Нарушение обмена веществ у белого амура

Впервые это заболевание было обнаружено в одном из хозяйств Узбекистана, где отмечалась гибель четырех-, пятилетних белых амуров. Затем подобные случаи наблюдались и в других хозяй­ствах.

Этиология. Причина возникновения болезни — резкое наруше­ние обмена веществ в результате неправильного кормления. Во всех случаях обнаружения заболевания в рационе белых амуров отсутствовала свойственная этим рыбам естественная пища — высшая водная растительность. Их кормили комбикормами. Есть основания предполагать, что присутствие в комбикормах хлопко­вого жмыха, содержащего ядовитое вещество госсипол, также ока­зало негативное влияние на белого амура. Болеют рыбы разного возраста.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии больных рыб отмечали резкие отклонения от нормы. Все внутренние органы были окружены большим количеством светло-розового жира, ко­торый имел несвойственную ему твердую консистенцию, легко ломался в руках, печень была бледной, светлой окраски, селезенка была резко увеличена и переполнена кровью.

Отмечалась и несколько иная картина. В брюшной полости скапливался желтоватого цвета экссудат (от нескольких куби­ческих сантиметров до 0,5 л), а у отдельных особей он содержал прозрачные сгустки, сдавливающие внутренние органы. Печень у таких рыб была светлой с желтоватыми пятнами. Жировые отложения вокруг внутренних органов были большими, но по консистенции нормальными.

При гистологическом исследовании почек, печени и селезенки рыб, близких к гибели, обнаружены очаги некроза и лизис парен­химатозных клеток печени, скопление гранул цероида в селезенке, цероидная дегенерация эпителия почечных канальцев. Внешне больные рыбы выглядели нормально.

Меры борьбы. Поскольку описанных патологических измене­ний внутренних органов у рыб, питающихся высшей водной рас­тительностью, не наблюдается, рекомендуется содержать белых амуров на естественной пище. При недостатке высшей водной ра­стительности в прудах амура можно подкармливать свежескошенной травой.

Дегенерация мышечной ткани кеты

Дегенерация мышечной ткани кеты впервые была обнаружена и описана как массовое размягчение мышечной ткани этой рыбы в северо-западной части Тихого океана в 1995 г. В зависимости от района лова и сезона доля рыб с размягченной скелетной мускула­турой составляла 35—60 %. Такие лососи имеют также необычную сельдеобразную прогонистую форму тела и отличаются значитель­ной потерей чешуи.

В качестве возможной причины размягчения мышц кеты пред­полагают изменение структуры питания. В местах наиболее плот­ных скоплений лососей они вынуждены питаться менее полно­ценными видами организмов. Преобладание в пищевом рационе сальп, медуз, гребневиков, имеющих студенистую консистенцию и низкую калорийность, не компенсирует расход полиненасы­щенных жирных кислот. Вследствие этого нарушается баланс липидов в мускулатуре, что приводит к деструктивным изменениям, клинически проявляющимся в размягчении мышц и изменении формы тела.

 

БОЛЕЗНИ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ УХУДШЕНИИ УСЛОВИИ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ

Успешное выращивание рыбы в рыбоводных хозяйствах в боль­шой мере зависит от качества и количества воды. В ней должно быть необходимое для рыб количество растворенного кислорода и безвредный уровень других газов.

Кроме того, должны отсутствовать вредные газы (например, се­роводород, аммиак, метан), примеси и ядовитые вещества, в том числе токсины, выделяемые водорослями. Большое значение име­ют окисляемость воды, рН и другие факторы.

АСФИКСИЯ

Особенно опасны для рыб дефицит или отсутствие в воде кислорода, что приводит к замору в водоемах и вызывает асфик­сию (удушье) рыбы. Для карпа и растительноядных рыб необхо­димое количество кислорода примерно одинаково и должно со­ставлять зимой и летом 6—8 мг 02/л, для форели и других лососе­вых, а также осетровых рыб — более 8 мг 02/л (минимально допустимое количество кислорода для карпа 4—5, для форели и осетровых рыб 5—6 мг 02/л). Причинами дефицита кислорода могут быть недостаточное количество его в водоисточнике, пло­хая подготовка прудов, пониженный водообмен или чрезмерно плотные посадки рыбы, накопление большого количества органи­ческих веществ.

