Синдромы критических состояний

 

Зав. редакцией канд. мед. наук Э. М. Попова. Научный редактор А. Л. Твер­ской. Редактор издательства Л. Д. Иванова. Редактор В. И. Лукьянова. Художественный редактор В. И. Романенко. Оформление художника Т. И. Гросицкой. Технический редактор Я. А. Пошкребнева. Корректор Л. Г. Воронина

 

ИБ 5377

 

ЛР № 010215 от 11.08.92. Сдано в набор 17.03.94. Подписано к печати 07.07,94. Фор­мат бумаги 60Х90/.6. Бумага тип. № 2. Гарнитура литерат. Печать высокая. Уел, печ. л 230 Усл. кр.-отт. 23.0. Уч.-изд. л. 24,74. Тираж 10000 экз: Заказ 1059:

 

Ордена Трудового Красного Знамени издательство «Медицина». 101000. Москва. Петроверигский пер., 6/8.

Смоленская областная ордена «Знак Почета» типография им. Смирнова.

214000, г. Смоленск, пр. им. Ю. Гагарина, 2.

Тип. им. Смирнова, Смолоблупрполиграфиздат

ИБ 5377

ISBN 5-225-01123-3 ©Г.А.Рябов. 1994

ПРЕДИСЛОВИЕ

 

Пятнадцать лет назад в издательстве «Медицина» вышла книга «Критические состояния в хирургии» (1979). В ней обсужда­лись проблемы расстройств гомеостаза у хирургических боль­ных в крайне тяжелых состояниях. Судьба книги оказалась весьма счастливой, и вскоре, по определению самого издатель­ства, возникла необходимость ее переиздания. Однако за про­шедшее время в медицинской науке, в профессиональных и научных представлениях самого автора и коллектива, его окру­жающего, естественно, произошли перемены. Помимо получения обширной дополнительной информации о патологии крайне тя­желобольных, окончательного утверждения в справедливости положения о неспецифичности синдромов, выражающих крити­ческое состояние, появилась вполне осознанная необходимость представить и обсудить эти синдромы не только с точки зрения хирурга, но и с позиций общего врача. Ведь критические со­стояния, а следовательно, и синдромы, их выражающие, не являются «привилегией» одной хирургии. Появились также но­вые факты, новые научные концепции и суждения, новые мето­ды исследований, пересмотрен ряд старых позиций.

Все это побудило написать книгу, в которой были бы ис­пользованы известные реаниматологические «сюжеты», пред­ставленные в современной научной форме. Такая книга и пред­лагается вниманию читателя.

При создании книги использован 40-летний опыт работы автора анестезиологом-реаниматологом и 25-летней работы ру­ководимого им коллектива — кафедры анестезиологии-реанима­тологии на базе клинической больницы № 51 Москвы.

Итак, в настоящей книге нашла отражение большая часть не обсуждавшихся ранее проблем, переработаны рассмотренные ранее концепции.

Глава «Иммунология критических состояний» написана из­вестным в нашей стране клиническим иммунологом доктором медицинских наук Ю. И. Зиминым.

Созданию книги помогал весь коллектив клиники, однако основная часть технической работы выпала на долю В. Н. По­лукаровой, которую автор искренне благодарит. Отдельные по­ручения по оформлению книги были выполнены А. П. Авило­вым и С. И. Дороховым, за что автор выражает им призна­тельность.

При создании крупной работы всегда возможны ошибки и погрешности. Автор с благодарностью примет указания на них.

ВВЕДЕНИЕ

 

Интенсивная терапия критических состояний является до­стижением последних лет. Это направление врачебной дея­тельности родилось, как чаще всего бывает, на стыке ряда специальностей и было обусловлено не только жизненной по­требностью лечить и вылечивать крайне тяжелобольных, но и новыми возможностями медицины и техники. Развитие кардио­логии и кардиохирургии, а затем и общей хирургии дало им­пульс к углубленному изучению и осмыслению ряда новых клинических явлений, а формирование специальности анестезио­лога-реаниматолога обусловило возможность использования сложных методик лечения крайне тяжелобольных.

