг/сут, вальпороевая кислота 1500-2000 мг/сут, ламотриджин 25-100 мг/сут, габапентин 1200-3600 мг/сут (Вейн A.M., 1997; Яхно Н.Н., 2003). Средние дозы препаратов в каждом случае подбираются индивидуально. Кло­назепам и препараты вальпороевой кислоты не изучались в контролируемых исследованиях, но большая серия неконтролируемых клинических испытаний демонстрирует их эффективность в купировании невропатических болей. В двух больших контролируемых клинических испытаниях показано, что габа­пентин (тебантин, нейронтин) эффективно купирует болевой синдром при постгерпетической невралгии и диабетической невропатии (Строков И.А., Баринов А.Н., 2003). Клинические эксперименты свидетельствуют о его эффектив­ности при комплексном регионарном болевом синдроме и других невропати­ческих болях. Тебантин хорошо переносится пациентами, также не отмечено его взаимодействия с другими препаратами. Лекарственное средство является структурны аналогом ГАМК, но механизм противоэпилептического действия, наиболее вероятно, связан с изменением метаболизма L-аминокислот и опос­редованным действием на ГАМК- и глутаматергическую нейротрансмиссию. Препарат назначается пациентам, начиная с 300 мг в день, максимальная су­точная доза 1200-4200 мг. При невропатии вертеброгенной природы рекомен­дован следующий режим дозирования:

•Первый день 300 мг тебантина (по одной 300 мг капсуле один раз в день или по одной 100 мг капсуле 3 раза в день)

•Второй день 600 мг тебантина (по одной 300 мг капсуле 2 раза в день или по две 100 мг капсуле 3 раза в день),

•Третий день 900 мг тебантина (по одной 300 мг капсуле 3 раза в день или по три 100 мг капсуле 3 раза в день).

•При очень интенсивных болях в первый день можно принимать препарат по одной 300 мг капсуле 3 раза, т.е.. 900 мг/день. Затем в течение одной недели суточная доза может быть увеличена до 1800 мг.

Трициклические антидепрессанты и антидепрессанты ингибиторы обратного захвата серотонина, усиливают нисходящие (серотонинергические) тор­мозные влияния на 5НТ рецепторы на уровне заднего рога спинного мозга. Применяют следующие препараты: амитриптилин до 75 мг/сут, флуоксетин 20-40 мг/сут, паксил, рексетин 20 мг/сутки. Сочетанное использование амитриптилина (50 мг/сут) и антиконвульсантов типа клоназепама (4-6 мг/сут) или карбамазепина (400-600 мг/сут) позволяет добиться более высокого антиноцицептивного эффекта в случаях недостаточной эффективности монотерапии амитриптилином (Яхно Н.Н., 2003). Трициклические антидепрессанты могут снижать выраженность болевого синдрома или устранять его независимо от их антидепрессивного эффекта. Большинство контролируемых исследований показали, что антидепрессанты ингибиторы обратного захвата серотонина малоэффективны в лечении невропатических болей. Однако несколько ис­следований показали, что пароксетин купирует боли при диабетической по­линевропатии так же хорошо, как трициклические антидепрессанты (Строков И.А., 2001).

• Проблема назначения опиатов при невропатических болях вертеброгенной природы до настоящего времени остается достаточно дискуссионной. Из препаратов этой группы наиболее часто используется трамадол.

• В наиболее тяжелых случаях в отсутствие противопоказаний возможно проведение короткого курса кортикостероидов (80—100 мг преднизолона внутрь в течение 3—5).

• Сосудистые препараты - пентоксифиллин (трентал), по 400 мг 2—3 раза в сутки внутрь или 100—300 мг внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида.

• В области пораженного сегмента нередко возникает венозный стаз, отек. В связи с этим оправдано назначение дегидратации и венотонизирующих средств (экскузан и др.).