Особенно опасен дефицит кислорода в зимовальных прудах, так как рыба в них находится подо льдом в течение длительного времени. При плотных посадках рыбы и недостатке водообмена зимние заморы могут быть причиной ее массовой гибели.

Летом заморы возникают в прудах с плотными посадками рыбы, при обильном кормлении и удобрении и обычно связаны с массовым развитием, а затем быстрым отмиранием фитопланкто­на, в основном синезеленых и зеленых водорослей, которые вызы­вают «цветение» воды. При этом в первую очередь погибают хоро­шо упитанные рыбы.

Клинические признаки. При дефиците кислорода рыба приплы­вает на приток (в зимовальных прудах и к прорубям), скапливает­ся в стаи в поверхностном слое воды, заглатывает воздух. Жабры больных рыб бледные, отечные. Рыба становится вялой, плохо по­едает корм или не питается совсем. Ослабевшие особи сносятся ветром к берегам, где и погибают. У погибающей от асфиксии рыбы широко открыты рот и жаберные крышки.

Меры борьбы. Меры борьбы с заморными явлениями (помимо правильного выбора водоисточника при проектировании и строи­тельстве рыбоводного предприятия) включают в себя увеличение водообмена, аэрацию воды при помощи различных аэрационных устройств, установленных на водоподающем канале или в самом пруду, оксигенацию воды воздухом (под низким давлением) или кислородом через распылительные устройства. Своевременная аэрация воды особенно необходима в зимовальных прудах и рыбо­водных бассейнах, где недостаток кислорода сказывается весьма быстро.

Все применяемые в прудовом рыбоводстве аэраторы действуют по одному принципу, т. е. разбрызгивают воду, частицы которой, соприкасаясь с воздухом, обогащаются кислородом. Простейшие аэрирующие приспособления — это столики, лесенки или раз­личные вертушки, расположенные под водоподающей трубой. При использовании бедных кислородом артезианских вод необхо­димы более сложные аэрационные установки, которые подробно описаны в учебниках по рыбоводству или в специализированной литературе.

Для быстрого насыщения воды кислородом можно вносить в воду перманганат калия или пероксид (перекись) водорода (1 г/м³).

 

ГАЗОПУЗЫРЬКОВАЯ БОЛЕЗНЬ

В индустриальных хозяйствах, использующих сбросные воды тепловых и атомных электростанций, геотермальных или артези­анских источников или подогревающих ее в инкубационных це­хах, стали регистрировать газопузырьковую болезнь (ГПБ).

Этиология. В большинстве случаев причиной болезни является перенасыщение воды азотом, реже кислородом. Перенасыщение происходит в результате ее подогрева в закрытых емкостях, где нет свободного выхода газов, как, например, в теплообменниках теп­ловых и атомных электростанций, в бойлерах инкубационных це­хов. Нередко ГПБ наблюдают в хозяйствах, построенных на род­никах, ключах, водопадах, при подсосе воздуха в насосах и водо-подающих трубках. Наиболее часто болезнь возникает в результате перенасыщения воды азотом, содержание которого достигает 105—108 % и более. Она вызывает заболевание и гибель молоди и даже взрослых рыб (например, производителей). Критическое со­держание кислорода в воде значительно больше (250—300 %), что наблюдается крайне редко, а диоксид углерода болезни вообще не вызывает.

Распространение. Заболеванию подвержены все виды и возра­стные группы культивируемых рыб — от икринки до производи­теля, причем наиболее чувствительны лососевые. За рубежом га­зопузырьковая болезнь описана в основном у форели и других лососевых, а также у осетровых и у канального сома Ictalums punctatus. Известны случаи этого заболевания и гибели у куль­тивируемых беспозвоночных — моллюсков и американских пресноводных креветок. В нашей стране болезнь отмечена у карпа, форели, кумжи, семги, осетровых, толстолобиков, угря, культивируемых в тепловодных хозяйствах, а также у семги на рыбоводных заводах Мурманской области. Наибольшую опас­ность болезнь представляет для личинок и молоди рыб. Острота течения болезни зависит от степени насыщенности воды газами. Для молоди радужной форели процент насыщения воды азотом не должен превышать 104—108%, для взрослых рыб — 11О—113 %. Икра и ранние личинки лососевых (до всплытия) устойчивы к перенасыщению воды газами. По данным некоторых авторов, на них не оказывает влияние перенасыщение воды азотом до 128 % и более.