В предлагаемой вниманию читателя книге описаны основ­ные клинические синдромы, которые — по отдельности или вме­сте — являются сущностью критического состояния.

Справедливости ради надо сказать, что синдромный подход к оценке состояния больного существовал не всегда. В общей и частной медицине врачи при постановке диагноза привыкли оперировать понятием нозологической формы и рассматривали синдром лишь как клинический симптомокомплекс, характерный для тех или иных заболеваний, приобретенных или врожденных. Симптомокомплекс (синдром) осмысливался, следовательно, как специфическое явление, характерное именно для данного заболевания. В основу же современной «синдромологии» поло­жено представление о неспецифичности синдрома как клини­ческого явления, то есть представление о том, что один и тот же комплекс патологических проявлений может быть следствием различных по этиологии состояний — травмы, кровопотери, сеп­тического состояния, острой сердечной недостаточности и др.

Учение о «синдромологии» имеет свою историю. В ней не было каких-либо поворотных событий или поражающих вооб­ражение открытий, и хотя «сюжеты» были разные, «сценарии» появления на свет каждого синдрома складывались примерно одинаково.

Давно известен, например, синдром острой почечной недо­статочности, возникающий как следствие почечной гипоперфузии различного происхождения, что свидетельствует о неспеци­фичности этого патологического состояния. Однако патогенети­ческое обоснование данного состояния произошло все же зна­чительно позже, и тогда появилось понятие «синдром острой почечной недостаточности».

Пожалуй, первое такое патогенетическое обоснование отно­сится к синдрому, который был описан в 1967 г. D. G. Ash-baugh и соавт. Использовав данные, полученные при наблюде­нии за 12 больными, авторы описали клиническую картину со­стояния, которое мы называем теперь синдромом дыхательных расстройств взрослых (СДРВ). Авторы особо подчеркивали за­висимость СДРВ от предшествующих повреждающих момен­тов шока, кровопотери, избыточной инфузионной терапии и др. Однако еще до появления цитируемой обобщающей работы бы­ло известно явление, носившее названия «шоковое легкое», «бо­лезнь гиалиновых мембран взрослых», «легкие Дананга».

Примерно так же обстояло дело с синдромом внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), который описан в общей форме A. Robb в 1963 г., но отдельные элементы рас­смотрены в литературе несколько раньше. В 1956 г. L. Gelin описал агрегацию эритроцитов и так называемое сладжирова-ние (термин появился позже), выявленное при прямом исследовании конъюнктивы у людей, переживших тяжелую травму. Агрегацию эритроцитов как один из компонентов внутрисосудистого свертывания крови изучали также N. Brill и W. Shoe­maker (1960), а затем Е. Block и Т. Elliott (1962), М. Knisely (1966). Лишь в 70-х годах на основе вновь появившейся ин­формации об инициации коагуляционного процесса, роли при этом факторов внешнего и внутреннего механизмов сверты­вания, изменений тромбоцитов, антитромбина-III, факторов фибринолиза и другой информации появилось целостное учение о ДВС-синдроме как неспецифическом состоянии, требующем ин­тенсивного лечения и в ряде случаев реанимационного вмеша­тельства.

Интересна также история развития учения о коматозном состоянии как неспецифическом синдроме. Еще в 60-х годах ко­ма являлась почти исключительно прерогативой невропатолов, но уже в 70-х годах представление о ней вышло за рамки нев­рологии и она стала рассматриваться как следствие различных по характеру этиологических моментов, т. е. была признана неспецифическим состоянием.

Реаниматология и интенсивное лечение — молодое направ­ление медицины, а также весьма своеобразный род врачебной деятельности. В последние годы сформировался тип врача-практика (и научного работника), который теперь не только оформлен номером специальности, но и выработал особые, вре­менами мало схожие с другими (в рамках медицины) подходы к объекту лечения и исследования — к больному. Сформирова­лось и особое медицинское мышление, свойственное только реа­ниматологу и врачу-«интенсивисту»¹. Мы хотели бы подчерк­нуть и выделить эти особенности.

