Оценка данных дифференцированного обследования

 

Если дыхание в норме и нет существенных отклонений от нормы пульса и артериального давления, после того как по­лучены достаточно исчерпывающие данные анамнестического, характера и в основном решены проблемы элементарной тера­пии, необходимо провести быстрое, но осторожное дифферен­цированное обследование больного. Целью обследования долж­но быть получение данных, не только объясняющих происхож­дение комы, но и обусловливающих дальнейший ход лечения и, поддержания витальных функций организма.

Выяснению природы комы, возможной локализации пора­жения мозга может способствовать оценка уровня сознания, ха­рактера дыхания, данных исследования состояния глазных яб­лок и зрачков, характера мышечного ответа на неприятные (болевые) раздражения.

Рассмотрим более подробно каждый из этих признаков.

Уровень сознания. У больных, не находящихся в глу­боком коматозном состоянии, уровень сознания является наи­более чувствительным показателем тенденций в развитии комы, т. е. показателем предстоящего улучшения или ухудшения. Для оценки сознания удобнее всего пользоваться шкалой комы Глаз­го. Больного необходимо обследовать с использованием этой шкалы каждые 2 ч. Уменьшение числа баллов, получаемых при оценке сознания по этой шкале, свидетельствует об ухудшении тенденций в развитии комы. Наш опыт показывает, что измене­ния уровня сознания и их направленность являются более тон­ким и достоверным показателем комы, чем, например, характер дыхательной функции и даже ЭЭГ.

Расстройства дыхания. Нарушения деятельности моз­га, в частности ствола мозга, вызывают расстройства дыхания, которые могут быть как самостоятельной причиной, так и вспо­могательным фактором в развитии сопора или комы.

Классическим примером подобных расстройств является ды­хание Чейна—Стокса. В некоторых случаях это первое дыха­тельное нарушение, свидетельствующее о депрессии мозга. Существует много причин возникновения дыхания типа Чейна—Стокса: атеросклероз мозговых сосудов, нарушение кровообра­щения мозга при застойной недостаточности и др.

Центральная нейрогенная гипервентиляция, свидетельствующая, как правило, о поражении среднего мозга, обычно характеризуется устойчивым, быстрым, глубоким и регулярным дыханием. Иногда такое дыхание называют машинным. В чистой форме, т. е. без гипоксии или гиперкапнии, нарушения дыхания наблюдаются редко.

Наш многолетний опыт лечения коматозных состояний и кон­сультаций больных, находящихся в коме в связи с каким-либо критическим состоянием, показывает, что лечащие врачи часто не распознают элементарных расстройств механики дыхания у больного, принимая патологически экспрессивный характер ды­хательных движений за норму. Чаще всего «просматривают» так называемое парадоксальное дыхание, когда у больного на­рушается синхронность реберного и диафрагмального компонен­тов дыхания или полностью выпадает диафрагмальный компо­нент. Именно в подобных ситуациях у больного возникает форсированное реберное дыхание, создающее для малоосведомленного наблюдателя иллюзию высокой дыхательной активности и, следовательно, адекватности дыхательной функции в целом. Тонкие неврологические механизмы возникновения описан­ного варианта дыхательных расстройств, характеризующихся торможением диафрагмального звена, изучены недостаточно. Ясно, однако, что они являются следствием биохимического или анатомического поражения структур среднего мозга. Раз­витие при этом форсированной реберной дыхательной активно­сти следует рассматривать как выражение компенсации функ­ции. Подобный вариант нарушения дыхания не всегда является показанием к ИВЛ. Такая необходимость возникает лишь при сочетании его с выраженной комой. Наиболее часто торможение диафрагмальной активности наблюдается как рефлекторное явление при перитоните у больного в ясном сознании и в этих слу­чаях не требует ИВЛ. Опытный врач обязан различать эти варианты дыхательных расстройств.

Апнеистический вариант дыхания характеризуется паузами в конце инспираторной фазы. Такое дыхание нетипично для комы, но если наблюдается, то свидетельствует о возможном поражении в зоне моста мозга.

Атаксический вариант дыхания характеризуется нерегуляр­ными альтернациями по частоте и по глубине. Обычно он ука­зывает на депрессию ствола мозга и, как правило, требует ис­кусственного поддержания дыхательной функции, т. е. ИВЛ.