Для карпа безопасным является насыщение воды азотом до 115 %. Насыщение воды азотом до 150 % приводит к возникнове­нию этой болезни и массовой гибели карпа в течение 10 ч. Для личинок и молоди карпа границы допустимых величин перенасы­щения воды газами значительно меньше — до 110 %.

Клинические, патолого-анатомические признаки, патогенез. Внешние признаки газовой эмболии появляются через несколько часов после того, как рыба попадает в перенасыщенную газами воду. Чем выше процент насыщения воды газами, тем скорее по­являются эти признаки и рыба погибает. Если процент насыще­ния меньше, рыба живет дольше и внешние признаки (расположе­ние пузырьков) более разнообразны.

У личинок лососевых признаки болезни появляются через 2—3 дня после поднятия на плав. Они всплывают, держатся у поверхности воды, переворачиваются брюшком вверх, причем пла­вательный пузырь у них переполнен, пузырьки газа могут быть и в желточном мешке. У молоди осетровых избыток газа наблюдается в плавательном пузыре, но чаще переполняет желудок и кишеч­ник. У 2—3-дневных личинок карпа пузырьки газа появляются в кишечнике, а несколько позднее и под кожей. У старших возраст­ных групп рыб (годовиков, двухгодовиков, производителей) мно­гочисленные пузырьки газа образуются под кожей на теле, плав­никах, жаберных крышках и дугах, в полости рта и глазах, что приводит к экзофтальмии и частичной потере зрения. При сильном поражении много пузырьков газа появляется в бры­жейке, мускулатуре, полостном жире, почках, тимусе, предсердии (рис. 124).

Если при инкубации икры в аппаратах Вейса используется вода с избытком растворенных газов, то возможен массовый вы­нос икры из аппаратов вместе с образующимися в воде пузырька­ми газа.

При изучении патогенеза газопузырькового заболевания уста­новлено, что степень насыщения пузырьками газа внутренних ор­ганов рыбы различна. У карпа, например, наиболее насыщены пу­зырьками газа почки (в результате чего их удельный вес уменьша­ется в 2 раза), затем другие внутренние органы и жабры.

Гематологические исследования двухгодовиков карпа показали уменьшение в крови больных рыб числа эритроцитов, величины гематокрита, возникновение лейкопении, при этом в 2 раза уменьшилось количество нейтрофилов. Аналогичные изменения крови происходят и у годовиков форели. Обнаруженные эритро- и лейкопения свидетельствуют о подавлении и нарушении функции органов кроветворения.

Диагноз. Его ставят на основании клинических данных, ре­зультатов патологоанатомического вскрытия рыбы, подтверждая количественным анализом содержания в воде газов, в том числе азота.

 

Рис. 124. Газопузырьковая болезнь: поражение: а —внутренних органов; б — тимуса; в — сердца

 

 

Меры борьбы. Они носят предупредительный характер. Знание предельно допустимых величин насыщения воды газами для каж­дого вида и возраста рыбы, а также систематический контроль за содержанием растворенных в воде газов с целью поддержания рав­новесия — обязательное условие профилактики газопузырьковой болезни. Равновесие растворенных газов достигается путем аэра­ции воды (перемешиванием, распылением, пропусканием воды через систему ступенек) или дегазации (использование дегазато­ров). Опыт борьбы с этой болезнью показал, что водоподготовка с использованием дегазаторов наиболее эффективна и позволяет предупредить развитие газопузырьковой болезни даже при боль­ших объемах водопотребления.

НЕЗАРАЗНЫЙ БРАНХИОНЕКРОЗ

Незаразный бранхионекроз (аутогенный токсикоз, аммиачный токсикоз, некроз жабр) — заболевание рыб, в возникновении ко­торого ведущую роль играют нарушения условий среды в водо­емах, связанные с высокой степенью интенсификации рыбовод­ства и попаданием стоков с животноводческих и других, преиму­щественно сельскохозяйственных, предприятий. Различают два типа незаразного бранхионекроза: экзогенной и эндогенной при­роды.