¹Мы пользуемся этими терминами условно, поскольку в номенклатуре специальностей существует единая специальность анестезиолог-реаниматолог.

 

Совершенно очевидно, что упоминаемые подходы и особен­ности осмысления клинической ситуации возникли не сами по себе, а обусловлены обстоятельствами и чрезвычайностью со­стояния больного. Они состоят в следующем:

1. Если в работе врача любой другой специальности наря­ду с вариантами действия допускается обоснованный вариант медицинского невмешательства, например воздержание от ле­чебных мер (иногда полезное для больного) и установление периодического контроля, то в реаниматологии бездействие в большинстве случаев недопустимо и может быть губительным. Реаниматология и интенсивная терапия потому и являются та­ковыми, что их концептуальной основой является коррекция на­рушенных функций, а иногда протезирование функций. Однако это не должно приводить к «деятельной суете» вокруг боль­ного: в ряде случаев перманентное мониторирование с мини­мальной коррекцией — тоже действие.

2. Обычно реаниматолог должен принимать решение не­медленно, и правильность решения проверяется в большинстве случаев ближайшим результатом.

3. Как правило, реаниматолог не имеет альтернативных вариантов выбора лечебных мер (за исключением редких слу­чаев, например, лечения гиперкалиемии внутривенным введе­нием глюкозы с инсулином в ожидании гемодиализа) и успех может быть обеспечен (с известными оговорками) только при выборе единственно правильного лечения (например, для ле­чения гиповолемии применяют инфузионную терапию, гипоксемии — кислород и различные варианты ИВЛ). Если при невер­но выбранных реаниматологом методах лечения и последова­тельности действий больной все же выживает, то это «заслуга» самого организма больного, а не врача.

4. В реаниматологии и интенсивной терапии нозологический принцип осмысления существа патологии больного недостаточен и необходим синдромный подход. Однако при этом этиологи­ческий фактор состояния (не болезни!) непременно отодвига­ется на второй план и главенствует комплекс синдромов, тре­бующих, как правило, немедленной коррекции. Для принятия решения реаниматологу мало что дает, например, диагноз «ин­фаркт миокарда». Гораздо важнее знать, есть ли синдром ма­лого выброса. Вызвал ли инфаркт миокарда несостоятельность оксигенации в легких из-за их отека? Имеется ли гиперкоагуляционный синдром? Другой пример: при лечении больного в критическом состоянии различия между диагнозом распадаю­щейся опухоли желудка и диагнозом язвенной болезни, обусловивших одинаковое по объему и интенсивности кровотечение, имеют второстепенное значение, главное же в обоих случаях — кровопотеря и синдромы, ею вызванные. Несмотря на выра­женность отдельных синдромов при критических состояниях, ле­чить надо, конечно, не синдромы, а больного.

5. В формировании критического состояния принимает участие обычно столь большое число патологических и патоген­ных факторов и их комбинаций, что при оценке состояния чи­сто клинические признаки нередко утрачивают первенствующее значение: глубокая гипоксия может протекать и без привычного цианоза, а тахикардия может отсутствовать при гиповолемическом синдроме.

6. Точная и продуктивная ориентация в состоянии находя­щегося в реанимационном отделении больного возможна лишь при максимальной и разносторонней информации об основных функциях и органах. Во всяком случае врач должен стремиться получить максимум информации о больном в критическом со­стоянии. С другой стороны, при большом объеме и разносторонности информации и лечебных методов возможны противо­речия, иногда существенно затрудняющие диагностику и ин­тенсивную терапию. Так обстоит дело, например, с усилением интерстициального отека легких при СДРВ, когда больному на­чинают переливать белковые растворы, справедливо считая гипопротеинемию одной из причин этого синдрома.