Подобные нарушения дыхательной функции, являющиеся следствием первичного поражения зон мозга, редко возникают в описанной классической форме. Однако они, как правило, развиваются у больных с поражением мозга при выраженном на­бухании его или при глубоких метаболических энцефалопатиях и предшествуют полному прекращению дыхания.

Несколько другая картина нарушения дыхательной активности наблюдается при передозировке седативных веществ. Диффузная депрессия ствола проявляется постепенным снижением частоты дыхания и его глубины без каких-либо других откло­нений. Глубокое медикаментозное угнетение дыхания, как пра­вило, ведет к развитию гипоксии мозга.

Справедливость требует подчеркнуть, что описанные вари­анты расстройств дыхательной функции в клинической практике наблюдаются не столь часто. Это связано с тем, что показания к ИВЛ, требующей, как правило, выключения спонтанного ды­хания, определяются прежде всего наличием гипоксии (гипоксемии), а не расстройствами механики дыхания. Чаще всего к моменту возникновения дыхательных расстройств гипоксия достаточно выражена и ИВЛ уже начата.

Исследование глаз — очень важный элемент в оценке комы. Как уже отмечалось, одинаковые по величине, нормаль­но реагирующие зрачки свидетельствуют о том, что кома не имеет связи с деструкцией мозга и обусловлена скорее всего метаболическими или токсическими причинами. Если зрачки одинаковых размеров, но не реагируют на свет, то больше оснований предполагать структурные или глубокие токсико-метаболические причины комы.

Выраженная неравномерность зрачков, особенно если она сочетается с различной реакцией на свет, является прямым указанием на одностороннее поражение мозга.

Расширение и фиксация зрачка на одном глазу могут указывать на вероятность ущемления мозга в тенториальном отверстии на стороне большего зрачка. Такое ущемление приводит к сдавлению III черепного нерва.

Для представления о функциональной интегрированности ствола мозга важно оценить рефлекторные сопряженные движе­ния глазных яблок. Полное их отсутствие указывает на глубокую кому и реальную возможность прекращения дыхания или по крайней мере на его возможную депрессию. В случае глу­бокого отравления барбитуратами (или другими седативными, препаратами) глазные рефлексы при калорической пробе могут отсутствовать. Однако это не исключает возможности пробуж­дения больного через сутки или позже. Отсутствие глазодвига­тельных рефлексов при немедикаментозной коме — очень небла­гоприятный прогностический признак.

Реакции скелетных мышц можно оценивать по ха­рактеру мышечных ответов на болевое раздражение, например на давление в области надбровных дуг, угла нижней челюсти, на грудину или постукивание молоточком между пальцами. Ответы могут быть различными — от адекватной двигательной или речевой реакции на раздражение до полного отсутствия ре­акций. Промежуточными вариантами могут быть гримасы и попытки движений (сгибание рук, разгибание ног), признаки: децеребрации в виде ротационных движений конечностей и др.

В части случаев при коме не возникает необходимости в по­ясничной пункции. Однако она должна быть выполнена при; тяжелой черепно-мозговой травме, геморрагическом инсульте, у инфекционных больных, а также в случае комы, развиваю­щейся на фоне солитарных или распространенных нагноительных процессов (абсцесс, эмпиема плевры и т. д.). Иногда бы­вает целесообразно пунктировать субдуральное пространство, чтобы определить степень развития отека мозга.

Диагностика отека мозга. У больных, находящихся в крайне тяжелых (критических) состояниях, кома, как правило, разви­вается постепенно и определение ее конкретной причины редко вызывает затруднения. Наиболее часто коматозные состояния в подобных случаях обусловлены ишемией и гипоксическим по­ражением мозга, интоксикацией, расстройством водно-электро­литного баланса организма, нарушением осмоляльности и КОД в сосудистом, интерстициальном пространствах, внутри клеток. Нередко эти причины сочетаются и четко разграничить их не­возможно.

Различные варианты поражения мозга — травматического, метаболического, инфекционного, опухолевого, постишемического, непосредственно гипоксического характера часто сопровож­даются развитием отека мозга. В связи с этим основной тера­певтической проблемой становится ликвидация самого отека.

Различают два варианта отека мозга при коме — цитотоксический и вазогенный. Иногда эти варианты сочетаются или пе­реходят один в другой [Thurel С. et al., 1983].