Этиология. Основной причиной возникновения незаразного бранхионекроза является длительное воздействие на рыб небла­гоприятных факторов среды, обусловленных ухудшением качества воды вследствие накопления органических веществ в водоемах в процессе интенсивной эксплуатации последних и загрязнения во­доисточников. Ведущую роль играют изменения таких гидрохими­ческих показателей, как колебания рН воды (от 6 до 9—10), увели­чение концентрации свободного аммиака (0,4—0,7 мг NH₃/fl и более) и аммонийного азота (более 3 мг NO³/0i), нитритов (более 0,3 мг NO²/л), периодическое снижение содержания кислорода до критических границ, повышение перманганатной (более 20 мг О/л) и бихроматной окисляемости (более 60—80 мг О/л), снижение же­сткости воды до 3—4 Нем. град. При разложении органических загрязнений (экскрементов рыб, остатков кормов, отмирающего фитопланктона) в воде накапливаются опасные для рыб токсины типа трупных ядов, сероводород, гидроксиламин, гидразины и др. Водоемы загрязняются в период весеннего паводка минеральными удобрениями, поступающими с поверхностным стоком, а также органическими удобрениями, иногда поступающими с животно­водческих ферм. В разные сезоны года сочетание неблагоприят­ных факторов среды, течение и проявление бранхионекроза раз­личаются.

Другой причиной заболевания является аутоинтоксикация рыб аммиаком эндогенного происхождения. Являясь основным конеч­ным продуктом метаболизма белков, аммиак у рыб выводится из организма через жабры. При повышении рН воды, дефиците ра­створенного кислорода и воздействии на рыб других неблагопри­ятных факторов среды экскреция аммиака тормозится, что приво­дит к накоплению его в организме, особенно в жабрах, вызывая их повреждения.

Распространение. Заболевание отмечается в прудовых хозяй­ствах всех зон рыбоводства, использующих высокоинтенсивные технологии выращивания рыбы. Незаразный бранхионекроз встречается у карпов, большеротого буффало, серебряного карася, растительноядных и других рыб разного возраста. У рыб старших возрастов и производителей бранхионекроз чаще проявляется в конце зимы и ранней весной, а у двух- и трехлетков — весной и летом. Заболевание может осложняться сапролегниозом, условно-патогенной микрофлорой, эктопаразитами.

Во вторую половину зимовки и ранней весной незаразный бранхионекроз регистрируется у производителей и ремонтных групп карпа, протекает хронически и часто осложняется сапро­легниозом. Возникновение болезни в таких случаях обусловле­но воздействием на рыб неблагоприятных условий среды во время зимовки: длительным недостатком или колебанием со­держания кислорода в воде, повышением на фоне стабильного рН концентрации аммонийного азота, сероводорода и токси­нов.

Весенние вспышки некроза жабр чаще наблюдают в нагульных прудах у двухлетков и трехлетков карпа и других рыб. Они вызва­ны повышением рН воды при оптимальном или увеличенном со­держании кислорода в воде за счет фотосинтеза водорослей и мак-рофитов и связаны с увеличением концентрации аммонийного азота, источником которого являются в основном поверхностный сток и продукты жизнедеятельности фитопланктона и макрофитов. В этих условиях аммонийный азот почти полностью перехо­дит в форму свободного аммиака, что и приводит к заболеванию.

В середине и во второй половине лета в связи с повышением температуры, кормлением рыбы, удобрением нагульных прудов и «цветением» воды экологическая ситуация в прудах меняется. В результате интенсивного разложения органических веществ (ос­татков кормов, экскрементов, отмирающих водорослей и др.) на­блюдаются колебания рН воды, резкая температурная и кислород­ная стратификация, увеличение содержания аммонийного азота и аммиака, нитритов и нитратов, а также образование других токси­ческих продуктов (гидразина, гидроксиламина, гидроперекисных соединений).

Незаразный бранхионекроз рыб протекает подостро или хро­нически, но не исключена и внезапная гибель рыб от острого ток­сикоза или заморов в летний период.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. При подостром и хроническом течении болезни клинические призна­ки выражены слабо. Больные рыбы держатся у поверхности воды, зимой подплывают к ее притоку, летом плохо поедают корм, от­стают в росте.

При внешнем осмотре рыб основные изменения обнаруживают в жабрах. В начальной стадии болезни у основания жаберных лепе­стков заметен характерный белый налет. Жабры отечны, обильно покрыты густой мутной слизью, лепестки в краевой зоне разрыхле­ны, бахромчатой структуры. Затем появляется побледнение и утол­щение отдельных лепестков или их групп с чередованием участков гиперемии и анемии лепестков. В результате жабры приобретают мозаичный рисунок. В разгар заболевания развивается очаговый некроз жаберных лепестков, который сменяется отторжением некротизированной ткани, в результате чего жабры могут приобретать изъеденный вид. У производителей процесс часто осложняется раз­растанием гриба сапролегнии на обширных участках, захватываю­щих несколько жаберных дужек. При благоприятном течении бо­лезни или устранении повреждающих факторов у выздоравливаю­щих рыб происходят регенерация тканей в жабрах, заживление.