Таким образом, у больного в крайне тяжелом (критическом) состоянии наблюдается комплекс патологических синдромов. В настоящей книге мы стремились с максимальной точностью изложить современные сведения и собственный опыт лечения каждого из представленных синдромов. Однако в жизни при развитии критического состояния дело, как правило, не ограничивается возникновением изолированного синдрома: обычно выявляются признаки несостоятельности не одного, а несколь­ких органов.

В литературе и медицинской практике несколько лет на­зад появилось понятие «полиорганная недостаточность». Может быть, точнее было бы назвать недостаточность полисистем­ной. Хотя и не имеет смысла затевать здесь терминологические споры, мы все же считаем важным подчеркнуть, что сущность патологии больного в критическом состоянии заключена не столько в поражении конкретного органа, сколько в расстрой­ствах функций физиологических систем. Например, система транспорта; кислорода может быть дефектна не только в ре­зультате поражения легких, но и вследствие недостаточности кровообращения или патологии метаболизма. Аналогичным об­разом обстоит дело при острой печеночной недостаточности, когда в результате поражения печени происходит не только глу­бокое расстройство метаболических функций, гемокоагуляции и других специфических печеночных функций, но и поражение нервной деятельности. Таким образом, термин «синдромы кри­тических состояний» объединяет как понятие о полиорганной недостаточности, так и понятие о системной патологии.

Наконец, следует сказать несколько слов о критических состояниях. Сейчас уже нет необходимости объяснять, что это такое. В наших более ранних монографиях [Рябов Г. А., 1979, 1988] были даны определения этого понятия. Центральным в этих определениях являлось положение о необходимости коррекции функций или возможной искусственной замене их при состояниях, называемых критическими. Здесь же мы считаем необходимым подчеркнуть важность получения разносторонней и всеобъемлющей информации о состоянии больного и пра­вильной ее интерпретации. Становится возможным вылечи­вать подобных больных. Но эта возможность появляется лишь при хорошей информации о состоянии больного, разумеется, при соблюдении прочих условий — квалификации врача, высо­кой оперативности его мышления, технической и лекарственной оснащенности и, конечно, честного ^;и сострадательного отноше­ния к больному со стороны персонала, его неусыпного вни­мания.

Недавно в нашей клинике введено в обиход понятие «гемодинамическое мониторирование». Предусматривается получение перманентной информации об основных параметрах гемодина­мики с использованием, например, термодилюционного или ка­кого-либо другого метода. Практической целью такого мониторирования является не только оценка состояния конкретной функции, но и контроль эффективности лечения. Особенно чет­ко видна польза гемодинамического мониторирования у боль­ных с острым инфарктом миокарда (большей частью тяжелым и осложненным). В таких случаях эффективность терапии кардиотоническими-средствами и (или) вазодилататорами можно безошибочно оценить только при использовании этого метода.

В настоящее время идеальным методом мониторирования больного в критическом состоянии мы считаем метаболическое мониторирование. Метод сложен, также основан на использо­вании инвазивной методики и включает в качестве элемента гемодинамическое мониторирование. Но он дает возможность оценить основной метаболический комплекс — баланс кислорода, его потребление, обеспечение им организма и в конечном счете потребность организма в кислороде. Подробно метод описан нами в книге «Гипоксия критических состояний» (1988). Однако для широкой медицинской практики — это дело будущего.

В заключение следует еще раз подчеркнуть, что успех ле­чения больных в критических состояниях возможен лишь при соблюдении трех основных (и бесчисленного множества второ­степенных) условий: высокой квалификации врача, технической и лекарственной вооруженности и исчерпывающей информации о состоянии больного. Нельзя вылечить больного, если не пони­маешь, что с ним происходит, невозможно помочь больному, если нечем его лечить, наконец, нельзя вылечить больного, если лечишь его наугад.

Глава 1

 

СИНДРОМЫ РАССТРОЙСТВ