При цитотоксическом отеке мозга основной механизм свя­зан с расстройством клеточного метаболизма и нарушением транспорта ионов через клеточные мембраны. Первоначально процесс выражается в потере клеткой электролитов, главным образом К⁺, и замене его Na⁺ из внеклеточного пространства. При гипоксических состояниях пировиноградная кислота восстанавливается до молочной [Laborit H., 1970] и нарушается деятельность редокс-системы, ответственной за выведение Na+ из клетки,— возникает блокада так называемого натриевого насоса. Мозговая клетка, содержащая повышенное количество Na+, начинает усиленно накапливать воду — появляется отек мозга. Содержание лактата свыше 6—8 ммоль/л в оттекаю­щей от мозга крови всегда свидетельствует об его отеке. Цитотоксическая форма отека мозга всегда генерализована. Она распространяется практически на все отделы, включая стволо­вые, поэтому довольно быстро начинает проявляться нарушени­ем витальных функций.

Основой вазогенного отека мозга являются, как правило, поражение сосудистой стенки и нарушение гематоэнцефалического барьера. Имеется множество факторов, приводящих к по­вреждению сосудистой стенки,— прежде всего инсульт, а также травма мозга, опухоль его и др. В результате поражения стенки сосудов плазма крови вместе с содержащимися в ней электролитами и белками покидает сосудистое пространство и пропитывает периваскулярные зоны мозга.

Таким образом, цитотоксический отек — это преимуществен­но набухание клеточных структур мозга, а вазогенный — моза­ичное, неравномерно выраженное накопление плазмоподобной жидкости в интерстициальном пространстве мозга. Однако раз­личия вариантов отека мозга имеют лишь теоретический инте­рес, так как в большинстве случаев трудно отличить один вари­ант от другого [Арутюнов А.И., 1960].

При гипоксии мозга любого происхождения, а также при элементарной ишемии его преобладает, естественно, цитотокси­ческий вариант отека мозга. Процесс характеризуется набуха­нием клеток мозга с последующим повреждением их внутрен­них структур, в том числе митохондрий [Fujimoto Т. et al., 1976; Hossmann K., 1976].

В первой фазе развития процесс происходит при неповреж­денном гематоэнцефалическом барьере и связан прежде всего с расстройством деятельности клеточной натриевой помпы: на­копление в клетке L^— и аминокислот и повышение осмоляльно­сти способствуют задержке воды в ней — возникает набухание клетки. Во второй фазе постгипоксического, а также ишемического повреждения развивается сосудистый компонент, наруша­ется гематоэнцефалический барьер. В результате часть плазмен­ных белков покидает сосудистое русло и перемещается в интерстициальное пространство, увлекая за собой воду.

Концентрация лактата в оттекающей от мозга крови может в определенной степени быть дифференциально-диагностическим показателем при цитотоксическом и вазогенном вариантах отека мозга. При метаболическом повреждении мозга и, следователь­но, истинном набухании клеток содержание лактата в крови всегда высокое.

В диагностике отека мозга как причины комы большую роль играет исследование давления цереброспинальной жидко­сти (при спинальной пункции), которое отражает величину вну­тричерепного давления [Салалыкин В.И., Арутюнов А.И.,. 1978]. В норме давление цереброспинальной жидкости не долж­но превышать 120—180 мм вод. ст. Повышение его до 400— 500 мм вод. ст. свидетельствует об увеличении внутричерепного давления, которое может быть обусловлено отеком мозга (или каким-либо объемным образованием, например опухолью). В ряде случаев давление цереброспинальной жидкости достига­ет 800—1000 мм вод. ст.

С клинической точки зрения понятия «отек мозга» и его «набухание» почти равнозначны. Во всяком случае различия между ними определить всегда очень трудно [Двитницкий-Рыжов Ю.Н., 1964; Смирнов А.В., 1969], поэтому клиницисты часто пользуются термином «отек—набухание головного моз­га» [Арутюнов А. И., 1960].

