Легочное дыхание в условиях патологии

Процессы компенсации при патологии внешнего дыхания

 

При патологии легких можно выделить несколько механизмов компенсации:

Компенсация за счет резервов

а) дополнительной дыхательной мускулатуры, которая включается только в случае чрезвычайных обстоятельств;

б) увеличение вентиляции плоховентилируемых альвеолярных участков (у здорового человека в обычных условиях благодаря совершенству конструкции трахеобронхионального дерева и регуляции его просветов распределение вдыхаемого воздуха совершается довольно равномерно, но тем не менее существуют участки легкого, вентилируемые в различной степени, как лучше, так и хуже основной массы альвеол);

в) уменьшения функционального (физиологического) мертвого пространства, под которым понимают все те участки дыхательной системы, где не происходит газообмен: анатомическое мертвое пространство (представляет собой объем воздухоносных путей, начиная от отверстий носа и рта и кончая респираторными бронхиолами, его размеры относительно стабильны) и те альвеолы, которые вентилируются, но в них отсутствует кровоток по капиллярам. Эти последние альвеолы и представляют резерв. Некоторые авторы в состав физиологического мертвого пространства включают также объем альвеол, вентилируемых в большей степени, чем это требуется для артериализации омывающей их крови;

г) изменения кровотока в легких – прежде всего венозной крови – у здорового человека в положении сидя или стоя (т.е. при вертикальном расположении грудной клетки) количество крови, протекающей через верхние отделы легких, во много раз меньше 9на единицу легочной ткани), чем в нижних отделах. Увеличение кровотока будет способствовать большей артериализации крови.

Компенсация за счет усиления или ослабления функций.

Легкие в состоянии покоя пропускают 7-8 л воздуха в минуту, а при интенсивной работе – до 130 л в минуту. При уменьшении поверхности легких, в связи с развитием эмфиземы, появлением пневмонических или других очагов в паренхиме имеет место учащение и углубление дыхания. И, наоборот, под влиянием боли с поврежденной дыхательной мускулатуры больной ограничивает дыхание. Это же он делает и на ходу.

Викарирование функций (компенсация функций пораженного органа за счет парного к нему) – удаление легкого приводит к тому, что его функцию берет на себя другое легкое.

Гипертрофия – восстановление функций дыхания после резекции долей легкого обеспечивается гипертрофией оставшейся легочной ткани за счет полиферации клеточных элементов альвеол, а также их гипертрофии.

Репаративная регенерация – компенсация поврежденных эпителиальных клеток легочной ткани осуществляется за счет полиферации клеточных элементов.

 

Процессы повреждения аппарата дыхания

Трахеобронхиональное дерево представляет собой сложную, делящуюся со скачкообразным уменьшением диаметра, с неровной внутренней поверхностью систему эластических трубок, укрепленных в эластическом каркасе легких. Последний же образован эластическими, коллагеновыми, ретикулярными и гладкими мышечными волокнами дистальных отделов бронхиального дерева. Эти волокна с одной стороны крепятся к ветвлениям дистальных бронхов, а с другой – к висцеральной плевре.

В поступлении кислорода в альвеолы и в выведении углекислого газа из альвеолярного воздуха действуют по меньшей мере два механизма:

1. механизм диффузии газов (наибольшую роль играет во внутрилегочном смешивании газов и особенно при поступлении кислорода из дыхательных путей в альвеолы) – постоянная утилизация кислорода в альвеолах снижает парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе по сравнению с атмосферным, иными словами создает градиент концентрации, по которому кислород поступает в альвеолы. Для углекислого газа градиент концентрации будет направлен в противоположную сторону в результате выделения газа в альвеолярный воздух.

Однако диффузия газов может осуществляться достаточно медленно уже хотя бы в силу анатомического строения легких, поэтому к диффузии присоединяется механизм активной замены воздуха в легких путем

2. активного изменения объемов – на подобии эффекта мехов или поршня – в результате часть альвеолярного воздуха заменяется на атмосферный.

Исходя из этого, при оценке анатомо-физиологических свойств системы используют три группы показателей:

I. Показатели объема (см. схему 3)

Схема 3. Аппарат вентиляции (слева) при максимальном вдохе (I), спокойном вдохе (II), спокойном выдохе (III) и максимальном выдохе (IV) [по «руководство по клинической физиологии дыхания» под ред. Л.Л.Шика и Н.Н.Канаваева, 1980]

 

Схема

 

 

1. Дыхательный объем (ДО) – количество воздуха, которое человек вдыхает и выдыхает в спокойном состоянии. В покое дыхательный объем мал по сравнению с общим объемом воздуха в легких.

2. Резервный объем вдоха – количество воздуха, которое человек может дополнительно вдохнуть после нормального вдоха.

3. Резервный объем выдоха – количество воздуха, которое человек может дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха.

4. Остаточный объем – количество воздуха, оставшееся в легких после максимального выдоха. Даже при самом глубоком выдохе в альвеолах и воздухоносных путях остается некоторое количество воздуха.

5. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – наибольшее количество воздуха, которое можно выдохнуть после максимального вдоха. Равна сумме – дыхательный объем + резервный объем вдоха + резервный объем выдоха. У мужчин ростом 180 см – 4,5 л. У пловцов и гребцов до 8,0 л.

6. Резерв вдоха – максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть после спокойного выдоха. Равен сумме – дыхательный объем + резервный объем вдоха.

7. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) – количество воздуха, остающееся в легких после спокойного выдоха. Равен сумме – резервный объем вдоха + остаточный объем. У молодых – 2,4 л и около 3,4 у пожилых.

8. Общая емкость легких (ОЕЛ) – количество воздуха, содержащееся в легких на высоте максимального вдоха. Равна сумме – остаточный объем + жизненная емкость легких.

Ключевыми показателями являются – ДО, ЖЕЛ, ФОЕ. У женщин эти показатели, как правило, на 25 % ниже, чем у мужчин.

II. Показатели давления

Усилие, развиваемое дыхательными мышцами при перемещении воздуха путем изменения объемов тратится на преодоления сопротивлений, оказываемых грудной клеткой, непосредственно легочной тканью и газом, находящимся в легких. Общее давление, приложенное к дыхательному аппарату, можно предоставить как сумму 3 давлений, приложенных к газам (г), и к легким (л) и к грудной клетке (гк): Р = Рг + Рл + Ргк. Каждое из этих давлений имеет эластический (э), динамический (д) и иннерционный (и) компоненты. Последним обычно можно пренебречь.

1. Газы подвергаются давлению, равному разности между наружным барометрическим (Рб), т.е. атмосферным давлением и альвеолярным давлением (Ра): Рг = Рб – Ра = Рэг + Рдг.

2. Легкие изнутри находятся под альвеолярным давлением, а снаружи под плевральным (Рпл). Давление в плевральной полости представляет собой разницу давлений между атмосферным и внутриплевральном давлениями. Рл = Рпл – Ра = Рэл – Рдл.

3. К грудной клетке изнутри приложено плевральное давление, снаружи барометрическое, поэтому Ргк = Рб – Рпл = Рэгк – Рдгк.

4. Максимальная величина внутригрудного давления – является косвенной мерой предельного дыхательного усилия, в то время как давление в различных точках аппарата вентиляции само по себе не несет диагностической информации о свойствах системы.

III. Скорости потока воздуха (а значит изменений объемов и давлений).

Во время дыхательного акта в различных частях аппарата вентиляции происходит изменение объема и давления со скоростью, определяемой характером дыхания. При этом приходится преодолевать: а) эластическое и б) неэластическое сопротивления, обусловленные эластическими и неэластическими свойствами аппарата вентиляции.

Эластические свойства аппарата вентиляции

а) эластические свойства грудной клетки – обусловлены упругостью ребер, особенно их хрящевых частей, и дыхательных мышц, главным образом диафрагмы. Их характеризует зависимость между эластическим давлением грудной клетки и объемом легких;

б) эластические свойства легких, их формируют

- эластический тканевый каркас;

- силы поверхностного натяжения альвеолярной пленки.

На границе между воздухом и внутренней поверхностью альвеол последние покрыты слоем жидкости. На любой поверхности раздела между воздухом и жидкостью действуют силы межмолекулярного сцепления, стремящиеся уменьшить величину этой поверхности (силы поверхностного натяжения). Под влиянием таких сил альвеолы стремятся сократиться, что усиливает тягу легких в целом. Однако в альвеолярной жидкости содержатся вещества, снижающие поверхностное натяжение. Их молекулы сильно притягиваются друг к другу, но обладают слабым сродством к жидкости; вследствие этого они собираются на поверхности и тем самым снижают поверхностное натяжение. Такие вещества называются поверхностно-активными или сурфактантами. При расширении альвеол их поверхностное натяжение становится довольно высоким т.к. плотность молекул сурфактанта на единицу площади уменьшается, а при спадении – поверхностное натяжение значительно снижается так как молекулы сурфактанта сближаются и их плотность (на единицу площади) возрастает. Если бы этого не происходило, то при уменьшении размеров альвеол поверхностное натяжение их становилось бы столь большим, что они могли спасться. Наибольшей активностью из белков и липидов альвеолярной жидкости обладают производные лецитина:

- степень кровенапонения легких,

- тонус гладких мышечных волокон.

 

Неэластические свойства аппарата вентиляции

а) неэластическое (фрикционное) сопротивление грудной клетки,

б) неэластическое (фрикционное) сопротивление легочной ткани,

в) бронхиальное сопротивление, т.е. сопротивление, возникающее

при движении воздуха по трахеобронхиальным путям,

г) иннерционное сопротивление легких и грудной клетки.

 

В соответствии с представлениями о структуре, свойствах и функционировании аппарата внешнего дыхания можно выделить 6 уровней его поражения.