При остром течении заболевания жабры сильно отечны, гипе-ремированы, темно-красного цвета, иногда с синюшным оттен­ком, мелкоточечными или полосчатыми кровоизлияниями. Не­кроз характеризуется распадом обширных участков жабр и сопро­вождается гибелью рыб (см. цв. вкл. табл. XV).

При патологоморфологическом исследовании основные изме­нения обнаруживаются также в жабрах. Микроскопическая карти­на в них характеризуется вначале слабым отеком, гиперплазией и гипертрофией респираторного эпителия. При остром течении бо­лезни доминируют деструктивно-некробиотические процессы. В результате усиленной пролиферации покровного и респираторно­го эпителия респираторные складки утолщаются, деформируются, нередко слипаются или срастаются в конгломераты. Встречаются колбовидные расширения апикальных участков складок вслед­ствие гиперемии капилляров и пролиферации покровного эпите­лия.

Диагноз. Его ставят комплексно на основании анамнестических данных, клинических признаков, патологоанатомических измене­ний, результатов гидрохимических исследований.

Из показателей качества воды определяющее значение для ди­агностики незаразного бранхионекроза имеют изменения рН, ко­личества растворенного в воде кислорода, содержания аммиака и аммонийного азота, нитритного и нитратного азота, величины же­сткости, окисляемости, а также основных физических свойств воды (температуры, прозрачности, цветности). Заболевание необ­ходимо дифференцировать от бранхиомикоза, дактилогироза, сангвиниколеза и других, также сопровождающихся поражением жабр.

Меры борьбы. В неблагополучных прудах применяют хлорную известь или гипохлорит кальция (натрия), которые вносят весной и летом по воде. В пруды площадью до 5 га препараты вносят по всей поверхности воды из расчета: хлорной извести (содержащей 25% активного хлора) 1—3 г/м3, гипохлорита кальция (содержа­щего около 50% активного хлора) 0,5—1,5 г/м3 или гипохлорита натрия (содержащего 15 % активного хлора) 1,7—5 г/м3. В пруды площадью более 5 га количество препаратов на всю акваторию ре­комендуют из расчета: хлорной извести 0,1—0,2 г/м3, гипохлорита кальция 0,05—0,1 г/м3, гипохлорита натрия 0,2—0,3 г/м3. Препа­рат вносят в прибрежную зону шириной 5—10 м. С лечебной це­лью такие обработки проводят три дня подряд, затем через 3—5 дней проверяют эффективность обработки по клиническому со­стоянию рыб. При необходимости обработку повторяют 2—3 раза с интервалом в 8—10 дней.

В целях оздоровления водной среды принимают меры по нор­мализации гидрохимического режима в водоемах: устанавливают оптимальную проточность, применяют аэрацию воды, что способ­ствует повышению концентрации кислорода, окислению вредных токсических продуктов.

При содержании рыбы на высокобелковом рационе временно (до прекращения заболевания) переводят ее на корма с понижен­ным в 2—3 раза содержанием протеина.

При вспышке заболевания в зимовальных прудах максимально увеличивают проточность и ускоряют их разгрузку. При заболева­нии рыб в бассейнах увеличивают проточность, усиливают аэра­цию, уменьшают плотности посадки рыб, понижают температуру воды до 15—17 °С, при наличии технических возможностей повы­шают жесткость воды и снижают рН до нейтральных значений.

Для профилактики незаразного бранхионекроза после спуска воды из прудов их ложе просушивают, промораживают и обраба­тывают негашеной известью.

В период зимовки не допускают превышения плотностей по­садки рыб и обеспечивают оптимальные условия среды. В весен­не-летний период с профилактической целью вносят негашеную известь по всей поверхности прудов из расчета 100—150 кг/га или в виде известкового молока 2—3 раза в месяц, начиная с мая. Особое внимание уделяют обработке кормовых мест. Зимо­вальные пруды обрабатывают ранней весной после вскрытия льда 1—2-кратно.