Электроэнцефалография. Для оценки функции мозга при ко­матозных состояниях часто используют электроэнцефалографию (рис. 7.1, 7.2). Поскольку этот метод отражает электрическую активность мозга (и в лучшем случае можно получить пред­ставление об ее изменениях в различных зонах мозга), измене­ния характера ЭЭГ нельзя считать специфичными для комы. Электрокардиографическая картина часто не совпадает с со­стоянием функциональной активности отдельных структур го­ловного мозга, поэтому нередко можно получить, например, сходные характеристики кривых ЭЭГ при коме наркотического происхождения и при глубокой гипоксической коме. Тем не ме­нее электрокардиография как метод диагностики имеет большое значение в оценке комы, так как облегчает диагностику и способствует оценке динамики комы (см. рис. 7.2). Однако на­ша практика показывает, что прогностическое значение ЭЭГ при коме невелико.

Это положение может быть иллюстрировано следующим на­блюдением.

Больной С., 62 лет, поступил в клинику в связи с желудочным крово­течением. Проведен комплекс мероприятий, направленных на восстановление ОЦК и поддержание кровообращения. После стабилизации состояния вы­полнена гастроскопия. Установлено наличие на задней стенке желудка гемангиомы, являющейся источником кровотечения. Два года назад больной подвергся оперативному вмешательству в связи с желудочным кровотечени­ем. Операция закончилась гастротомией и прошиванием кровоточащих со­судов. Радикальная операция оказалась невозможной из-за анатомических особенностей и сосудистых аномалий.

При гастроскопии признаков продолжающегося кровотечения не обнаружено. Через 2 сут началось повторное массивное желудочное кровотечение, по поводу которого больной немедленно взят в операционную. В мо­мент транспортировки возникла асистолия и развилась клиническая смерть. Немедленно применен комплекс реанимационных мероприятий, включавший наружный массаж сердца, ИВЛ и последующую массивную гемотрансфузию; кровообращение удалось восстановить. Произведены гастротомия и прошива­ние конгломерата кровоточащих сосудов на задней стенке желудка.

После операции больной оставлен на продленной ИВЛ, но добиться пробуждения его не удалось. Состояние оценено как коматозное в связи с перенесенной клинической смертью, геморрагическим шоком, гиповолемией, постгеморрагическим ДВС-синдромом. Кома выражалась в полном отсутствии сознания, арефлексии, сопровождалась мышечной гипотонией. Однако на­блюдалась нерегулярная спонтанная дыхательная активность, требовавшая медикаментозной синхронизации с использованием мышечных релаксантов. Через 4 сут спонтанное дыхание прекратилось полностью и отпала необхо­димость в медикаментозной синхронизации. Кома в этот момент оценена как ареактивная (coma cams no Bozza Marrubini). Медленноволновая дельта-активность на ЭЭГ с редкими всплесками ее в виде разрядов, наблюдавшаяся в первые 4 сут, постепенно сменилась полным отсутствием колебаний прак­тически во всех зонах мозга.

В течение 2 нед состояние было крайне тяжелым. На фоне продолжавшейся ИВЛ, интенсивной инфузионной и гемотрансфузионной терапии, противоотечной терапии, а также медикаментозного лечения (применение дофа­мина, нитролингвала, стероидных гормонов, массивная антибиотикотерапия, иммунокоррекция и др.), СДРВ и тяжелого ДВС-синдрома, почечной недо­статочности, метаболического постгипоксического алкалоза многократно воз­никали эпизоды желудочного кровотечения, всякий раз ухудшавшие общее состояние и усиливавшие проявления полиорганной недостаточности. В ре­зультате нескольких попыток удалось эмболизировать чрезаортальным спо­собом конгломерат аномальных артериальных стволов в зоне селезеночной и левой желудочной артерий. Кровотечение прекратилось, общее состояние стабилизировалось, гемодинамика улучшилась. Хотя наркотических анальге­тиков и релаксантов в этом периоде больной не получал, он продолжал оставаться в состоянии сверхглубокой комы. Спонтанная дыхательная ак­тивность полностью отсутствовала. Зрачковые рефлексы не отмечались, но зрачки были расширены лишь незначительно. При неврологическом иссле­довании сухожильные и мышечные рефлексы не вызывались. Ежедневно на ЗЭГ фиксировалось практически полное отсутствие электрической активно­сти мозга. Это давало основание, учитывая другие проявления комы, оце­нивать прогноз как крайне неблагоприятный.

Через несколько дней после полного прекращения кровопотери состояние удалось стабилизировать путем применения сложного комплекса мероприя­тий, направленных на нормализацию внутренней среды организма, волемии, осмоляльности плазмы, КОС, гемодинамики, выделительных и других функ­ций. Проводилась также борьба с постгипоксическим отеком мозга (диуре­тические средства, многократные сеансы гемофильтрации). Продолжалась ИВЛ через трахеостому.

Через 1 нед после эмболизации сосудов и полного прекращения кровопотери появились низкие сухожильные рефлексы и слабая двигательная ре­акция на болевые раздражения. Еще через 2 дня стало проявляться спонтанное дыхание, которое оставалось неадекватным. Этому сопутствовало улучшение электроэнцефалографической картины: появившаяся вначале медленноволновая дельта-активность сменилась а -подобной и вскоре ЭЭГ нормализо­валась. Больной начал проявлять элементарные признаки пробуждения — открывать глаза и по инструкции двигать конечностями. Через 42 дня от начала ИВЛ, после недельного периода тренировок спонтанного дыхания удалось полностью отключить респиратор и восстановить адекватную дыха­тельную функцию. К этому моменту полностью восстановились сознание и «ориентировка в окружающем, но отмечалась выраженная психическая астения.

Через 68 дней больной в удовлетворительном состоянии переведен в са­наторное учреждение для окончательной реабилитации.

 

Рис. 7.1. Динамика ЭЭГ (8 отведений) при прогрессирующей коме.

а —исходная ЭЭГ, больной в сознании; б— сознание утрачено, дыхание не на­рушено, рефлекторная активность сохранена; в — ареактивная кома, ИВЛ.

Рис. 7.2. Варианты нарушений ЭЭГ у больных в состоянии прекомы и комы. I — лобно-затылочное; II — теменно-затылочное отведение; а— преобладает бета-активность. Начальные стадии острой печеночной недостаточности. Больной в сознании. беспокоен; б — преобладает а -активность, редкие 8-волны. Острая почечная недо­статочность. Больной в сознании заторможен: в — переход бета-активности в преобла­дающую 6-активность. Развитие токсико-инфекционного шока, кома; г — преобладаю­щая делта-активность с примесью других видов активности; д — непрерывная спайковая активность на фоне 6-активности. Эпизодически появляются зоны сниженной почти до изоэлектрической линии активности длительностью около 1 с и более. Кома, сохра­нена болевая реакция в виде экстензорных судорог; е — изоэлектрическая линия биоэлектрическая активность практически отсутствует. Ареактивная кома.

 

Компьютерная томография. С внедрением в клиническую практику аксиальной компьютерной томографии появилась воз­можность прямой неинвазивной диагностики отека — набухания головного мозга, а также возможность наблюдать его динамику и результаты лечения. Для зон отека мозга характерно сниже­ние плотности мозгового вещества из-за повышения содержа­ния воды в сочетании с расширением желудочков мозга.

 

7.5. Клинические варианты комы

 

Постишемическая (постгипоксическая) кома. В настоящее вре­мя в зарубежной литературе варианты повреждения мозга и ко­мы, возникающей после прекращения кровообращения (напри­мер, в результате остановки сердца), принято называть гло­бальной церебральной ишемией — аноксией [Safar P. el al., 1978]. Социально-экономическое и клиническое значение этого явления вытекает из того факта, что большая часть больных, реанимированных после остановки сердца, умирают в результа­те вторично развившейся смерти мозга, а более чем у 20% вы­живших наблюдаются тяжелые перманентные нарушения моз­говой функции [Bell J. A., Hodgson L. Н., 1974]. Пессимисти­ческая концепция относительно возможности восстановления функции мозга и выживания организма после остановки сердца более 4—6 мин в настоящее время считается не оправдавшейся [Гурвич А.М., 1985; Safar P. et al., 1978]. В литературе при­водятся свидетельства возможности полного восстановления и выживания даже после более длительной остановки сердца, хо­тя подобные случаи не часты. По-видимому, это в значитель­ной степени связано с усовершенствованием методов сердечно-легочно-мозговой резусцитации [Safar P. et al., 1978J, приме­нением специальных методов лечения гипоксии мозга, монито-рирования функций и адекватного общего интенсивного ле­чения.

В результате в клиники и больницы стали периодически по­ступать больные, которым требуется длительное и сложное ле­чение в связи с постгипоксической комой и отеком мозга, со­провождающимися недостаточностью других функций.

Изменения в мозге после остановки кровообращения, пре­кращения дыхания и применения методов реанимации всегда многообразны и комплексны. Они являются результатом сло­жения последствий первичного «глобального инсульта» и вто­ричных постишемических изменений, которые включают в себя динамическую многофокусную гипоперфузионную или гипоксическую гипоксию и гиперметаболизм мозга [Fischer E., 1973; Lind В. et al., 1975].

При внезапном тотальном прекращении мозгового кровооб­ращения уже через 10 с истощаются запасы О₂ в мозге и на­ступает потеря сознания. Снижение уровня глюкозы, а также прекращение низкоэнергетического анаэробного метаболизма происходит в течение последующих 4—6 мин. Затем оконча­тельно исчерпываются запасы высокоэнергетических фосфатов (АТФ). В результате в течение 5 мин прекращаются все про­цессы, требующие энергии, что приводит к прекращению специ­фической деятельности нейронов. Дефицит внутриклеточной энергии обусловливает прекращение деятельности натриевого насоса, задержку Na+ в клетке и возникновение вследствие этого внутриклеточной гиперосмоляльности и отека (набуха­ния) клетки. Несколько позднее нарушается также функция гематоэнцефалического барьера, что приводит к интерстициальному отеку мозга и множественным микрогеморрагиям [Hossmann К.A., Kleihenes P., 1973].

Важно подчеркнуть, что общего гиперосмоляльного синд­рома (по осмоляльности плазмы крови) на первых этапах раз­вития постишемической комы, как правило, не бывает. Он мо­жет развиться на более поздних этапах заболевания, когда присоединяется полиорганная недостаточность (например, по­чечная недостаточность и задержка натрийуреза или азотемия) или возникают ятрогенные изменения содержания Na+ в плаз­ме. Все описанные нарушения водного баланса в мозге, обус­ловливающие его отек, связаны с клеточной гиперосмоляльностью, которая обычно не отражается на содержании Na+ в плазме.

Полная остановка кровообращения в течение 5—7 мин приводит к многочисленным гистологическим изменениям, вклю­чающим рассеянный некроз большого числа нейронов.

Возобновление кровообращения через 5—10 мин после его прекращения приводит к гиперемии мозга и последующему по­вышению внутричерепного давления. Однако вследствие ДВО синдрома, сладжирования клеток крови и увеличения размеров, нейронов и эндотелиальных клеток общий объем мозгового кро­вотока бывает низким. Регуляция мозгового кровотока через изменения Рсо₂ прекращается. Таким образом, повышение вну­тричерепного давления, как правило, развивающееся через 30—60 мин после возобновления кровообращения, является: следствием увеличения критической массы мозга и снижения мозгового перфузионного давления.

При недостаточности мозгового кровообращения (среднее артериальное давление около 50 мм рт. ст.), т. е. при непол­ной временной ишемии мозга, сохраняется ауторегуляция моз­гового кровотока, временно поддерживающая мозговое крово­обращение на удовлетворительном уровне при сохраненном со­знании.

Если среднее артериальное давление продолжительное время: остается на уровне ниже 50 мм рт. ст., то может возникнуть де­лирий или кома [Safar P., 1983]. При среднем артериальном давлении ниже 30 мм рт. ст. мозговой кровоток составляет не более 20% нормального и выживание нейронов становится сом­нительным. Однако депрессия ЦНС (по неврологическим признакам) не коррелирует с ОЦК и СВ. Достаточно хорошая: корреляция прослеживается между депрессией ЦНС и уров­нем мозгового перфузионного давления крови, т. е. по разности среднего артериального и внутричерепного давлений.

В случае сопутствующей гипоксемии снижение транспорта О₂ может оказаться критическим, даже если гипотония уме­ренная.

Таким образом, вторичная гипоксемия (или травма) может сделать продолжительный гиповолемический шок необратимым. В то же время поддержание адекватного мозгового кровообра­щения существенно увеличивает вероятность выживания при шоке [Kovach A., Sandor P., 1976].

Нормальный мозг более устойчив к гипоксемии, чем к ише­мии. Если Р_аО2 снижается до 30 мм рт. ст. или даже ниже в условиях нормального перфузионного давления, то в мозге раз­вивается лактат-ацидоз. Некроза нейронов в этих условиях не происходит, если не развивается дальнейшее снижение Р_аО2 или если не присоединяется гипотензия [Safar P., 1983].

Гипоксемия практически всегда имеет место у больного в коматозном состоянии. Она может возникать вследствие ас­пирации (или какой-либо другой причины перенесенной боль­ным асфиксии), шокового легкого или подавления центральной регуляции дыхания из-за отека мозга. У ряда больных возникает нейрогенный отек легких, природа которого мало изучена. Предположительно нейрогенный отек легких может развиться вследствие массивного выброса катехоламинов, приводящего к переполнению легочного сосудистого русла. Этому способству­ют внутричерепная гипертензия, гипоксия мозга и нарушение функции гипоталамуса [Thedore J., Robin E., 1975].

Лечение. Этиологическая неспецифичность коматозного состояния, возникающего в большинстве случаев как результат анатомического нарушения клеточных структур мозга или как следствие глубоких расстройств метаболизма клеток, например гипоксии, обусловливает необходимость синдромного принципа ведения коматозного больного. Предусматривается одновремен­ная или поэтапная коррекция основных соматических расст­ройств. Бесполезно, например, пытаться медикаментозными средствами бороться с комой, если не устранен СДРВ, опреде­ляющий гипоксемию, или гипергликемия при диабетической коме.

В связи с этим целесообразно привести примерный перечень лечебных мероприятий общего характера. По-видимому, они должны проводиться в следующей последовательности.

1. Предупреждение обструкции дыхательных путей и обеспе­чение эффективности дыхания (использование различных поло­жений тела или применение воздуховодов, туалет глотки и тра­хеи, увлажнение дыхательной смеси и т. д.).

2. Точное определение степени оксигенации крови и оценка эффективности оксигенирующей функции легких. При оценке степени кислородной недостаточности важно установить не столько абсолютный уровень оксигенации артериальной крови, сколько зависимость оксигенации от кислородного режима: если при спонтанном дыхании 100% кислородом Р_а02 не превышает 100 мм рт. ст., то больной нуждается в ИВЛ в связи с СДРВ.

Для ИВЛ используют смеси О₂ (50—60%) с воздухом.

Если ИВЛ предполагается как кратковременная мера под­держания оксигенации организма, то можно ограничиться назо- или оротрахеальной интубацией, но при длительной ИВЛ це­лесообразна трахеостомия.

Установление точной причины комы (обследование больно­го) и последующие лечебные мероприятия, в том числе опера­тивное вмешательство, целесообразны лишь после того, как обеспечена эффективность дыхания и кровообращения.

3. Мониторирование и поддержание оптимального уровня системного кровообращения как единственная возможность обе­спечить адекватный мозговой кровоток. Возможны различные методы мониторирования и ориентировочного обследования: от контроля артериального давления (оптимальное среднее 90— 110 мм рт. ст.) и ЦВД до определения СВ, внутрисердечного давления и ОЦК. Дефицит ОЦК корригируют путем инфузии плазмоэкспандеров, плазмы и гемотрансфузии. Нормоволемические варианты гипотензии требуют лечения дофамином. При гипертоническом кризе показано применение 150—300 мкг клонидина (гемитона).

4. Поддержание нормального водно-электролитного и белко­вого баланса организма. Важно подчеркнуть, что нарушение содержания электролитов и концентрации протеинов в плазме крови, определяющих осмоляльность внеклеточной среды и КОД плазмы, является предпосылкой отека интерстициального про­странства, а затем и набухания клеток мозга. Необходим так­же контроль уровня шлаков в крови. Накопление мочевины способствует увеличению осмоляльности (но не тоничности) плазмы и интерстициального пространства и усиливает отек мозга. Борьба с расстройствами водно-электролитного баланса может осуществляться с помощью диуретических средств, пу­тем оптимизации водной нагрузки и выбора инфузионных сред, а также применением ультрафильтрации плазмы и гемофильтрации.

В ряде случаев расстройства электролитного баланса у боль­ных в коматозном состоянии развиваются стремительно. Иногда это выражается в существенном повышении уровня Na⁺ в плаз­ме. Мы наблюдали больных, у которых концентрация Na+ плаз­мы достигала 180—186 ммоль/л при осмоляльности плазмы вы­ше 400 мосмоль/кг. Прирост осмоляльности внеклеточной сре­ды выше двойной концентрации Na+ был обусловлен, как правило, высоким уровнем мочевины и сахара крови, суммар­ная концентрация которых в ряде случаев составляла 40— 60 ммоль/л.

Основные патогенетические механизмы повышения концент­рации Na+ в плазме связаны, с одной стороны, с задержкой, Na+ на уровне почек у больных в критическом состоянии, с дру­гой — с перегрузкой организма Na+. При условии ограничения или полного исключения введения натриевых растворов (изото­нический раствор хлорида натрия, декстраны в сочетании с Na⁺, растворы аминокислот, содержащие Na⁺, раствор Рингера—Локка и др.), введение которых в условиях задержки натрия совершенно обоснованно представляется нецелесообразным, главными источниками поступления Na⁺ в организм (помимо других, менее значительных) являются растворы оксибутирата натрия и натриевых солей антибиотиков. Как правило, эти источники ускользают от внимания врача и повышение концент­рации Na⁺ в крови нередко вызывает у него недоумение. Между тем больной в состоянии комы, находящийся на ИВЛ, может получить в сутки до 20—40 г оксибутирата натрия и несколько граммов антибиотиков. При нормальной функции почек и нор­мальном натрийурезе этот избыток Na⁺ быстро элиминируется. При скрытой почечной недостаточности, вторичном постстрессо­вом альдостеронизме избыток Na+ в организме задерживается.

В последние годы пересматриваются позиции относительна целесообразности традиционного и принятого во всем мире вну­тривенного введения гидрокарбоната натрия в схеме классической сердечно-легочной реанимации. Н. P. Muster (1987) реко­мендует воздерживаться от применения этого препарата, даже если ацидоз документирован. Автор установил, что в тех слу­чаях, когда осмоляльность плазмы выше 350 мосмоль/кг, из числа больных, получивших гидрокарбонат натрия, после пере­житой сердечно-легочной реанимации погибает 90%. Вот по­чему мы настаиваем на применении различных по временным интервалам вариантов мониторирования уровня электролитов плазмы у больных в критическом состоянии, поскольку борьба с отеком мозга и комой невозможна, если развился гиперосмоляльный синдром.

У некоторых больных целесообразно контролировать элек­тролиты плазмы крови дважды в сутки и определять экскре­цию их в суточной моче.

Мы надеемся, что после знакомства с элементами этой проб­лемы читатель понимает также вредоносный эффект внутривен­ного введения гипертонических растворов для так называемой борьбы с отеком мозга, столь широко применявшийся в недав­ние годы. Больной в состоянии комы нуждается прежде всего в нормализации водно-электролитного баланса методами, упо­мянутыми выше. Лишь в отдельных случаях следует вводить белковые препараты (альбумин, плазма) для повышения КОД. Однако если при этом уровень альбумина и белков крови в целом не повышается (по крайней мере на половину введенной дозы белков), то это значит, что поражение сосудистой стен­ки в ходе развития критического состояния и полиорганной недостаточности уже привело к нарушению функции удержания белка, в результате чего сосуды стали патологически прони­цаемы для белков. Это соответственно ведет к усилению интерстициального отека мозга, легких и других органов. В подоб­ных случаях лечение с использованием белковых препаратов це­лесообразно прекратить.

5. Поддержание нормальной температуры тела. Применяют антипиретики (например, ацетилсалициловую кислоту в дозе 10—20 мг/кг), вазодилататоры (аминазин по 0,2—0,5 мг/кг), поверхностное охлаждение.

6. Седативная терапия. При двигательном возбуждении це­лесообразно вводить внутривенно бензодиазепины (диазепам, седуксен, валиум) в дозе 0,1—1,0 мг/кг. При судорожном при­падке вводят барбитураты (5—10 мг/кг), при экстензорных спазмах — бензодиазепины.

Если после введения барбитуратов и бензодиазепинов су­дороги и спазмы не прекращаются, то применяют миорелаксанты.

7. Синхронизации дыхательной активности больного с аппа­ратом достигают по обычной методике, предусматривающей гипервентиляцию, последовательное применение бензодиазепи­нов, оксибутирата натрия, морфина, фентанила, барбитуратов и кураризации.